Kepala saraf optik adalah struktur khusus yang terlihat pada fundus ketika diperiksa dengan ophthalmoscope. Secara visual, area ini terlihat seperti area merah muda atau oranye berbentuk oval. Letaknya tidak di tengah bola mata, tetapi lebih dekat ke hidung. Posisi vertikal, yaitu ketinggian disk sedikit lebih besar dari lebar. Di tengah-tengah area ini di setiap mata terlihat ceruk, yang disebut cangkir mata. Melalui pusat cangkir ke bola mata pergi pembuluh darah - arteri dan vena mata pusat.
Penampilan karakteristik kepala saraf optik dan perbedaan tajam dari retina sekitarnya adalah karena tidak adanya sel fotosensitif (tongkat dan kerucut) di tempat ini. Fitur ini membuat area ini "buta" dalam hal kemampuan untuk melihat gambar. Area buta ini tidak mengganggu penglihatan secara keseluruhan, karena ukuran kepala saraf optik hanya 1,76 mm kali 1,92 mm. Meskipun mata tidak dapat "melihat" oleh tempat ini, tetapi ia menyediakan fungsi lain dari kepala saraf optik, yaitu pengumpulan dan transmisi impuls saraf dari retina ke saraf optik dan lebih jauh ke inti optik otak.
Congestive optic disc (ZDZN) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan pelanggaran fungsinya karena terjadinya edema non-inflamasi.
Penyebab disk kongestif adalah pelanggaran aliran vena dan limfatik dari retina dengan peningkatan tekanan intrakranial.
Semakin kecil jarak dari massa ke sinus serebral, semakin jelas tekanan intrakranial dan semakin cepat disk saraf optik stagnan berkembang.
Gejala edema disk: ada peningkatan ukuran, mengaburkan batas, tonjolan (promintion disk) dalam tubuh vitreous. Kondisi ini disertai dengan hiperemia - arteri sentral menyempit, dan vena, sebaliknya, melebar dan lebih berbelit-belit dari biasanya. Jika stagnasi sangat jelas, maka perdarahan di jaringannya mungkin terjadi.
Dalam kasus glaukoma atau hipertensi intraokular, kepala saraf optik digali, yaitu peningkatan kedalaman "cup mata" pusat. Juga, tekanan konstan cairan intraokular secara mekanis mengganggu sirkulasi mikro darah di puting saraf, yang hasilnya adalah pengembangan stagnasi dan atrofi parsial. Dalam gambar fundus mata ada puting susu yang memucat. Dengan atrofi lengkap, warnanya abu-abu, karena pembuluh menyempit sebanyak mungkin.
Penyebab atrofi jenis ini:
Jika pembengkakan puting saraf berlangsung lama, maka ia juga mengembangkan proses yang mengarah ke atrofi sekunder, yang menyebabkan hilangnya penglihatan.
Atrofi visual ditandai oleh dekolorasi (kehilangan intensitas warna yang biasa). Proses pemutihan tergantung pada lokasi atrofi, misalnya, jika bundel papillo-makula terpengaruh, daerah temporal memudar, dan jika lesi menyebar, seluruh area disk terdistribusi secara merata.
Kekalahan bisa bersifat unilateral atau berkembang di kedua mata. Juga, kerusakan pada satu saraf optik oleh tumor di dasar otak (atrofi primer) dapat disertai dengan perkembangan atrofi sekunder pada disk lain karena peningkatan umum dalam tekanan intrakranial (dengan sindrom Foster-Kennedy).
Pelanggaran yang terkait dengan puting saraf optik, memengaruhi kualitas penglihatan. Tingkat keparahannya berkurang, ada beberapa bidang hilangnya sebagian lahan. Ketika kondisinya memburuk, ketika ukuran disk meningkat, blind spot meningkat secara proporsional. Pada beberapa pasien, fenomena ini mungkin tidak ada untuk waktu yang cukup lama. Kadang-kadang kehilangan penglihatan tiba-tiba karena kejang pembuluh darah yang tajam mungkin terjadi dengan zdz.
Tingkat penurunan ketajaman visual (visus) didasarkan pada diagnostik khas DVDH dari neuritis. Dengan radang saraf optik, penglihatan segera turun tajam pada awal penyakit, dan perkembangan edema diekspresikan dalam penurunan bertahap.
Juga membutuhkan diagnosis banding dari pseudo-congestion dari saraf optik. Patologi ini memiliki penyebab genetik dan bilateral. Cakram diperbesar, memiliki warna abu-abu-merah muda dan menonjol secara signifikan di atas permukaan retina. Perbatasannya kabur, memiliki penampilan yang bergigi, pembuluh darah secara radial berbeda dari mereka, tortuositas pembuluh darah meningkat. Pembentukan pola stagnasi pseudo disebabkan oleh pertumbuhan bawaan jaringan glial embrionik dan pembentukan drusen darinya, termasuk partikel kalsium. Inklusi ini terletak lebih dekat ke tepi disk bagian dalam (dari hidung). Pada pseudo-spastik juga terlihat perdarahan kecil, karena pembuluh-pembuluh tersebut terluka karena drusen. Dengan tidak adanya drusen, ketajaman visual bisa menjadi normal, tetapi kehadiran mereka hampir selalu mengarah pada penurunan, penampilan ternak pusat.
Tomografi koherensi optik atau tomografi retina membantu mendiagnosis patologi dengan andal. Studi-studi ini dapat menilai struktur puting saraf berlapis-lapis dan menentukan perubahan patologis, derajatnya, memvisualisasikan choriocapillaries, edema tersembunyi, jaringan parut, fokus inflamasi dan infiltrat - formasi yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang.
OCT memungkinkan Anda untuk menentukan diagnosis akhir dan memantau respons terhadap terapi.
Penyakit bawaan yang diwariskan dalam tipe autosomal dominan juga termasuk coloboma kepala saraf optik, di mana banyak depresi kecil yang diisi dengan sel retina terbentuk di seluruh wilayahnya. Alasan untuk formasi tersebut adalah fusi sel yang salah pada akhir perkembangan embrionik. Disk saraf optik memperoleh ukuran yang lebih besar dari biasanya, dan di sepanjang tepinya berbentuk takik bulat dengan tepi putih-perak jernih terbentuk. Kekalahan bisa unilateral atau bilateral. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh miopia (miopia) tingkat tinggi dan astigmatisme rabun, serta strabismus.
Kehadiran coloboma bawaan meningkatkan kemungkinan pecahnya makula, delaminasinya dengan ablasi retina lebih lanjut.
Karena patologi ditentukan secara genetik, maka terjadi bersamaan dengan kelainan lain yang terjadi pada anak-anak sejak lahir:
Penyakit lain yang bersifat bawaan adalah hipoplasia diskus saraf optik. Hal ini ditandai dengan kurang berkembangnya proses panjang sel-sel saraf retina terhadap latar belakang pembentukan normal sel-sel pendukung. Akson yang dikembangkan dengan buruk hampir tidak membentuk dot saraf optik (pucat merah muda atau abu-abu, dikelilingi oleh situs depigmentasi radial).
