Alkoholisasi adalah suntikan alkohol ke dalam saraf untuk gangguan konduktivitas sementara atau berkepanjangan atau ke jaringan untuk tujuan melukai mereka. Alkoholisasi saraf digunakan terutama untuk nyeri parah (misalnya, trigeminal neuralgia), serta untuk tujuan menyebabkan kelumpuhan saraf motorik (misalnya, alkoholisme saraf frenikus pada tuberkulosis paru). Alkoholisasi pada kasus yang terakhir menggantikan neurotomi (lihat). Alkoholisasi jaringan digunakan, misalnya, dalam kasus prolaps rektum pada anak-anak (alkohol dimasukkan ke dalam jaringan yang mengelilingi rektum), dengan tumor vaskular kongenital kecil (hemangioma, lymphangioma) untuk menyebabkan kerusakan pada pembuluh yang terkena.
Alkoholisasi banyak digunakan untuk menghilangkan rasa sakit untuk nyeri tulang ekor (coccygodynia), styloiditis (radang proses styloid jari-jari), taji tumit, neuroma nyeri, dll.
Untuk alkoholisasi, gunakan alkohol 80 ° etil (anggur). Pengenalan alkohol ke dalam jaringan, dan terutama ke dalam saraf, sangat menyakitkan. Untuk mengurangi rasa sakit, tambahkan novocaine - 0,4 g per 10 ml alkohol.
Dalam beberapa kasus, alkoholisasi dilakukan dengan larutan alkohol-novocaine (yang disebut blok alkohol-novocaine) dari komposisi berikut: Spiritus aethylici 95 ° - 80 ml; Aq. destillatae pro injectionibus - 20 ml, Novocaini - 2 g. Alkohol-novocainic blockade diindikasikan dengan fraktur tulang rusuk tertutup: 3-4 ml larutan disuntikkan ke tepi bawah tulang rusuk yang terletak lebih dekat ke tulang belakang. Blokade seperti itu memberikan anestesi lebih lama daripada anestesi dengan novocaine tanpa alkohol, tetapi merupakan tindakan yang bertanggung jawab dan dilakukan hanya oleh dokter.
Dalam beberapa kasus, alkoholisasi dilakukan setelah paparan batang saraf, terutama dalam kasus di mana saraf terletak jauh di bawah lapisan otot dan sulit untuk masuk ke dalamnya dengan jarum (misalnya, sciatic, diaphragmatic, dll.). Untuk injeksi gunakan jarum tipis. Sebelumnya di saraf telanjang disuntikkan 1-2% larutan novocaine, dan kemudian alkohol.
Efek pada alkoholisasi saraf berlangsung sekitar 1 tahun. Setelah alkoholisasi, pembengkakan dapat terjadi, yang biasanya hilang setelah beberapa hari. Untuk menggunakan pembakar setelah alkoholisasi tidak boleh untuk menghindari luka bakar, karena sensitivitas kulit hilang.
Alkoholisasi - suntikan alkohol (biasanya 80%) di jaringan. Alkoholisasi saraf dianggap sebagai "neurotomi kimia," setelah itu, karena integritas anatomi saraf, neuron perifer diregenerasi. Alkoholisasi pusat motorik kortikal direkomendasikan untuk epilepsi traumatis, untuk hiperkinesis, athetosis, dll. alkoholisme saraf motorik - dalam hiperkinesis wajah (pada saraf wajah), pada penyakit Little (injeksi ke obturator, femoral, dan saraf motorik lainnya).
Alkoholisasi digunakan dalam laparotomi dalam bentuk injeksi ke area pleksus saraf dan kelenjar getah bening, pada arteri perifer besar alih-alih simpatektomi periarterial. Alkoholisasi juga dianjurkan untuk prolaps rektum (perirectally), untuk angioma kongenital atau limfangioma (ke massa tumor) untuk menyebabkan jaringan parut dan kerutan pada jaringan, pembuluh darah, dll. Lebih sering, alkoholisasi dari saraf sensorik dengan nyeri hebat, neuralgia saraf tiga dan cabang, alkoholisasi saraf interkostal - baik paravertebralis atau dalam alur rusuk - dengan neuralgia interkostal dan fraktur tulang rusuk, alkoholisme pada saraf skiatik (dengan paparannya) - dengan linu panggul; alkoholisme dari saraf frenik digunakan sebagai ganti dari phrenicotomy (lihat) untuk causalgia dan nyeri phantom. Pra-masukkan 1-3 ml larutan novocaine 0,5-1%, atau campur alkohol dengan anestesi. MO Friedland telah mengembangkan metode blokade dengan jejak larutan alkohol-novocaine. Resep: Spiritus aethylici 95% - 80 ml. Aquae destillatae - 20 ml, Novocaini - 2 g. Dengan kelumpuhan kejang (penyakit kecil), larutan disuntikkan perimuskuler dengan 10-15 ml di sekitar setiap otot yang berkontraksi spastik, tetapi tidak lebih dari 50 ml sekaligus. Dalam kasus fraktur tulang rusuk, blokade alkohol-novocaine tunggal memungkinkan pengobatan yang tidak terselesaikan (analgesia persisten); larutan disuntikkan di bawah tepi bawah tulang rusuk, 3-5 cm dorsal ke situs fraktur, 3 hingga 4 ml untuk setiap tulang rusuk patah. Alkoholisasi Friedland juga dapat berhasil diterapkan untuk fraktur tulang tubular panjang (aksi antishock, melemahnya retraksi otot) dengan memasukkan 8-15 ml larutan ke dalam hematoma di antara fragmen (tergantung pada ukuran tulang yang patah), serta kontraktur kaku yang menyakitkan (terutama osteoartritis) sendi besar dalam kombinasi dengan traksi konstan. 10-20 ml alkohol 40-50% dan 0,1-0,2 g novocaine dimasukkan ke dalam sendi. Jika perlu, alkoholisasi ini diulang setelah 1 minggu.
http://www.medical-enc.ru/1/alkogolizaciya.shtmlPenyelarasan stres: alkoholisme
ALKOHOLISASI - pengenalan alkohol ke dalam jaringan untuk menyebabkan putusnya konduksi saraf atau perkembangan proses sklerotik.
A. nerves yang diusulkan Schlesser (C. Schlösser, 1903). V.I. Razumovsky (1909) untuk pertama kalinya menggunakan simpul A. Gasser untuk mengobati trigeminal neuralgia, A. pusat kortikal untuk epilepsi dan athetosis, A, cabang-cabang vagus dan saraf simpatik di omentum kecil untuk gastralgia dan tukak lambung. A. didasarkan pada aksi pembekuan pada jaringan larutan alkohol yang kuat. Pengenalan alkohol ke dalam jaringan hidup menyebabkan nekrosis aseptik diikuti oleh perkembangan jaringan parut yang cepat. Kematian jaringan saraf menyebabkan denervasi kimia pada area tertentu.