Patologi jaringan saraf tercermin dalam penampilan dan fungsi organ penglihatan, diberhentikan:
Penyebab hipoplasia bawaan adalah pelanggaran perkembangan jaringan saraf bahkan pada periode prenatal di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:
Perawatan disc kongestif tergantung pada penyebab terjadinya.
Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan formasi volumetrik di tengkorak - tumor, edema, hematoma.
Biasanya, kortikosteroid (prednison) dan pengenalan agen hiperosmotik (larutan glukosa, kalsium klorida, magnesium sulfat), diuretik (diacarb, hypothiazide, triampur, furosemide) digunakan untuk menghilangkan edema. Mereka mengurangi tekanan ekstravasal dan mengembalikan perfusi normal. Untuk meningkatkan sirkulasi mikro, cavinton dan asam nikotinat disuntikkan secara intravena, Mexidol (dalam / m dan di ruang retrobulbar - suntikan di mata), obat nootropik diberikan secara oral - fezam. Jika kemacetan terjadi pada latar belakang hipertensi, pengobatan ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya (terapi antihipertensi).
Terkadang tekanan intrakranial dapat dikurangi hanya dengan tusukan serebrospinal.
Konsekuensi dari stagnasi memerlukan perbaikan trofisme jaringan - vitamin dan energi berarti:
Disk optik yang stagnan mungkin tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama, tetapi memiliki konsekuensi bencana, oleh karena itu, untuk mencegah, dokter spesialis mata harus diperiksa setiap tahun untuk deteksi penyakit yang tepat waktu.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaMata adalah organ indera yang paling memuaskan kita, karena memungkinkan kita untuk memahami esensi alam.
16.1. Anomali perkembangan saraf optik 1
Aplasia saraf optik jarang terjadi, patologi yang sangat parah di mana saraf optik tidak terbentuk sama sekali dan fungsi visual tidak ada karena keterlambatan pertumbuhan neuron akson II ke dalam batang cangkir optik atau karena penutupan prematur dari celah germinal. Pada saat yang sama ada keterbelakangan atau tidak adanya lapisan ganglion retina. Ketika ophthalmoscopy menemukan tidak adanya kepala saraf optik dan pembuluh retina di fundus. Di tempat disk, zona atrofi atau depresi didefinisikan, dikelilingi oleh tepi pigmen. Prosesnya bisa satu arah atau dua arah.
Hipoplasia saraf optik adalah keterbelakangan kepala saraf optik karena diferensiasi sel ganglion retina yang tidak lengkap dan penurunan jumlah akson II dari neuron, dan pembentukan elemen mesodermal dan glial biasanya normal. Ketika ophthalmoscopy mengungkapkan penurunan diameter disk menjadi 1 /2- 1 / s dari ukurannya, pucat monoton disk, pembuluh retina yang sempit dan kadang-kadang berfilamen. Low vision, jarang 0,1-0,2.
Aplasia dan hipoplasia sering dikombinasikan dengan mikrofthalmos, nistag
1 Data tentang struktur saraf optik dan anatomi jalur visual disajikan pada bagian 3.1.5.
com, strabismus dan cacat perkembangan organ lain.
Coloboma dari saraf optik -
cekungan berbentuk kawah dari warna abu-abu pucat, bulat atau oval, biasanya dengan bawah melangkah tidak rata. Coloboma dapat dilokalisasi di tengah atau sepanjang tepi disk dan dikombinasikan dengan coloboma koroid. Pada lokalisasi coloboma pusat, bundel vaskular dari disk bergeser secara dramatis dan semua pembuluh keluar di sepanjang tepi coloboma, sering sepanjang yang lebih rendah. Fungsi visual tergantung pada ukuran dan lokasi coloboma: jika coloboma telah terbentuk di bidang proyeksi bundel papillomacular (kuadran temperal lebih rendah), penglihatannya rendah; jika coloboma kecil dan terletak di setengah hidung dari cakram, penglihatan itu tinggi, hingga 1,0. Bidang pandang dengan coloboma kecil tetap tidak berubah, dengan besar mengungkapkan cacat yang sesuai.
Lesung pipit dari saraf optik berdiameter kecil tetapi kedalamannya signifikan (hingga 4-5 mm) dalam warna abu-abu gelap, terlihat jelas selama biomikroskopi. Di bawah iluminasi celah, seberkas cahaya, melewati lesung, "menyelam" ke ceruk ini, membuat tikungan coracoid. Mekanisme pembentukan lesung pipit adalah sebagai berikut. Biasanya, retina putus di tepi disk dan tidak menembus jauh ke dalam jaringan saraf optik, dengan patologi yang sama, segmen retina tertanam di saraf optik dan di tempat ini.
lesung pipit terbentuk. Dengan kata lain, ada kelainan retina di bagian bawah lesung pipit. Anomali mungkin tidak memiliki efek pada fungsi visual dan mungkin merupakan temuan yang tidak disengaja selama pemeriksaan pasien. Namun, dengan lokalisasi lesung pipit di setengah temporal disk, pengembangan chorioretinopati serosa sentral dan perubahan distrofi sekunder makula dengan pengurangan penglihatan yang signifikan adalah mungkin. Korioretinopati serosa sentral dapat terjadi pada remaja atau pada usia yang lebih matang. Anomali adalah satu sisi.
Roda miring. Patologi ini disebabkan oleh jalur miring dari kanal scleral dari saraf optik. Selama ophthalmoscopy, saraf optik memiliki bentuk oval memanjang, dan di sisi temporal kerucut scleral menyerupai rabun terlihat, dan di sisi yang berlawanan, cakram kaya yang berdiri di atas tingkat retina dan memiliki batas yang punah. Seluruh jaringan piringan digeser ke arah hidung. Pembiasan mata lebih sering terjadi hipermetropik dengan astigmatisme. Fungsi visual yang diperbaiki dapat menjadi tinggi. Diagnosis banding dilakukan dengan neuritis dan disc kongestif awal. Anomali pada kebanyakan kasus bilateral.
Pigmentasi disk optik. Biasanya, tidak ada sel yang mengandung pigmen di jaringan cakram saraf optik dan cakram itu memiliki warna kuning-merah muda yang khas. Dalam kondisi patologis, lesi pigmen juga terdeteksi di jaringan saraf optik. Mereka memiliki penampilan bintik-bintik pigmen, titik, trek, strip arkuata. Kasus pigmentasi difus dari disk, yang dicat dalam warna hitam keabu-abuan, dijelaskan [Tron E. Zh., 1968]. Pasien seperti itu harus di bawah pengawasan medis.
Serat mielin. Serat mielin biasanya berada
di retrobulbar, yaitu intraorbital, pembelahan saraf optik, tanpa menembus ke dalam bola mata. Ketika anomali perkembangan serat mielin masuk ke mata, mengikuti sepanjang akson sel ganglion. Di fundus, mereka didefinisikan sebagai serat putih susu yang mengkilap yang terletak di sepanjang tepi disk. Biasanya serat-serat ini digambarkan sebagai "api putih".
Fig. 16.1. Anomali perkembangan disk
dan - serat myelin; b - Druze.
keparahan dan kepadatan yang berbeda (Gbr. 16.1, a).
Teman-teman dari disk optik.
Druze dicatat dalam satu atau, lebih sering, di dua mata dan formasi kuning muda dari bentuk bulat, menyerupai biji sagu. Mereka bisa tunggal dan dangkal, maka mereka mudah didiagnosis, tetapi kadang-kadang drusen terletak jauh di dalam kain dan seluruh disk diisi dengan mereka (gbr. 16.1, b). Dalam kasus seperti itu, disk memiliki batas buram atau bergigi, itu akan mereproduksi, tidak ada penggalian fisiologis. Fungsi mata mungkin tidak terganggu.
Kepala saraf optik ganda (terbagi). Anomali sangat jarang. Dalam semua kasus yang dijelaskan, prosesnya satu sisi. Dua disk hanya dapat menyentuh ("pinggang tipis") atau hampir menyatu ("pinggang lebar"). Setiap disk memiliki sistem pembuluh darahnya sendiri dengan variasi abnormal. Satu disk dalam ukuran dan penampilan dapat mendekati normal, dan yang lain jauh lebih kecil atau keduanya kecil (hipoplasia). Pemisahan saraf optik tidak hanya menyangkut bagian yang terlihat - disk, tetapi juga divisi intrakranial. Visi biasanya rendah (dalam seperseratus).
Cakram membesar (megalopapilla). Kelainan bawaan, sering bilateral. Biasanya, diameter cakram saraf optik bervariasi dari 1,2 hingga 1,9 mm, rata-rata 1,5-1,6 mm. Dengan patologi ini, peningkatan diameter cakram menjadi 2,2-2,5 mm terdeteksi terlepas dari pembiasan mata. Ketika ophthalmoscopy ada pola karakteristik: cakram besar berwarna abu-abu kaya akan secara signifikan memudar di atas tingkat retina, tepi cakram direbus, "disisir", retina sekitarnya memiliki pola radial. Kapal, seolah-olah, meluncur dari disk, membuat tikungan yang khas. Rasio arteriovenous tidak berubah, tetapi
sering ditandai dengan meningkatnya vena Dalam beberapa kasus, anomali dari percabangan pembuluh pada disk terungkap - jenis longgar divisi, sedangkan biasanya - dikotomi. Ini didasarkan pada pertumbuhan berlebih jaringan glial - hiperplasia glial. Mungkin ini adalah konsekuensi dari perkembangan terbalik yang tidak memadai dari proses embrionik pembentukan cakram saraf optik.
Disk semu-padat. Patologi ini adalah jenis megalopapilla. Gambar optalmoskopik stabil sepanjang hidup pasien.
Pseudoneuritis. Ini juga merupakan jenis gliosis dari saraf optik, tetapi tingkat perkembangan jaringan glial bahkan lebih rendah daripada dengan pseudo-spastik. Tidak seperti neuritis, tidak ada efusi dan perdarahan eksudatif. Gambar optalmoskopik juga stabil sepanjang hidup.
Anomali perkembangan pembuluh saraf optik. Berbagai varian anomali sistem arteri dan vena dari saraf optik dijelaskan: jalur spiral dan loop seperti pembuluh darah dengan pembentukan anastomosis arteriovenosa dan vena-vena, terjeratnya saraf optik oleh pembuluh darah.
Membran prepapillary. Di atas film tembus cakram saraf optik terbentuk, kadang-kadang dikaitkan dengan sisa-sisa arteri vitreous. Tingkat kerapatan membran mungkin berbeda. Dalam pemadatan parah, kepala saraf optik tidak terlihat jelas. Diagnosis banding dilakukan dengan efusi eksudatif pada lapisan posterior tubuh vitreous.
16.2. Peradangan saraf optik
Proses inflamasi pada saraf optik - neuritis - dapat berkembang baik pada serat maupun
dalam kerang. Menurut kursus klinis, ada dua bentuk neuritis optik - intrabulbar dan retrobulbar.
16.2.1. Neuritis Intrabulbar
Intrabulbar neuritis (papillitis) adalah peradangan pada bagian intraokular dari saraf optik, dari tingkat retina ke piring kisi sklera. Bagian ini juga disebut kepala saraf optik. Dengan oftalmoskopi, bagian dari saraf optik ini tersedia untuk diperiksa, dan dokter dapat melacak keseluruhan proses peradangan secara terperinci.
Etiologi. Penyebab penyakitnya beragam. Agen penyebab inflamasi dapat:
• stafilokokus dan streptokokus;
• agen penyebab infeksi spesifik - gonore, sifilis, difteri, brucellosis, toksoplasmosis, malaria, cacar, tipus, dll.;
• virus influenza, parainfluenza, herpes zoster (herpes zoster), dll.
Proses peradangan pada saraf optik selalu sekunder, yaitu, itu adalah komplikasi dari infeksi umum atau peradangan fokal suatu organ, oleh karena itu, ketika neuritis saraf optik terjadi, konsultasi terapis selalu diperlukan. Perkembangan penyakit dapat menyebabkan:
• kondisi radang mata (keratitis, iridosiklitis, koroiditis, uveopapillitis - radang saluran vaskular dan kepala saraf optik);
• penyakit orbit (selulit, periostitis) dan trauma;
• proses inflamasi pada sinus paranasal (antritis, sinusitis, sinusitis, dll.);
• tonsilitis dan faringolaringitis;
• penyakit radang otak dan selaputnya (ensefalitis, meningitis, araknoiditis);
• infeksi akut dan kronis yang umum.
Dari yang terakhir, penyebab perkembangan neuritis optik adalah paling sering infeksi virus pernapasan akut (ARVI), influenza dan parainfluenza. Riwayat pasien tersebut sangat khas: 5-6 hari setelah infeksi virus pernapasan akut atau flu, disertai demam, batuk, pilek, malaise, "bintik" atau "kabut" muncul di depan mata dan penglihatan berkurang tajam, yaitu, gejala neuritis visual muncul saraf.
Gambaran klinis. Timbulnya penyakit ini akut. Infeksi menembus ruang perivaskular dan tubuh vitreous. Ada lesi total dan parsial saraf optik. Dengan lesi total, penglihatan dikurangi menjadi ratusan dan bahkan kebutaan dapat terjadi, dengan penglihatan parsial dapat tinggi, hingga 1,0, tetapi dalam bidang pandang skotoma pusat dan paracentral dicatat menjadi bulat, oval dan arcopodiform. Adaptasi gelap dan persepsi warna berkurang. Indikator frekuensi fusi kritis berkedip dan labilitas saraf optik rendah. Fungsi mata ditentukan oleh tingkat keterlibatan dalam proses inflamasi bundel papillomacular.
Gambar optalmoskopik: semua perubahan patologis terkonsentrasi di area kepala saraf optik. Diskusnya hiperemik, bisa bercampur dengan warna dengan latar belakang retina, jaringannya edematous, edema bersifat eksudatif. Batas-batas disk ternoda, tetapi tidak ada promintion besar, seperti halnya disk yang stagnan. Eksudat dapat mengisi corong vaskular disk dan menyerap bagian belakang
lapisan vitreous. Fundus mata dalam kasus ini tidak terlihat jelas. Pada atau di dekat disk, perdarahan bercak dan bergaris terlihat. Arteri dan pembuluh darah agak melebar.