Indikasi. A. telah menjadi sangat luas dalam bedah saraf: A. cabang saraf trigeminal dalam neuralgia, saraf wajah untuk mengobati hiperkinesis wajah, saraf motorik pada paraplegia spastik (penyakit kecil), saraf interkostal pada neuralgia dan fraktur tulang rusuk, dan saraf skiatika pada sciatica. A. juga digunakan dalam pengobatan kausalgia dan nyeri hantu. Dalam pengobatan penyakit penyumbatan pembuluh nadi ekstremitas, blokade alkohol-novokain dari toraks kedua atau ketiga - keempat ganglia simpatis lumbar kadang-kadang digunakan. A. menyebabkan kerusakan total atau sebagian pada struktur kelenjar dan penghentian fungsinya, yang secara menguntungkan mempengaruhi perjalanan penyakit. Mereka juga mengusulkan pleksus saraf A. periarterial dengan membasahi permukaan luar arteri dengan alkohol atau injeksi alkohol periarterial (N.N., Nazarov, P.I. Stradyin).
A. Lapisan medula kelenjar adrenal digunakan untuk tujuan penjadwalan atau sebagai tambahan pada reseksi kelenjar adrenal jika terjadi endarteritis yang hilang.
A. simpatetik stellata dan serviks digunakan untuk mengobati angina pektoris; A. saraf frenikus - untuk membuat paresis sementara diafragma pada tuberkulosis paru.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) mengusulkan pengenalan alkohol ke dalam kanal tulang belakang pada pasien dengan tumor ganas kandung kemih, kelenjar prostat, dan dubur yang tidak dapat dioperasi untuk memblokir akar sensorik untuk menghilangkan rasa sakit.
Beberapa ahli bedah menggunakan A. untuk mengobati wasir dan prolaps dubur. Alkohol 70% disuntikkan ke serat pararektal dengan laju 1,5 ml per 1 kg berat badan; jumlah total alkohol yang diberikan kepada anak-anak tidak boleh melebihi 20-25 ml. A. wasir menyebabkan pengerasan dan kehancurannya.
A. juga digunakan untuk pengobatan hemangioma, limfangioma, untuk menghilangkan sindrom nyeri dengan styloiditis, epicondylitis, mastodynia, coccygodynia dan dengan beberapa penyakit lainnya.
Teknik. A. biasanya diproduksi dengan injeksi endonevral dengan jarum suntik alkohol 80% setelah anestesi awal dengan larutan novocaine 1-2%, atau larutan alkohol novocaine digunakan: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (sterilis).
Komplikasi utama A. disebabkan oleh kemungkinan efek nekrotikan alkohol pada jaringan dan organ di sekitarnya (dinding pembuluh darah, dinding organ berlubang, dll.). Kepatuhan yang akurat terhadap teknologi A., pengenalan alkohol dalam jumlah minimal dapat mencegah komplikasi ini.
Alkoholisasi dengan trigeminal neuralgia - masuknya alkohol ke dalam cabang perifer saraf untuk tujuan "transeksi kimia" - mengarah pada pemutusan konduktivitas dan, akibatnya, pada penghentian serangan yang menyakitkan. Metode A. cabang perifer hampir menggantikan apa yang disebut. deep A. (simpul Gasser, atau cabang-cabang saraf di dasar tengkorak). A. cabang perifer jarang memberikan komplikasi, tidak memerlukan rawat inap pasien, tidak memiliki kontraindikasi, dan dapat diulang dengan kekambuhan.
Untuk mengurangi rasa sakit pada saat A. menerapkan larutan alkohol novocaine. Injeksi awal larutan novocaine segera sebelum A. menghilangkan kemungkinan dokter untuk memverifikasi kebenaran yang dihasilkan A. Pengakhiran rasa sakit dicapai dengan pemberian alkohol endonevralno, dengan pengecualian saraf alveolar posterior bukal dan atas, di mana hal itu dilakukan secara perineurally.
Fig. 1. Alkoholisasi cabang I dari saraf trigeminal
Jika jarum masuk ke saraf yang sesuai, itu ditentukan oleh rasa sakit pasien yang tajam, hanya setelah itu alkohol secara perlahan disuntikkan di bawah sedikit tekanan, memutar jarum di sekitar poros. Hilangnya sensitivitas terus-menerus dari seluruh wilayah dipersarafi oleh saraf yang sesuai, yang terjadi setelah A., adalah indikator utama produksi A. yang benar.Dalam beberapa kasus setelah A., rasa sakit dapat bertahan selama 6-12 hari pertama. Botol air panas, kompres dan prosedur fisioterapi secara ketat dikontraindikasikan untuk mempercepat resorpsi pembengkakan, yang tidak dapat dihindari setelah A. Durasi periode tanpa rasa sakit setelah A. dari 6 bulan. hingga 6 tahun.
Fig. 2. Tengara untuk menemukan foramen infraorbital (titik persimpangan garis)
Dengan neuralgia dari dua cabang, alkohol disuntikkan ke cabang yang awalnya terkena, karena rasa sakit di daerah cabang lainnya sering disebabkan oleh iradiasi.
Fig. 3. Arah jarum untuk alkoholisme saraf infraorbital
Dengan cabang neuralgia I menghasilkan A. saraf supraorbital. Pemotongan dengan nama yang sama, jarang lubang, mudah dideteksi. Untuk menghindari terjadinya serangan menyakitkan, disarankan untuk melakukan palpasi pada sisi yang sehat, karena landmark ini biasanya terletak secara simetris di kedua sisi. Dengan meraih busur alis dengan ibu jari dan jari telunjuk pada proyeksi lubang atau takik, saraf diinjeksikan (Gbr. 1) dan saraf terdeteksi dengan gerakan jarum ringan dalam radius 0,5 cm. Tanpa mengubah posisi jarum, larutan disuntikkan sampai rasa sakit benar-benar berhenti, tetapi tidak lebih dari 0,5-0,75 ml. Setelah 1-2 menit harus ada hilangnya sensitivitas sepenuhnya di bidang persarafan cabang pertama. Area mata membengkak pada hari berikutnya dan celah mata menutup. Dalam 4-5 hari, fenomena ini hilang.
Fig. 4. Arah jarum untuk alkoholisasi cabang hidung dari saraf infraorbital
Dengan cabang neuralgia II A. menghasilkan infraorbital, anterior palatal, alveolar posterior atas dan saraf wajah zygomatik, tergantung pada lokalisasi "zona kurkovy", yaitu, area kulit atau mukosa yang terbatas, iritasi ringan pada kulit kasar menyebabkan serangan. Dalam kebanyakan kasus, rasa sakit berhenti setelah A. saraf infraorbital tunggal.