Dengan angiografi fluorescein, diamati hiperfluoresensi: dengan lesi total seluruh disk, dengan lesi parsial pada zona yang sesuai.
Durasi periode akut 3-5 minggu. Kemudian, edema berangsur-angsur mereda, batas cakram menjadi jelas, perdarahan larut. Proses ini dapat diakhiri dengan pemulihan total dan pemulihan fungsi visual, meskipun awalnya sangat rendah. Pada neuritis berat, tergantung pada jenis infeksi dan keparahannya, kematian serabut saraf terjadi, disintegrasi fragmen dan penggantian dengan jaringan glial, yaitu, proses berakhir dengan atrofi optik. Tingkat keparahan atrofi berbeda - dari minor hingga komplit, yang menentukan fungsi mata. Dengan demikian, hasil dari neuritis adalah rentang dari pemulihan total hingga kebutaan absolut. Ketika atrofi saraf optik di fundus terlihat disk monoton-pucat dengan batas yang jelas dan pembuluh filamen menyempit.
16.2.2. Neuritis retrobulbar
Retrobulbar neuritis adalah peradangan saraf optik di daerah dari bola mata ke kiasme.
Alasan untuk pengembangan neuritis retrobulbar adalah sama dengan neuritis intrabulbar, yang bergabung dengan infeksi yang menurun pada penyakit otak dan membrannya. Dalam beberapa tahun terakhir, salah satu penyebab paling sering dari bentuk neuritis optik ini menjadi
menurunkan penyakit pada sistem saraf dan multiple sclerosis. Meskipun yang terakhir ini tidak berlaku untuk proses inflamasi sejati, di seluruh dunia literatur oftalmologis, lesi organ penglihatan pada penyakit ini dijelaskan pada bagian neuritis retrobulbar, karena manifestasi klinis lesi saraf optik pada multiple sclerosis adalah karakteristik neuritis retrobulbar.
Gambaran klinis. Ada tiga bentuk neuritis retrobulbar - perifer, aksial dan transversal.
Dalam bentuk perifernya, proses inflamasi dimulai dengan selubung saraf optik dan menyebar sepanjang partisi ke jaringannya. Proses inflamasi bersifat interstitial dan disertai dengan akumulasi efusi eksudatif di ruang subdural dan subarachnoid dari saraf optik. Keluhan utama pasien dengan neuritis perifer adalah nyeri di daerah orbit, diperburuk oleh pergerakan bola mata (nyeri shell). Penglihatan sentral tidak terganggu, tetapi penyempitan konsentris yang tidak merata dari batas tepi 20-40o diungkapkan dalam bidang pandang. Tes fungsional mungkin dalam batas normal.
Dalam bentuk aksial (diamati paling sering), proses inflamasi berkembang terutama di bundel aksial, disertai dengan penurunan tajam dalam visi pusat dan penampilan sapi pusat di bidang visual. Tes fungsional berkurang secara signifikan.
Bentuk transversal adalah yang paling parah: proses inflamasi menangkap seluruh jaringan saraf optik. Visi dikurangi menjadi ratusan bahkan kebutaan. Peradangan dapat dimulai pada pinggiran atau dalam bundel aksial, dan kemudian
septa menyebar ke seluruh jaringan, menyebabkan gambaran yang tepat dari peradangan saraf optik. Tes fungsional sangat rendah.
Dalam semua bentuk neuritis retrobulbar, pada periode akut penyakit, tidak ada perubahan pada fundus, hanya 3-4 minggu kemudian dekolorisasi setengah temporal atau seluruh disk muncul - atropi parsial atau total yang menurun dari saraf optik. Hasil dari retrobulbar neuritis, serta intrabulbar, bervariasi dari pemulihan total hingga kebutaan mutlak mata yang terkena.
Perawatan. Arah utama pengobatan neuritis (intra-dan retro-bulbar) harus etiopatogenetik tergantung pada penyebab penyakit yang teridentifikasi, tetapi dalam praktiknya tidak selalu memungkinkan untuk menegakkannya. Pertama-tama, tentukan:
• antibiotik spektrum luas, tidak diinginkan untuk menggunakan streptomisin dan antibiotik lain dari kelompok ini;
• terapi hormonal lokal (para-dan retro-bulbar), dalam kasus yang parah - umum;
• terapi antivirus yang kompleks untuk etiologi virus penyakit: obat antivirus dan penginduksi interferonogenesis; penggunaan kortikosteroid kontroversial;
• terapi simtomatik: agen detoksifikasi (glukosa, hemodez, reopolyglukine); obat yang meningkatkan proses redoks dan metabolisme; vitamin C dan kelompok B.
Pada tahap selanjutnya, ketika gejala atrofi saraf optik muncul, antispasmodik diresepkan yang bekerja pada tingkat sirkulasi mikro.
kulyatsii (trental, sermion, nicergoline, nicotinic acid, xantinol). Dianjurkan untuk melakukan terapi magnet, stimulasi elektro dan laser.
16.3. Lesi toksik pada saraf optik
Banyak lesi beracun pada saraf optik berjalan sebagai neuritis retrobulbar, tetapi dasar dari patologi bukanlah peradangan, tetapi distrofi. Sebagai akibat dari efek toksik pada serabut saraf, trofismenya terganggu sampai jaringan saraf rusak dan jaringan glialnya diganti. Kondisi seperti itu dapat terjadi sebagai akibat keracunan eksogen atau endogen.
Keracunan alkohol metil. Salah satu penyebab kerusakan saraf optik yang paling sering dicatat adalah keracunan dengan alkohol metil murni atau turunannya (alkohol terdenaturasi, pernis, dan cairan lain). Dosis toksik sangat individual - mulai dari menghirup uap hingga menelan sejumlah besar zat beracun.
Dalam gambaran klinis, manifestasi dari keracunan umum muncul ke permukaan: sakit kepala, mual, muntah, gangguan pencernaan, koma. Kadang-kadang dalam beberapa jam, tetapi lebih sering dalam 2-3 hari penglihatan sentral dari kedua mata berkurang secara signifikan. Saat memeriksa pasien, pertama-tama, mereka memperhatikan murid yang lebar dan tidak responsif. Perubahan lain pada mata tidak terlihat. Fundus mata dan kepala saraf optik tidak berubah.
Perjalanan penyakit selanjutnya mungkin berbeda. Dalam beberapa kasus, penurunan awal dalam penglihatan digantikan oleh peningkatan, dalam kasus lain ada kursus remisi: periode penurunan bergantian dengan periode perbaikan.
Setelah 4-5 minggu turun atrofi dengan berbagai tingkat keparahan berkembang. Dekoloris cakram saraf optik muncul. Sebuah studi morfologi mengungkapkan perubahan pada lapisan sel ganglion retina dan saraf optik, terutama diucapkan di zona intrakanalikuler.
Saat membantu korban, pertama-tama Anda perlu mencoba mengeluarkan racun dari tubuh (lavage lavage, pencahar saline) dan memperkenalkan penawar racun - etil alkohol. Jika pasien koma, maka larutan etil alkohol 10% diberikan secara intravena dengan laju 1 g per 1 kg berat badan, rata-rata 700-800 ml dengan berat badan 70-80 kg. Di dalam - 50–80 ml alkohol (vodka) setiap 5 jam (selama 2 hari). Hemodialisis, terapi infus (pemberian larutan natrium bikarbonat 4%), diuretik ditunjukkan. Pada hari pertama, pengenalan oksidan metil alkohol (glukosa, oksigen, vitamin) tidak praktis.
Alkohol dan keracunan tembakau. Lesi toksik pada saraf optik berkembang dengan penyalahgunaan alkohol dan merokok. Penyakit ini terjadi sebagai neuritis retrobulbar kronis bilateral. Dasar pengembangannya tidak hanya efek toksik langsung dari alkohol dan nikotin, tetapi juga terjadinya avitaminosis kelompok B endogen: karena kekalahan selaput lendir saluran pencernaan dan hati, vitamin B tidak diserap.
Penyakit ini dimulai secara bertahap, tanpa disadari. Penglihatan memburuk secara bertahap, pasien beralih ke dokter ketika penglihatan mereka sudah berkurang beberapa persepuluh. Kebutaan biasanya tidak terjadi, penglihatan tetap di kisaran 0,1-0,2. Skotoma sentral dan bercak buta yang membesar diidentifikasi. Mengembang secara bertahap, mereka bergabung membentuk otot sentral yang khas
nyu buih. Keluhan khas pasien adalah penurunan penglihatan dalam cahaya terang: saat senja dan dalam cahaya rendah mereka melihat lebih baik daripada siang hari, yang dijelaskan oleh kekalahan balok aksial dan pelestarian lebih besar serat perifer yang berasal dari sel ganglion yang terletak di pinggiran retina. Pada fundus di awal penyakit, tidak ada perubahan yang terdeteksi, atrofi saraf optik yang menurun terjadi kemudian, ada dekolorisasi yang jelas pada separuh temporal, dan kemudian seluruh diskus. Sebuah studi morfologis memastikan fokus demielinisasi dan disintegrasi fragmen serat di zona yang sesuai dengan bundel papillomacular dari saraf optik (terutama di bagian intracanalicular), chiasm dan saluran optik. Selanjutnya, terjadi penggantian serat mati jaringan saraf dengan jaringan glial.
Ketika merawat, pertama-tama perlu untuk berhenti minum alkohol dan merokok, 2-3 kali setahun, perawatan dilakukan dengan menggunakan vitamin B (parenteral), obat-obatan yang meningkatkan proses redoks, antioksidan dan agen gejala lainnya.
Lesi toksik pada saraf optik juga diamati pada kasus keracunan timbal, kina, karbon disulfida, dan overdosis atau intoleransi individu terhadap glikosida jantung dan obat sulfa.
16.4. Neuropati Iskemik
Dasar dari penyakit ini adalah pelanggaran akut sirkulasi darah arteri dalam sistem pembuluh darah yang memberi makan saraf optik. Tiga faktor berikut memainkan peran utama dalam pengembangan patologi ini: gangguan hemodinamik umum,
Fig. 16.2. Neuropati iskemik anterior.
perubahan lokal pada perubahan dinding pembuluh darah, koagulasi dan lipoprotein dalam darah.
Gangguan hemodinamik umum paling sering disebabkan oleh hipertensi, hipotensi, aterosklerosis, diabetes, terjadinya situasi stres dan perdarahan hebat, ateromatosis arteri karotis, penyakit oklusif
Fig. 16.3. Hilangnya bidang visual berbentuk wedge dalam neuropati iskemik.
manifestasi dari arteri brakiosefalik, penyakit darah, perkembangan arteritis sel raksasa.
Faktor lokal. Saat ini, sangat penting melekat pada faktor lokal lokal yang berkontribusi pada pembentukan gumpalan darah. Di antara mereka - perubahan endotelium dari dinding pembuluh darah, adanya plak ateromatosa dan area stenosis dengan pembentukan turbulensi aliran darah. Faktor-faktor yang disajikan menentukan terapi yang berorientasi patogenetik dari penyakit parah ini.
Ada dua bentuk neuropati iskemik - anterior dan posterior. Mereka dapat bermanifestasi sebagai lesi parsial (terbatas) atau lengkap (total).
Neuropati iskemik anterior - gangguan sirkulasi akut pada saraf optik intrabulbar (Gbr. 16.2).
Dengan lesi total saraf optik, penglihatan berkurang menjadi beberapa ratus dan bahkan menjadi kebutaan, dengan kerusakan parsial, ia tetap tinggi, tetapi skotoma berbentuk baji khas dicatat, dengan puncak baji selalu menghadap titik fiksasi.
Fig. 16.4. Hemianopsia bawah pada neuropati iskemik.
tatapan mata (Gbr. 16.3). Prolaps berbentuk baji dijelaskan oleh sifat sektoral dari suplai darah ke saraf optik (lihat Gambar 3.9). Cacat berbentuk baji, menyatu, menyebabkan kuadran atau setengah dari hilangnya bidang pandang (Gbr. 16.4). Cacat bidang visual lebih sering terletak di bagian bawahnya. Visi berkurang dalam beberapa menit atau jam. Biasanya, pasien secara akurat menunjukkan hari dan waktu ketika penglihatan mereka menurun drastis. Kadang-kadang, prekursor dapat terjadi dalam bentuk sakit kepala atau kebutaan sementara, tetapi lebih sering penyakit ini berkembang tanpa prekursor. Oftalmoskopi menunjukkan kepala saraf optik pucat dan bengkak. Pembuluh retina, terutama vena, berubah untuk kedua kalinya. Mereka lebar, gelap, bengkok. Mungkin ada perdarahan pada disk dan di zona parapapillary.
Durasi periode akut penyakit adalah 4-5 minggu. Kemudian edema berangsur-angsur berkurang, perdarahan larut dan atrofi saraf optik dari berbagai tingkat keparahan terwujud. Cacat bidang visual tetap ada, meskipun mereka dapat dikurangi secara signifikan.
Neuropati iskemik posterior. Gangguan iskemik akut terjadi di sepanjang saraf optik di belakang bola mata - di wilayah intraorbital. Ini adalah manifestasi posterior dari neuropati iskemik. Patogenesis dan perjalanan klinis penyakit ini identik dengan yang ada pada neuropati iskemik anterior, tetapi pada periode akut tidak ada perubahan pada fundus. Disk optik adalah warna alami dengan batas yang jelas. Hanya setelah 4-5 minggu dekolorisasi disk muncul, atrofi parsial atau lengkap mulai berkembang. Dengan lesi total saraf optik, penglihatan sentral dapat menurun hingga beberapa ratus atau kebutaan, seperti dengan neuropati iskemik anterior, dengan
Secara khusus, ketajaman visual mungkin tetap tinggi, tetapi karakteristik endapan berbentuk baji terdeteksi di bidang pandang, paling sering di daerah bantalan yang lebih rendah atau lebih rendah. Diagnosis pada tahap awal lebih sulit daripada dengan iskemia kepala saraf optik. Diagnosis banding dilakukan dengan retrobulbar neuritis, formasi volume orbit dan sistem saraf pusat.