Fig. 5. Alkoholisasi saraf mental
A. saraf infraorbital dibuat di saluran dengan nama yang sama atau di tempat keluarnya dari foramen infraorbitale (Gbr. 2-3). Foramen infraorbital terletak di persimpangan dua garis yang ditarik secara mental: 1) dari titik pada kelopak mata bawah pada jarak 1 cm dari sudut mata bagian dalam ke sudut mulut dan 2) dari sudut mata bagian luar ke tengah bibir atas. Ketika jarum menyentuh saraf, pasien merasakan nyeri yang tajam menjalar ke bibir atas dan sayap hidung. Jika pasien tidak menanggapi injeksi ke dalam lubang, maka jarum harus diperdalam ke dalam saluran infraorbital dengan 1-1,5 cm. Setelah A., anestesi persisten dari bibir atas dan sayap hidung dimulai. Jika sensitivitas di daerah sayap hidung dipertahankan, kejang yang menyakitkan dapat berlanjut dan cabang A. nasal tambahan mungkin diperlukan. Untuk tujuan ini, injeksi tulang dibuat ke tulang pada jarak 1 cm dari sayap hidung dan, setelah menemukan saraf, menyuntikkan 0,5 ml larutan (Gbr. 4).
Fig. 6. Arah jarum untuk alkoholisme saraf lingual
A. Saraf palatine anterior lebih sering diproduksi selain saraf A. infraorbital, ketika pasien terus mengalami rasa sakit hanya saat makan dan berbicara. Untuk menemukan pembukaan palatal, Anda harus menarik garis mental dari tengah molar II tegak lurus ke sutura mediana. Jarum disuntikkan pada titik di perbatasan antara sepertiga lateral dan tengah garis ini (Gbr. 7) ke tulang dan tanpa kesulitan menemukan lubang palatal. Pada saat rasa sakit di daerah infraorbital disuntikkan 0,5-0,75 ml alkohol dengan novocaine.
A. Saraf alveolar posterior atas jarang digunakan sebagai ukuran independen. Namun, sangat penting setelah A, saraf infraorbital, jika ada "zona Kurk" di area lipatan transisi di molar posterior, yang mudah dideteksi dengan mengiritasi tempat ini dengan jari Anda. Dengan mulut setengah terbuka, jaringan lunak pipi didorong dengan spatula dan jarum dimasukkan di belakang puncak pipi-alveolar ke lipatan transisional antara molar II dan III; memajukan jarum pada sudut 45 ° ke atas dan ke depan, bulatkan bagian cembung tulang di daerah tuberositas maksila dan menyuntikkan 0,75 ml larutan. Kebutuhan untuk saraf wajah A. zygomatic jarang terjadi. Untuk pelaksanaannya, jarum dengan nama yang sama ditemukan dengan jarum, potongan biasanya terletak pada kedalaman 1 cm, dan 0,5 ml larutan disuntikkan.
Fig. 7. Tengara untuk menemukan foramen palatal (titik hitam adalah lokasi tusukan)
Dengan cabang neuralgia III tergantung pada lokalisasi "zona kurkovy" A., mental, lingual, alveolar bawah, dan saraf bukal terbuka. Dalam kebanyakan kasus, rasa sakit benar-benar berhenti setelah A. salah satu saraf dagu, tepi diproduksi di lubang dagu. Pembukaan ini biasanya terletak di bawah septum alveolare antara premolar I dan II. Rahang bawah ditutupi dengan jari tengah dan telunjuk di area premolar. Jarum disuntikkan ke tulang di lokasi lubang (Gbr. 5). Setelah meraba lubangnya, jarum perlahan-lahan masuk jauh ke dalam kanal mandibula dan, ketika pasien merasakan nyeri akut, 1,0-1,5 ml alkohol dengan novocaine disuntikkan. Hasilnya, A. mendapatkan anestesi stabil pada bibir 1 cm di depan sudut mulut dan di bawah garis merah. Hilangnya kepekaan hanya di area dagu tidak mengarah pada penghentian rasa sakit, dalam kasus ini tambahan A. labial sprig diperlukan. Jarum tegak lurus dengan tulang disuntikkan sedikit ke belakang dari lubang dagu dan 0,5 ml larutan disuntikkan.
Pemutusan konduksi saraf lingual diperlukan ketika "zona Kurk" terlokalisasi di lidah atau gusi molar terakhir di sisi lingual. Dalam kasus ini, setelah saraf A. chin, rasa sakit di daerah persarafannya berhenti, tetapi pasien terus merasakan sakit selama makan dan berbicara. A. produksi dengan mulut terbuka lebar (Gbr. 6) dengan jarum panjang 5 cm, untuk menyuntikkan tulang ke tengah setengah anterior dari plica pterygomandibularis, ketika jarum mengenai saraf pasien merasakan sakit yang tajam di lidah, dan kemudian menyuntikkan 0,5-0, 75 ml larutan (hilangnya seluruh kepekaan dua pertiga bagian depan lidah) Metode perawatan ini berhasil digunakan dalam glossalgia (lihat).
Fig. 8. Arah jarum selama alkoholisasi saraf alveolar inferior sebelum memasuki kanal mandibula.
A. saraf alveolar inferior terpaksa dalam kasus-kasus berikut: 1) ketika injeksi novocaine ganda ke saraf dagu tidak menghentikan rasa sakit; 2) dengan lenyapnya foramen mental atau ketidakmampuan untuk mendeteksi saraf mental; 3) jika "zona Kurk" terletak di area salah satu dari molar terakhir, trestle telinga atau kuil; 4) jika setelah A. saraf mental rasa sakit tidak sepenuhnya berhenti dalam 6-12 hari, satu-satunya tempat untuk A. endoneural adalah alur (sulcus colli mandibulae), di mana saraf terletak di depan pintu masuk ke kanal mandibula (Gbr. 8). Metode A. Saraf alveolar bawah mirip dengan apa yang disebut. Jari metode anestesi mandibula Dengan perbedaan yang signifikan bahwa solusi dalam jumlah 1,0-2,0 ml disuntikkan tentu endonevralno. Dalam kasus pemberian larutan perineural, ada kemungkinan bahwa otot pterigoid internal direndam dalam alkohol, yang mengarah pada perkembangan trisisme dan kontraktur berikutnya. Untuk menghindari komplikasi seperti itu, dalam semua kasus, mekanoterapi harus digunakan.
Neuralgia saraf bukal sangat jarang. Untuk A., jarumnya disuntikkan ke tempat di mana batang saraf bukal melintasi margin anterior proses koronoid. Jarum disuntikkan di belakang fossa molar, sekitar 1 cm di atas permukaan mengunyah gigi, mengarahkannya ke depan dan sedikit ke luar, sampai bersandar pada tulang; di sini jarum ditarik mundur 2 mm dan 0,5 ml larutan disuntikkan. Lihat juga Anestesi lokal, area maksilofasial.