1 /3 pada pasien dengan neuropati iskemik, mata kedua terpengaruh, setelah rata-rata 1-3 tahun, tetapi interval ini dapat bervariasi dari beberapa hari hingga 10-15 tahun.
Pengobatan neuropati iskemik harus kompleks, patogenetik karena patologi vaskular umum pasien. Pertama-tama menyediakan untuk penggunaan:
• obat antispasmodik (sermion, nicergoline, trental, xanthynol, asam nikotinat dan lain-lain);
• obat trombolitik - plasmin (fibrinolysin) dan aktivatornya (urokinase, hemase, cavicinase);
• vitamin kelompok B.
Mereka juga melakukan terapi magnetik, stimulasi elektro dan laser pada saraf optik.
Pasien yang telah menjalani neuropati iskemik satu mata harus di bawah pengamatan medis, mereka perlu melakukan terapi pencegahan yang tepat.
16.5. Disk optik yang stagnan
Disk optik kongestif - edema non-inflamasi, yang merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial.
Ada banyak proses yang mengarah pada peningkatan tekanan intrakranial. Tumor intrakranial menempati tempat pertama di antara mereka: mereka adalah penyebab diskus saraf optik kongestif pada 2 /3 kasus. Di antara yang lain, yang kurang signifikan, penyebab peningkatan tekanan intrakranial dan, akibatnya, perkembangan diskus stagnan saraf optik, harus disebutkan cedera craniocerebral, hematoma subdural pasca-trauma, kerusakan inflamasi pada otak dan membrannya, pembentukan volume yang bersifat non-tumor, kerusakan pembuluh darah dan sinus., hidrosefalus, hipertensi intrakranial yang tidak diketahui asalnya, tumor medula spinalis. Tingkat keparahan disk stagnan dari saraf optik mencerminkan tingkat peningkatan tekanan intrakranial, tetapi tidak tergantung pada ukuran pembentukan volumetrik di rongga kranial. Laju perkembangan cakram stagnan sebagian besar disebabkan oleh lokalisasi tumor sehubungan dengan sistem cairan serebrospinal otak dan reservoir vena, khususnya, pada sinus otak: semakin dekat tumor ke jalur CSF dan sinus, semakin cepat saraf stagnan berkembang.
Secara klinis, disk yang stagnan dimanifestasikan oleh edema, yang menyebabkan pola dan batas-batas disk menjadi tidak jelas, serta hiperemia jaringannya. Sebagai aturan, prosesnya adalah dua sisi, tetapi dalam kasus yang jarang disk yang stagnan dapat berkembang hanya dalam satu mata. Terkadang disk optik stagnan unilateral dikombinasikan dengan atrofi disk dan fungsi visual yang rendah pada mata yang lain (gejala Foster-Kennedy).
Edema terjadi pertama kali pada batas bawah disk, kemudian di atas, kemudian berturut-turut membengkak.
Fig. 16.5. Disk optik yang stagnan.
setengah hidung dan temporal dari disk. Bedakan antara tahap awal pengembangan disk stagnan, tahap edema maksimum dan tahap perkembangan terbalik edema.
Ketika edema meningkat, diskus saraf optik mulai mengeluarkan ke dalam vitreous, edema menyebar ke retina peripapillary sekitarnya. Disk tumbuh dalam ukuran (Gbr. 16.5), blind spot mengembang, yang terdeteksi saat memeriksa bidang visual.
Fungsi visual dapat tetap normal untuk jangka waktu yang cukup lama, yang merupakan gejala karakteristik disk saraf optik stagnan dan karakter diagnostik diferensial yang penting. Pasien semacam itu dikirim ke dokter mata oleh dokter umum dan ahli saraf untuk memeriksa fundus sehubungan dengan keluhan sakit kepala.
Gejala lain dari disc kongestif adalah kemunduran dramatis jangka pendek dari penglihatan, termasuk kebutaan. Gejala ini dikaitkan dengan kejang sementara arteri yang memberi makan saraf optik (lihat gambar 3.9). Frekuensi seperti itu
serangan tergantung pada beberapa faktor, termasuk tingkat keparahan edema disk, dan dapat mencapai beberapa serangan dalam 1 jam.
Ketika disk stagnan berkembang, kaliber vena retina meningkat, menunjukkan kesulitan dalam aliran keluar vena. Pada kasus-kasus tertentu, terjadi perdarahan, karakteristik lokalisasi di antaranya adalah area diskus dan retina di sekitarnya. Perdarahan dapat muncul dengan edema disk yang parah dan menunjukkan penurunan aliran vena yang signifikan. Namun, perdarahan mungkin terjadi dengan edema awal atau ringan. Alasan perkembangan mereka dalam kasus-kasus seperti itu mungkin adalah perkembangan cepat, kadang-kadang fulminan, hipertensi intrakranial, misalnya, ketika aneurisma arteri dan perdarahan subaraknoid pecah, serta dengan tumor ganas dan efek toksik pada dinding pembuluh darah.
Pada tahap edema yang berkembang, selain gejala-gejala yang dijelaskan di atas, mungkin tampak fokus keputihan vatoobraznye dan perdarahan kecil di daerah paramular terhadap latar belakang jaringan edematous, yang dapat menyebabkan penurunan ketajaman visual.
Penurunan tajam dalam ketajaman visual diamati dalam hal terjadi proses atrofi pada saraf optik dan transisi kepala saraf optik stagnan ke atrofi sekunder (pasca-disfungsional) dari saraf optik, di mana gambar optalmoskopik ditandai oleh diskus optikus pucat dengan pola fuzzy (Gambar 16.6) dan tidak ada batas optik. atau dengan jejak edema. Vena mempertahankan kebanyakan dan tortuosity mereka, arteri menyempit. Perdarahan dan keputihan fokus pada tahap pengembangan proses ini, sebagai suatu peraturan, tidak ada lagi. Seperti di-
Fig. 16.6. Atrofi sekunder (postzastoynaya) dari saraf optik.
Proses fisik, atrofi sekunder saraf optik disertai dengan hilangnya fungsi visual. Selain penurunan ketajaman visual, cacat dalam bidang visual yang berbeda terdeteksi, yang dapat disebabkan secara langsung oleh lesi intrakranial, tetapi lebih sering dimulai pada kuadran pembawa yang lebih rendah.