Daftar Pustaka: Alekseev P. N. Metode alkoholisme luka operasional dalam perang melawan rasa sakit, Trudy Voronezhsk. sayang dalam-itu, t. 8, hal. 202, 1940; Bondarchuk A. V. Penyakit pembuluh perifer, L., 1969; Nazarov N. N. Penggunaan alkohol dalam operasi saraf, Saratov, 1928, bibliogr.; Polenov A. L. dan Bondarchuk A. V. Operasi sistem saraf vegetatif, hal. 292, 337, L., 1947; Razumovsky V. Dan. Tentang pemusnahan fisiologis simpul Gasser, Rus. Dokter, № 3, hlm. 73, 1909; he, Alkohol dalam operasi saraf, Wedge. sayang., t. 5, No. 2, hal. 73, 1927; sama saja, Pengamatan terhadap alkoholisasi pembuluh darah dan saraf, ibid., Vol. 7, No. 23-24, hal. 1800, 1929; Shternberg O. A. Neuralgia Trigeminal dan pengobatannya dengan alkoholisasi, M., 1961; Leurice r. La chirurgie de la douleur, P., 1949; Schloesser, Zur Behandlung der Neuralgien durch Alkoholeinspritzun-gen, Berl. klin. Wschr., S. 82, 1906.
D.F. Skrypnichenko; O. A. Sternberg (pos.).
Selama bertahun-tahun, gagal berjuang dengan hipertensi?
Kepala Institut: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan meminumnya setiap hari.
Penyumbatan arteri retina sentral adalah blokade akut, yang menyebabkan gangguan sirkulasi, iskemia retina. Ini berkembang pada pasien yang lebih tua dari 60 tahun. Tercatat bahwa pria mengalami gangguan ini dua kali lebih sering daripada wanita. Paling sering, oklusi adalah unilateral. Pada dasarnya, perkembangan kelainan peredaran darah terjadi di arteri sentral, dan hasilnya adalah kehilangan penglihatan yang persisten, untungnya, hanya di satu mata.
Oklusi dapat mempengaruhi vena sentral retina. Menyertai arteri yang sesuai, memiliki distribusi yang sama. Di batang saraf optik ada hubungannya dengan arteri sentral retina. Semua ini mengarah pada pelanggaran patensi pembuluh mata, yaitu penyumbatannya. Ini juga bisa merupakan stroke mata, yang terjadi tepat ketika rintangan terbentuk di arteri dan vena, yang menyebabkan gangguan peredaran darah dan penglihatan yang berkurang atau terdistorsi.
Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Seberapa parah kehilangan penglihatan akan tergantung pada di mana patologi berada dan sejauh mana itu diungkapkan. Stroke mata berkembang karena aliran darah tersumbat. Masalah penglihatan dapat terjadi jika struktur seperti saraf optik dan retina tidak menerima nutrisi dan oksigen yang diperlukan. Ketika tempat pemblokiran ditentukan, jenis dan taktik penghilangannya ditentukan.
Diterima untuk menggabungkan masalah dengan arteri dan vena menjadi nama umum - oklusi vaskular. Tentu saja, ada perbedaan antara lesi pembuluh ini. Penting untuk diingat bahwa obstruksi vena sentral tidak menimbulkan bahaya serius bagi mata, meskipun hal itu tentunya membutuhkan perhatian, diagnosis, dan perawatan. Tetapi penyumbatan arteri menyebabkan konsekuensi yang tidak menyenangkan dan masalah dengan penglihatan.
Jika kami mempertimbangkan penyebab umum oklusi retina, hal-hal berikut harus disorot:
Sekarang Anda dapat mempertimbangkan situasinya secara lebih rinci. Perkembangan kelainan sirkulasi retina yang akut dikaitkan dengan trombosis, spasme, emboli, kolapsnya arteriol retina. Oklusi sebagian besar lengkap atau tidak lengkap terjadi karena fakta bahwa pembuluh retina tersumbat dengan kalsifikasi, kolesterol atau emboli fibrinosa. Dalam setiap kasus, oklusi arteri sentral retina adalah konsekuensi dari proses patologis kronis atau akut sistemik.
Faktor risiko utama untuk oklusi sebagian besar tergantung pada orang tersebut. Ketika orang menjalani gaya hidup yang salah, mereka mungkin berasumsi bahwa mereka akan memiliki masalah dengan jantung, pembuluh darah, sistem dan organ lain, tetapi mereka tidak mungkin berpikir bahwa penglihatan mereka mungkin terganggu.
Tampaknya cara hidup terhubung dengan mata? Tetapi setiap orang ingin menjelajahi dunia dan menerima informasi dengan matanya sendiri, yaitu memiliki penglihatan yang baik. Saya tidak ingin kehilangan pandangan bahkan untuk waktu yang singkat, belum lagi mengalaminya sepanjang hidup saya, bahkan dengan satu mata.
Bahkan, gaya hidup juga sangat memengaruhi kondisi mata. Faktor risiko pada usia tua dan muda berbeda. Dalam faktor-faktor risiko usia tua seperti yang disorot:
Di usia muda itu bisa:
Trombosis vena retina sentral
Faktor-faktor provokatif lokal dapat dibedakan, seperti retinovasculitis, edema saraf optik, tekanan intraokular tinggi, kompresi vaskular orbit oleh hematoma retrobulbar, tumor, operasi mata, dan sebagainya.
Seperti yang Anda lihat, banyak dari penyebab ini tergantung pada orang tersebut. Minum minuman beralkohol sering dan dalam jumlah besar, hari demi hari, merokok, sering mengalami stres, seseorang tidak melihat proses apa yang terjadi dalam tubuhnya. Hal yang sama berlaku untuk gaya hidup menetap, kurang gizi. Dan sementara itu, pertama-tama, kapalnya menderita.
Karena itu, tekanan darah naik, hipertensi berkembang, kadang-kadang diabetes mellitus. Ini berlaku untuk semua pembuluh, karena darah mengalir melalui mereka ke seluruh tubuh, memberikan semua sistem dan organ dengan nutrisi dan oksigen yang diperlukan untuk kehidupan. Beberapa orang memiliki masalah jantung karena alasan ini dan lainnya, seperti serangan jantung. Stroke otak juga bisa terjadi. Dan seseorang dihadapkan pada penyumbatan dan itu tidak membawa sesuatu yang baik baginya.
Tidak mungkin untuk tidak mempertimbangkan situasi ketika pembuluh-pembuluh orbit dikompresi oleh tumor, serta alasan-alasan lain yang telah dijelaskan sebelumnya. Risiko oklusi vena meningkat karena periphlebitis retina, dan, pada gilirannya, berkembang karena penyakit Behcet, sarkoidosis.
Untuk penyakit sistemik, selain diabetes mellitus dan tekanan darah tinggi yang disebutkan di atas, harus mencakup:
Sekali lagi, beberapa faktor ini tergantung pada orang itu sendiri, situasi lain objektif. Bagaimanapun, perawatan harus segera dilakukan. Belum lagi bahwa bahaya tertentu dalam oklusi arteri diwakili oleh fraktur tulang tubular, infeksi intravena yang dikaitkan dengan risiko tromboemboli, sejumlah penyakit dan cedera lainnya. Runtuhnya arteriol retina dapat terjadi dengan kehilangan darah yang besar, yang disebabkan oleh perdarahan internal, uterus atau lambung.
Ketika oklusi arteri melambat atau menghentikan aliran darah di pembuluh yang terkena, yang mengarah ke iskemia retina akut. Jika aliran darah dipulihkan dalam empat puluh menit, fungsi visual dapat dipulihkan sebagian. Jika hipoksia berlangsung lebih lama dari waktu ini, perubahan menjadi tidak dapat dipulihkan, yaitu, nekrosis sel-sel ganglion, serabut saraf dan autolisis selanjutnya terjadi. Akibatnya, oklusi arteri retina sentral menyebabkan atrofi saraf optik dan kehilangan penglihatan yang persisten.
Paling sering, oklusi okular arteri terjadi secara tiba-tiba dan tanpa rasa sakit. Ini berarti bahwa seseorang menandai kehilangan penglihatan yang tak terduga di satu mata. Semuanya terjadi secara harfiah dalam beberapa detik. Beberapa orang memiliki episode gangguan penglihatan sementara. Jika ada trombosis CAS, fungsi visual mungkin terganggu setelah cahaya berkedip. Pasien mungkin mengalami berbagai tingkat ketajaman visual. Seseorang dapat membedakan objek, tetapi seseorang tidak segera melihat apa pun.
Gejala oklusi vena sentral juga tidak menimbulkan rasa sakit, atau jarang terjadi. Tidak seperti oklusi arteri, dengan oklusi vena, penglihatan tidak turun dengan sangat cepat. Biasanya, perkembangan proses terjadi dalam beberapa jam dan bahkan berhari-hari, dalam kasus yang jarang - minggu.
Pengobatan oklusi arteri harus dimulai pada jam-jam pertama! Ini berarti bahwa begitu seseorang mengeluhkan penurunan penglihatan yang tajam dan tidak menyakitkan, Anda harus segera pergi ke rumah sakit! Anda tidak dapat menarik, jika tidak Anda harus berpisah dengan bagian tampilan. Apakah mungkin untuk memberikan pertolongan pertama? Ya Ini terdiri dari implementasi pemijatan bola mata, yang akan mengembalikan aliran darah ke CAC. Untuk mengurangi TIO, dokter menanamkan obat tetes mata, obat diuretik, melakukan parasentesis kornea.
Jika kelainan ini disebabkan oleh spasme arteriol, dokter spesialis mata akan melakukan pengobatan dengan penggunaan vasodilator, menghirup karbogen. Jika ada trombosis CAS, maka perlu menerapkan trombolisis dan antikoagulan, dan peniruan cabang arteri juga ditentukan.
Jika oklusi vena retina sentral terjadi, perawatan dilakukan di rumah sakit oftalmologi, dan setelah - berdasarkan rawat jalan. Tujuan dari terapi intensif adalah mengembalikan aliran darah vena, melarutkan perdarahan, mengurangi pembengkakan, meningkatkan retina trofik. Penerimaan agen antiplatelet, obat diuretik, vasodilator. Kadang-kadang menggunakan kateter trombolitik dan persiapan yang melebarkan pembuluh darah disuntikkan.
Pencegahan oklusi berhubungan dengan perawatan tepat waktu dari patologi yang ada. Penting untuk menyingkirkan faktor-faktor provokatif, seperti merokok, alkohol, stres. Lebih baik tidak mengunjungi pemandian, sauna, atau mandi air panas. Anda juga harus meninggalkan penerbangan panjang di pesawat, scuba diving. Tentu saja, tindakan seperti itu tidak diperlukan untuk semua orang. Mereka bermanfaat bagi mereka yang sudah mengalami oklusi, tetapi berhasil menghindari kehilangan penglihatan. Profilaksis ini harus dipatuhi jika ada faktor risiko dan kemungkinan oklusi.
Gangguan penglihatan ini tidak fatal, tetapi sangat tidak menyenangkan. Untuk menghindarinya sesering mungkin. Jika ini tidak berhasil, Anda harus segera berjuang dengan oklusi, dengan bantuan metode pengobatan modern.
- meninggalkan komentar, Anda menerima Perjanjian Pengguna
Setelah jawaban seperti itu, ada banyak pertanyaan sekaligus. Saya ingin tahu cara apa yang dapat Anda lakukan untuk mengatasi peningkatan TIO dalam mengatasi glaukoma?
Sepanjang jalan, sebuah pertanyaan untuk rekan kerja: mengapa mata sakit dengan glaukoma yang sakit?
dari peneliti penyakit ketinggian kronis) orang telah menggunakannya selama berbulan-bulan
Pesan ditambahkan pada 22:17
Bagaimana cara kerjanya? Ischemica apa? Saraf? Apa sebenarnya iskemik?
Pesan ditambahkan pada 22:21
Nah, jadi saya mengarah ke ini - bukan di saraf optik. Meskipun di sisi lain, ada prosedur yang sama untuk reseksi saraf optik untuk rasa sakit.
Tidak ada yang tahu jawabannya?)
Berikut ini adalah ilustrasi injeksi chlorpromazine. Besarnya rasa sakit terlihat jelas di video.
Dalam keadilan, itu masih bukan khayalan. Saya sudah cukup berurusan dengan bulp retro chlorpromazine. Suntikan tanpa rasa sakit, periode awal pasca operasi tanpa rasa sakit. Jadi saya tidak bisa setuju dengan amandemen kolega tersayang Vitreoed. Hrorpromazin - analog alkoholisasi tanpa rasa sakit. Dia tidak berurusan dengan alkohol, tetapi saya curiga bahwa alkoholisme dengan teknik standar tidak sesakit yang dinodai.
http://forum.vseoglazah.ru/showthread.php?t=11781page=4Pada artikel ini kita akan berbicara tentang konsekuensi berbahaya dari glaukoma yang terjadi dengan tekanan intraokular berlebihan yang konstan. Glaukoma menempati urutan kedua di antara semua penyakit yang menyebabkan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.
Suatu bentuk cair di mata, yang dalam pengobatan disebut uap air. Ini terkonsentrasi di antara kornea dan iris (ruang anterior mata) dan antara iris dan lensa kristal (ruang posterior). Sistem drainase, yang mengangkut kelembaban ke dalam aliran darah, terletak di sudut ruang anterior.