Karena disk optik stagnan adalah tanda hipertensi intrakranial, pengakuan tepat waktu dan diagnosis banding dengan proses serupa lainnya di mata sangat penting. Pertama-tama, perlu untuk membedakan edema sebenarnya dari saraf optik dan piringan kongestif, di mana gambaran ophthalmoscopic menyerupai disk saraf optik stagnan, tetapi patologi ini disebabkan oleh anomali kongenital dari struktur disk, adanya cakram drusen, sering dikombinasikan dengan kesalahan bias dan terdeteksi pada masa kanak-kanak.. Anda tidak dapat sepenuhnya bergantung pada gejala seperti ada atau tidak adanya denyut nadi, terutama dalam kasus abnormal
pengembangan disk. Salah satu gejala utama yang memfasilitasi diagnosis banding adalah gambaran oftalmoskopik yang stabil dalam proses pengamatan dinamis pasien dengan piringan saraf optik semu-kongestif. Angiografi neon pada fundus juga membantu memperjelas diagnosis.
Namun, dalam beberapa kasus sangat sulit untuk membedakan kepala saraf optik stagnan dari penyakit seperti neuritis optik, trombosis baru mulai dari vena retina sentral, neuropati iskemik anterior, meningioma saraf optik. Pada penyakit ini, ada juga pembengkakan kepala saraf optik, tetapi sifatnya berbeda. Hal ini disebabkan oleh proses patologis yang berkembang langsung di saraf optik, dan disertai dengan penurunan fungsi visual dari berbagai tingkat keparahan.
Dalam beberapa kasus, karena kesulitan yang timbul dari diagnosis, tidak dapat dihindari bahwa sumsum tulang belakang tertusuk untuk mengukur tekanan cairan serebrospinal dan mempelajari komposisinya.
Jika tanda-tanda diskus saraf optik stagnan ditemukan, pasien harus segera dirujuk untuk berkonsultasi dengan ahli bedah saraf atau ahli saraf. Untuk mengklarifikasi penyebab hipertensi intrakranial, dilakukan pencitraan dengan komputer (CT) atau magnetic resonance (MRI) otak.
16.6. Atrofi saraf optik
Atrofi saraf optik secara klinis merupakan kombinasi dari gejala: gangguan fungsi visual (penurunan ketajaman visual dan perkembangan
cacat visual dari bidang visual) dan pucatnya saraf optik, terdeteksi oleh oftalmoskopi. Ini bukan penyakit independen, tetapi berkembang sebagai hasil dari proses patologis di akson saraf optik atau di sel-sel ganglion retina. Atrofi saraf optik ditandai dengan penurunan diameter saraf optik karena penurunan jumlah akson dan demielinasinya.
Atrofi saraf optik dapat diperoleh dan bawaan.
Atrofi optik yang didapat berkembang sebagai akibat kerusakan pada serat saraf optik (desrofi atrofi) atau sel retina (atrofi naik).
Proses-proses yang merusak serat-serat saraf optik pada tingkat yang berbeda dari jalur visual (rongga mata, saluran optik, rongga kranial) menyebabkan turunnya atrofi.
Sifat kerusakan serat optik berbeda: peradangan, trauma, glaukoma, kerusakan toksik, gangguan sirkulasi darah pada pembuluh darah yang memasok saraf optik dengan darah, gangguan metabolisme, tumor saraf optik, kompresi serat optik dengan pembentukan volume di rongga mata atau rongga tengkorak, proses degeneratif, miopia lainnya
Berbagai faktor etiologi dapat menyebabkan atrofi saraf optik dengan fitur oftalmoskopik tertentu, seperti glaukoma, gangguan sirkulasi darah pada pembuluh darah yang memasok saraf optik dengan darah. Namun demikian, ada karakteristik umum pada atropi dari sifat apa pun: pucat kepala saraf optik dan gangguan fungsi visual.
Tingkat penurunan ketajaman visual dan sifat cacat bidang visual tergantung pada proses yang menyebabkan atrofi. Ketajaman visual dapat berkisar dari 0,7 hingga kebutaan praktis.
Dengan gambar oftalmoskopik membedakan atrofi primer dan sekunder. Atrofi primer (sederhana) ditandai dengan blansing saraf optik dengan batas yang jelas. Jumlah pembuluh kecil (gejala Kestenbaum) berkurang pada disk. Arteri retina menyempit, vena dapat kaliber normal atau sedikit menyempit. Atrofi saraf optik, yang berkembang dengan latar belakang edema saraf optik yang berbeda, ditandai oleh fakta bahwa bahkan setelah hilangnya edema, batas disk tetap tidak jelas. Gambar optalmoskopik ini sesuai dengan atrofi sekunder (pasca-discharge) saraf optik. Arteri retina menyempit, sedangkan vena membesar dan berkerut (Gambar 16.7).
Tergantung pada tingkat kerusakan pada serat optik, dan, akibatnya, pada tingkat pengurangan fungsi visual dan blansing dari kepala saraf optik, ada perbedaan antara awal (parsial) dan atrofi lengkap dari saraf optik.
Waktu di mana pucat cakram saraf optik berkembang, dan keparahannya tidak hanya tergantung pada sifat penyakit, yang menyebabkan atrofi saraf optik, tetapi juga pada jarak fokus kerusakan dari bola mata. Dengan demikian, dalam hal terjadi pelanggaran sirkulasi darah di pembuluh saraf optik, perubahan dalam disk terjadi segera. Dalam kasus kerusakan inflamasi atau traumatis pada saraf optik, tanda-tanda optalmoskopik pertama atrofi optik muncul setelah beberapa hari atau beberapa minggu dari awal penyakit atau dari saat cedera.
Fig. 16.7. Atrofi primer saraf optik.
Pada saat yang sama, efek pembentukan volumetrik pada serat optik di rongga kranial awalnya hanya dimanifestasikan oleh gangguan penglihatan, dan perubahan karakteristik fundus dari atrofi saraf optik terjadi setelah beberapa minggu dan bahkan bulan.
Atrofi bawaan yang ditentukan secara genetik dari saraf optik dibagi menjadi autosom dominan, disertai dengan penurunan ketajaman visual asimetris yang lambat dari 0,8 menjadi 0,1, dan resesif autosom, yang menyebabkan penurunan ketajaman visual yang cepat, sering kali menyebabkan kebutaan pada anak usia dini.
Jika tanda-tanda oftalmoskopik dari atrofi saraf optik terdeteksi, pemeriksaan klinis umum menyeluruh dari pasien diperlukan. Untuk mengetahui penyebab perkembangan proses ini dan tempat kerusakan serat optik, CT scan dan / atau MRI otak dan orbit dilakukan. Dalam menilai status oftalmoskopik, perhatian khusus diberikan pada studi ketajaman visual dan batas-batas bidang visual.
pada warna putih, merah dan hijau.
Data tentang keadaan kepala saraf optik memungkinkan untuk mendapatkan metode pemeriksaan presisi tinggi seperti fluorescent angiography (FAG), pemindaian disk menggunakan laser (HRTII) atau tomograf optik-koheren (OCT).
Selain pengobatan etiologis, terapi kompleks simtomatik dilakukan, termasuk terapi vasodilator, vitamin kelompok B dan C, dan obat-obatan yang meningkatkan metabolisme jaringan. Jika atrofi saraf optik tidak disebabkan oleh proses tumor, berbagai pilihan untuk stimulasi terapi, termasuk stimulasi elektro, magnetik, dan laser dari saraf optik, ditunjukkan.