Tekanan intraokular ditentukan oleh rasio antara pembentukan dan aliran air. Ini menunjukkan betapa sulitnya isi bola mata di dindingnya. Pada orang yang sehat, tekanan pada mata adalah 16-22 mm. Hg Seni
Dalam kasus pelanggaran sirkulasi cairan mata dapat berbicara tentang perkembangan glaukoma. Cairan mulai menumpuk, masing-masing, meningkatkan tekanan dan isi mata semua lebih banyak tekanan pada saraf optik. Pada awalnya, ada penurunan kualitas penglihatan, kemudian penglihatan tepi terganggu, dan visibilitas terbatas. Hasilnya - kematian saraf optik dan kebutaan ireversibel.
Mekanisme perkembangan glaukoma adalah pelanggaran aliran cairan intraokular. Pada orang muda, ini disebabkan oleh cedera atau kelainan mata, dan pada orang tua karena penuaan. Sebagai hasil dari disfungsi saluran, cairan intraokular menumpuk di rongga mata dan meremas retina dan saraf.
Pada glaukoma, peningkatan tekanan mungkin permanen atau parsial. Sirkulasi cairan dalam sistem visual terganggu dan sistem drainase tidak berfungsi dengan baik. Dalam kondisi peningkatan tekanan intraokular, semua struktur mata terpengaruh, tetapi kerusakan utama disebabkan oleh saraf optik. Meremas saraf optik dengan konstan menyebabkan kematian dan kebutaannya.
Pada tahap awal, rasa sakit dan ketidaknyamanan tidak ada. Gejala ringan yang menyertai timbulnya glaukoma jarang menarik perhatian dan hampir tidak pernah memaksa Anda untuk berkonsultasi dengan dokter spesialis mata. Pada awalnya, pasien mengeluhkan sedikit penurunan kualitas penglihatan mereka, tetapi selama pemeriksaan, dokter mengamati fungsi refraksi yang normal.
Penghancuran saraf optik juga dimulai belakangan ini. Seiring waktu, area individual tidak terlihat, dan penglihatan tepi menghilang sepenuhnya di masa depan.
Predisposisi glaukoma dapat diturunkan, jadi jika Anda memiliki penyakit dengan kerabat dekat, Anda harus secara teratur menjalani pemeriksaan pencegahan. Penting untuk memperhatikan penglihatan setelah cedera kepala dan mata, dan juga setelah 45 tahun.
Apa yang meningkatkan risiko terkena glaukoma:
Terlepas dari alasan peningkatan tekanan di mata, efeknya hampir selalu sama.
Visi periferal adalah kemampuan ketika melihat suatu objek untuk melihat situasi di samping. Fitur bidang visual ini disediakan oleh sel-sel saraf retina, yang terletak di bagian perifernya. Tidak seperti kerucut di pusat retina, batang tidak memberikan resolusi yang baik, sehingga penglihatan tepi lebih lemah dari pusat. Namun, itu berkat dia bahwa kami berorientasi pada ruang.
Gangguan penglihatan tepi dapat disebabkan tidak hanya oleh kerusakan pada retina, tetapi juga pada proses sel-sel saraf optik, yang kita amati dalam glaukoma. Pada tahap awal perkembangan glaukoma, hanya daerah kecil yang tidak memiliki penglihatan tepi. Jika Anda tidak mengobati penyakit ini, di masa depan, batas-batas bidang visual secara bertahap akan menyempit.
Ini adalah proses yang tidak dapat diubah, jadi jika Anda memiliki gejala khas, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Dalam kasus-kasus lanjut, batas-batas menyempit ke penglihatan terowongan, dan jika Anda terus mengabaikan glaukoma, hilangnya penglihatan perifer dan sentral sepenuhnya mungkin terjadi.
Visi tubular atau terowongan disebut satu di mana seseorang hanya melihat secara langsung. Ini adalah hilangnya penglihatan tepi. Ketika glaukoma diabaikan, penglihatan tepi menghilang karena sekarat serabut saraf optik dan tidak lagi dapat dipulihkan.
Visi tubular mungkin karena gangguan peredaran darah di arteri serebral posterior. Bidang pandang yang terbatas ini disebabkan oleh fakta bahwa hanya bagian ujung arteri yang terlibat dalam suplai darah ke zona kortikal, di mana impuls dari retina cocok.
Dengan meningkatnya tekanan intraokular, akson sel ganglion retina rusak. Sel-sel ganglion mati dan mengembangkan atrofi saraf optik. Pengobatan belum menemukan apa penyebab utama kerusakan saraf optik pada glaukoma: tekanan mekanis atau gangguan sekunder suplai darah.
Struktur saraf optik mirip dengan kabel telepon yang menghubungkan retina dan penganalisa visual otak. Dalam penganalisa visual, informasi dari mata diproses dan diubah menjadi gambar yang terlihat. Tanpa koneksi ini, bahkan dengan bola mata yang sehat, seseorang tidak dapat melihat.
Saraf optik terdiri dari serat dan ditutupi oleh selubung. Setiap serat mentransmisikan sinyal spesifik, sehingga ketika area saraf tertentu mati, area yang sesuai tidak terlihat. Dalam kasus glaukoma, bidang visual pertama kali menyempit, sakit kepala dan ketidaknyamanan terjadi ketika mata bergerak.
Atrofi saraf optik disebut neuropati optik. Kondisi ini ditandai dengan penghancuran sebagian atau seluruhnya dari serabut saraf, yang berfungsi untuk mengirimkan stimulasi visual dari retina ke otak. Atropi menyebabkan gangguan penglihatan yang parah, dan akhirnya hilang total dan tidak dapat diperbaiki. Dalam proses tersebut, penyempitan bidang visual dicatat, persepsi warna berubah.
Dengan atrofi, penghancuran akson sel retina dicatat, serta fusi jaringan kapiler saraf optik dan penipisannya. Gejala utama atrofi adalah kemunduran fungsi visual, yang tidak dapat diperbaiki. Kemajuan yang cepat menyebabkan penurunan tajam dalam fungsi visual (dari beberapa hari menjadi beberapa bulan).
Atrofi optik parsial menyebabkan gangguan penglihatan sebagian. Pelanggaran dapat dimanifestasikan oleh penyempitan bidang visual, penglihatan terowongan, persepsi warna yang salah, penampilan ternak (blind spot). Seringkali, pada pasien dengan atrofi, defek pupil aferen diamati (penurunan respons pupil terhadap skor sambil mempertahankan respons pupil yang bersahabat).
Kebutaan pada glaukoma adalah hasil dari tidak hanya atrofi saraf optik, tetapi juga gangguan trofik. Biasanya, kornea mulai terkelupas di mata yang buta, karena nutrisinya terganggu (bulosa keratitis). Detasemen disertai dengan vesikel yang pecah dan membentuk erosi dan bisul. Sejumlah besar bisul menyebabkan perforasi kornea dan hilangnya selaput mata.
Hilangnya penglihatan pada glaukoma bisa parah sebagai akibat dari serangan akut. Serangan glaukoma selalu mendadak. Mereka terjadi setelah latihan fisik atau mental yang berlebihan (hipotermia, terlalu banyak bekerja, syok). Selama serangan, pasien mengeluh sakit parah di mata, menjalar ke kepala dan rahang. Seringkali serangan disertai dengan muntah.
Pasien dalam kondisi ini perlu dirawat di rumah sakit dan rejimen pengobatan, dijadwalkan setiap menit. Tidak setiap dokter dapat dengan tepat mendiagnosis serangan glaukoma akut, tetapi ini sangat penting. Seringkali, serangan glaukoma dikacaukan dengan iritis akut, yang menunjukkan penanaman atropin. Namun, dalam kasus glaukoma, atropin meningkatkan tekanan intraokular bahkan lebih.
Hasil dari serangan tergantung pada ketepatan waktu dan kebenaran pengobatan, serta pada tahap glaukoma. Bahkan serangan pertama dapat menyebabkan hilangnya penglihatan yang tidak dapat diperbaiki. Dalam kebanyakan kasus, setelah serangan akut, tekanannya tetap tinggi, penyakitnya menjadi kronis.
Sebagian besar pasien dengan glaukoma adalah orang-orang berusia 45 tahun. Setelah 75 tahun, setiap orang keempat didiagnosis menderita glaukoma, katarak, dan distrofi makula. Kondisi ini berkembang sebagai hasil dari penuaan, ketika iris dan badan ciliary rusak. Orang yang lebih tua biasanya didiagnosis dengan bentuk penyakit sudut terbuka dengan hilangnya penglihatan tepi.
Ciri utama penyakit ini - perkembangan bertahap - melekat pada glaukoma pikun. Biasanya, tekanan hanya naik di satu mata, tetapi di masa depan penyakit itu tentu mempengaruhi yang kedua.
Tanda-tanda glaukoma pada orang tua:
Pada orang yang lebih tua, serangan glaukoma dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk infark miokard, angina pektoris, dystonia neurocirculatory. Jika terjadi serangan glaukoma, seseorang memerlukan perawatan medis darurat, karena meningkatkan risiko atrofi saraf optik lengkap beberapa kali.
Faktor merugikan untuk glaukoma pikun:
Faktor-faktor ini dapat berkontribusi pada perkembangan glaukoma. Pada deteriorasi akan berbicara penurunan visi yang cepat. Selain itu, komorbiditas mempersulit diagnosis glaukoma.
Pada orang tua, glaukoma yang berkembang cepat berbahaya karena kejang mungkin terjadi dengan stres fisik atau psikoemosional. Ini disertai dengan rasa sakit yang parah di mata yang menyebar ke kepala. Ada penurunan tajam dalam penglihatan, seseorang merasa lemah, berkeringat meningkat.
Pada orang tua, glaukoma sering dikacaukan dengan katarak, karena secara eksternal mata tampak sehat, dan semua gejala disebabkan oleh usia. Dengan katarak, disarankan untuk hanya menunggu kemunduran penglihatan untuk dioperasi, tetapi dalam kasus glaukoma, saran ini selalu menjadi bencana. Dengan diagnosis yang cermat, Anda dapat membedakan antara glaukoma dan katarak.
Metode komprehensif untuk pengobatan kedua penyakit telah dikembangkan. Mungkin operasi antiglaucoma simultan dan pengangkatan katarak. Operasi gabungan ditunjukkan bahkan dengan glaukoma lanjut.
Jika ada kasus glaukoma dalam riwayat keluarga, itu harus diperiksa secara sistematis, terutama setelah 35 tahun. Di hadapan faktor-faktor risiko, tekanan intraokular harus diukur setiap tahun dan bahkan lebih sering. Orang yang profesi atau gaya hidupnya dikaitkan dengan muatan visual harus dikunjungi setidaknya 2 kali setahun.
Pada tahap awal perkembangan glaukoma, pasien diberi resep obat antiglaucoma antihipertensi. Jika terapi dengan tetes cukup untuk menstabilkan tekanan, pasien dikirim untuk diobservasi oleh dokter spesialis mata. Dilarang untuk membatalkan atau mengganti obat yang diresepkan oleh dokter, serta mengubah dosis, waktu dan frekuensi berangsur-angsur. Banyak pasien dengan glaukoma menggunakan obat antihipertensi seumur hidup.
Jika terapi konservatif tidak membantu menormalkan tekanan pada tahap awal glaukoma, perawatan laser dianjurkan untuk pasien. Operasi laser sederhana membantu meningkatkan fungsi sistem drainase dan menyesuaikan aliran cairan intraokular. Perawatan laser glaukoma tidak menimbulkan rasa sakit, operasi dilakukan dengan cepat dan berdasarkan rawat jalan. Metode ini memiliki kontraindikasi sendiri.
Indikasi untuk bedah mikro untuk glaukoma:
Bedah mikro adalah pengobatan yang paling efektif untuk glaukoma.
Penyakit ini berkembang tanpa gejala yang signifikan, sehingga mereka sering mencari bantuan ketika glaukoma telah mempengaruhi retina dan saraf. Jika tekanannya bisa dikurangi, maka kerusakan tidak bisa lagi dibalik.
http://beregizrenie.ru/glaukoma/posledstviya-glaukomy/ALKOHOLISASI - pengenalan alkohol ke dalam jaringan untuk menyebabkan putusnya konduksi saraf atau perkembangan proses sklerotik.
Alkoholisme saraf menyarankan Schlesser (C. Schlösser, 1903). V.I. Razumovsky (1909) untuk pertama kalinya menerapkan alkoholisasi simpul Gasser pada pengobatan trigeminal neuralgia, Alkoholisasi pusat kortikal pada epilepsi dan athetosis, alkoholisme, cabang-cabang vagus dan saraf simpatis pada omentum dengan gastralgia dan tukak peptikum. Alkoholisasi didasarkan pada efek koagulasi pada jaringan larutan alkohol yang kuat. Pengenalan alkohol ke dalam jaringan hidup menyebabkan nekrosis aseptik diikuti oleh perkembangan jaringan parut yang cepat. Kematian jaringan saraf menyebabkan denervasi kimia pada area tertentu.
Alkoholisasi telah menjadi sangat luas dalam bedah saraf: Alkoholisasi cabang-cabang saraf trigeminal di neuralgia, saraf wajah untuk mengobati hiperkinesia wajah, saraf motorik pada paraplegia spastik (penyakit kecil), saraf interkostal pada neuralgia dan fraktur tulang rusuk, dan saraf skiatika pada sciatica. Alkoholisasi juga digunakan dalam pengobatan kausalgia dan nyeri hantu. Dalam pengobatan penyakit penyumbatan pembuluh nadi ekstremitas, blokade alkohol-novokain dari toraks kedua atau ketiga - keempat ganglia simpatis lumbar kadang-kadang digunakan. Alkoholisasi menyebabkan penghancuran total atau sebagian dari struktur kelenjar getah bening dan penutupan fungsinya, yang secara positif mempengaruhi perjalanan penyakit. Alkoholisasi pleksus saraf periarterial juga diusulkan dengan membasahi permukaan luar arteri dengan alkohol atau injeksi alkohol periarterial (N.N., Nazarov, P.I. Stradyin).
Alkoholisasi medula adrenal digunakan untuk tujuan penjadwalan atau sebagai tambahan untuk reseksi kelenjar adrenal jika terjadi endarteritis yang hilang.
Alkoholisasi nodus simpatis stellata dan serviks digunakan untuk mengobati angina pektoris; Alkoholisasi saraf frenikus - untuk membuat paresis sementara dari diafragma pada tuberkulosis paru.
Dolotti (A. M. Dogliotti, 1931) mengusulkan pengenalan alkohol ke dalam kanal tulang belakang pada pasien dengan tumor ganas kandung kemih, kelenjar prostat, dan dubur yang tidak dapat dioperasi untuk memblokir akar sensorik untuk menghilangkan rasa sakit.
Beberapa ahli bedah menggunakan alkoholisasi untuk mengobati wasir dan prolaps dubur. Alkohol 70% disuntikkan ke serat pararektal dengan laju 1,5 ml per 1 kg berat badan; jumlah total alkohol yang diberikan kepada anak-anak tidak boleh melebihi 20-25 ml. Alkoholisasi wasir menyebabkan pengerasan dan kehancurannya.
Alkoholisasi juga digunakan untuk mengobati hemangioma, limfangioma, untuk meringankan sindrom nyeri pada styloiditis, epicondylitis, mastodynia, coccygodynia, dan pada beberapa penyakit lainnya.
Alkoholisasi biasanya dilakukan dengan menyuntikkan alkohol 80% secara endoneural dengan jarum suntik setelah anestesi sebelumnya dengan larutan novocaine 1-2% atau menggunakan larutan alkohol novocaine: Novocaini - 0,5; Spiritus Vini rectificati 80% - 25,0 (sterilis).
Komplikasi utama kecanduan alkohol adalah karena kemungkinan efek nekrotikan alkohol pada jaringan dan organ di sekitarnya (dinding pembuluh darah, dinding organ berlubang, dll.). Ketaatan yang tepat terhadap teknologi alkohol, pengenalan alkohol dalam jumlah minimal dapat mencegah komplikasi ini.
Alkoholisasi dengan trigeminal neuralgia - masuknya alkohol ke dalam cabang perifer saraf untuk tujuan "transeksi kimia" - mengarah pada pemutusan konduktivitas dan, akibatnya, pada penghentian serangan yang menyakitkan. Metode alkoholisasi cabang perifer hampir menggantikan apa yang disebut alkoholisasi dalam (gasserova atau cabang saraf di dasar tengkorak). Alkoholisasi cabang perifer jarang memberikan komplikasi, tidak memerlukan rawat inap pasien, tidak memiliki kontraindikasi dan dapat diulang dengan kekambuhan.
Untuk mengurangi rasa sakit pada saat alkoholisasi, larutan alkohol novocaine digunakan. Pra-injeksi larutan novocaine segera sebelum penghentian alkohol menghilangkan kemungkinan dokter untuk memverifikasi kebenaran dari alkoholisasi yang dihasilkan. Pengakhiran rasa sakit dicapai dengan pemberian alkohol endonevralno, dengan pengecualian saraf alveolar posterior bukal dan atas, di mana ia dilakukan secara perineural.
Jika jarum masuk ke saraf yang sesuai, itu ditentukan oleh rasa sakit pasien yang tajam, hanya setelah itu alkohol secara perlahan disuntikkan di bawah sedikit tekanan, memutar jarum di sekitar poros. Hilangnya sensitivitas terus-menerus dari seluruh wilayah, dipersarafi oleh saraf yang sesuai setelah alkoholisasi, adalah indikator utama dari alkoholisasi yang benar. Dalam beberapa kasus, setelah sakit alkoholisme dapat bertahan 6-12 hari pertama. Botol air panas, kompres, dan prosedur fisioterapi secara ketat dikontraindikasikan untuk mempercepat resorpsi pembengkakan, yang tidak bisa dihindari setelah alkoholisasi. Durasi periode tanpa rasa sakit setelah alkoholisme adalah dari 6 bulan hingga 6 tahun.
Dalam kasus neuralgia dari dua cabang, alkohol disuntikkan ke cabang yang awalnya terkena, karena rasa sakit di daerah cabang lainnya sering disebabkan oleh iradiasi.
Ketika neuralgia I bercabang menghasilkan alkoholisasi saraf supraorbital. Pemotongan dengan nama yang sama, jarang lubang, mudah dideteksi. Untuk menghindari terjadinya serangan menyakitkan, disarankan untuk melakukan palpasi pada sisi yang sehat, karena landmark ini biasanya terletak secara simetris di kedua sisi. Dengan meraih busur alis dengan ibu jari dan jari telunjuk pada proyeksi lubang atau takik, saraf diinjeksikan (Gbr. 1) dan saraf terdeteksi dengan gerakan jarum ringan dalam radius 0,5 cm. Tanpa mengubah posisi jarum, larutan disuntikkan sampai rasa sakit benar-benar berhenti, tetapi tidak lebih dari 0,5-0,75 ml. Setelah 1-2 menit harus ada hilangnya sensitivitas sepenuhnya di bidang persarafan cabang pertama. Area mata membengkak pada hari berikutnya dan celah mata menutup. Dalam 4-5 hari, fenomena ini hilang.
Dalam neuralgia II, cabang menghasilkan alkoholisasi dari infraorbital, palatine anterior, alveolar posterior atas dan saraf wajah zygomatik, tergantung pada lokalisasi "zona kurkovy", yaitu area terbatas pada kulit atau membran mukosa, yang sedikit teriritasi yang menyebabkan serangan. Dalam kebanyakan kasus, rasa sakit berhenti setelah alkoholisme pada satu saraf infraorbital.
http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%90%D0%9B%D0%9A%D0%9E%D0%93%D0%9E%D0%9B%D0%98 % D0% 97% D0% 90% D0% A6% D0% 98% D0% AF