Pertanyaan untuk kontrol diri
1. Sebutkan jenis-jenis anomali utama perkembangan saraf optik.
2. Apa penyebab utama perkembangan neuritis.
3. Sebutkan manifestasi klinis utama dari intrabulbar dan neuritis retrobulbar.
4. Pengobatan neuritis.
5. Sebutkan gejala utama kerusakan saraf optik pada kasus keracunan alkohol metil.
6. Perawatan darurat untuk keracunan metil alkohol.
7. Fitur kerusakan saraf optik selama keracunan alkohol-tembakau.
8. Pengobatan keracunan alkohol-tembakau.
9. Apa faktor utama patogenesis neuropati iskemik.
10. Karakteristik klinis neuropati iskemik anterior dan posterior.
11. Apa poin utama dari perawatan neuropati iskemik?
12. Apa yang ditunjukkan oleh keberadaan diskus optik stagnan?
13. Diagnosis banding dari saraf optik stagnan dan neuritis.
14. Di mana perdarahan dengan diskus saraf optik stagnan berada?
15. Bagaimana keadaan fungsi visual pada tahap awal perkembangan kepala saraf optik yang mandek?
16. Gejala utama atrofi optik.
17. Apa perbedaan dalam gambaran oftalmoskopik atrofi primer dan sekunder?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Munculnya kepala saraf optik kongestif (ZDZN) dikaitkan dengan edema jaringan lokal, yang terjadi dengan latar belakang penyakit meninges dan struktur tetangga. Dalam hal ini, penyebab utama perkembangan gangguan ini adalah hipertensi intrakranial, yang menyebabkan sakit kepala dan gejala-gejala lain yang nyata. Karena edema serabut saraf optik, pembuluh retina melebar tajam. Dalam hal deteksi diskus saraf optik stagnan, pengobatan ditujukan untuk mengurangi tekanan intraokular, yang digunakan obat-obatan.
Disk saraf optik adalah warna merah muda pucat. Dengan pembengkakan, warna jaringan ini berubah. Penyimpangan disk optik dalam oftalmologi didiagnosis dengan menggunakan alat khusus (ophthalmoscope).
Saraf optik membentang dari disk ke meninges. Serat inilah yang mengirimkan informasi tentang apa yang dilihat seseorang. Selanjutnya, data yang masuk diproses oleh daerah subkortikal otak, dan kemudian lobus oksipital.
Tergantung pada lokasi saraf optik dibagi menjadi beberapa bagian:
Semua bagian dari saraf optik bertemu di kanal tulang. Di sini jaringan menembus otak. Ukuran disk saraf optik biasanya 3 cm.
Sifat gejala yang disebabkan oleh edema ZDZN, ditentukan oleh lokalisasi proses patologis. Pada saat yang sama, dalam semua kasus, karena tekanan yang dialami jaringan cakram selama hipertensi, kualitas penglihatan menurun.
ZDZN adalah satu atau bilateral. Yaitu, jaringan saraf optik yang memancar dari satu atau dari dua mata membengkak. Pilihan pertama ditandai dengan gejala ringan. Dengan edema bilateral, proses patologis berlangsung dengan cepat: tanda-tanda pertama dari gangguan fungsi visual dicatat setelah beberapa jam atau hari.
Terlepas dari fitur dari gejala kepala saraf optik stagnan, penyebab perkembangan proses patologis adalah karena peningkatan tekanan intrakranial. Ini berkembang karena ketidakseimbangan cairan di tengkorak. Terhadap latar belakang akumulasi cairan serebrospinal di daerah saraf optik, atrofi disk berkembang dari waktu ke waktu, menyebabkan timbulnya kebutaan total.
Kemungkinan penyebab edema perineural dari saraf optik termasuk penyakit otak:
Infeksi otak yang menyebabkan meningitis dan ensefalitis menyebabkan stagnasi kepala saraf optik. Juga ZDNZ sering didiagnosis dengan latar belakang patologi berikut:
Kelompok risiko untuk mengembangkan edema saraf mata termasuk orang dengan penyakit mata. Seringkali ZDNZ berkembang dengan latar belakang glaukoma.
Salah satu penyebab edema disk adalah radang saraf optik. Patologi ini terjadi dengan latar belakang berbagai penyakit, termasuk aterosklerosis. Serabut saraf meradang karena gangguan sirkulasi mikro. Efek serupa menyebabkan keracunan beracun pada tubuh. Dan yang paling berbahaya adalah efek etanol.
Perkembangan edema disk optik melewati 5 tahap, meskipun beberapa peneliti membedakan 3 tahap. Gradasi ini didasarkan pada sifat perubahan struktur jaringan intrakranial.
Edema perineural berkembang selama tahap-tahap berikut:
Stagnasi cakram saraf optik pada tahap awal ditandai dengan kerusakan minor mereka. Yang pertama membengkak jaringan, terletak di bagian atas dan bawah. Kemudian proses patologis menyebar ke sisi hidung. Seiring waktu, pembengkakan menangkap seluruh area disk, termasuk corong vaskular. Pada tahap perkembangan ini ada sedikit pelebaran pembuluh darah.
Pada tahap kedua, promintasi disk terjadi, yang ditandai dengan peningkatan ukurannya. Pada tahap ini, arteri menyempit dan pembuluh darah membesar. Disk buram pada tahap diucapkan. Pendarahan kecil di retina karena integritas kapiler juga dimungkinkan.
Ketika proses patologis berlangsung, intensitas gejala umum stagnasi meningkat. Selama periode ini, ukuran disk sangat meningkat dibandingkan dengan norma. Jaringan lokal memerah karena gangguan aliran darah vena. Kapal praktis tidak terlihat di ophthalmoscope karena proliferasi disk. Jumlah perdarahan pada tahap yang diucapkan meningkat.
Tahap ini ditandai dengan munculnya lesi keputihan pada struktur mata. Gejala terjadi pada latar belakang timbulnya degenerasi jaringan.
Setelah mencapai tahap pra-terminal, proses patologis menyebabkan atrofi saraf optik. Disk mendapat warna keabu-abuan. Edema pada tahap ini berkurang. Pada saat yang sama perdarahan dan fokus putih menghilang. Jaringan edematous terlokalisasi terutama di sepanjang batas disk.
Pada tahap terminal, atrofi saraf optik dihidupkan ulang, itulah sebabnya terjadi dekolorasi. Disk optik menjadi abu-abu pucat, dan batas-batasnya kehilangan garis sebelumnya. Jumlah arteri pada tahap terakhir berkurang, tetapi jumlah dan kondisi vena hampir tidak berubah. Proliferasi jaringan glial dan ikat tidak dikecualikan.
Selama 6 bulan pertama setelah timbulnya edema, proses patologis tidak menunjukkan gejala. Dalam kasus yang jarang terjadi, kantong silau muncul. Mungkin juga penglihatan kabur dan persepsi warna sementara, dan bayangan orang dan benda menjadi kabur. Pada saat yang sama, gejala karakteristik peningkatan tekanan intrakranial terganggu:
Gejala edema saraf optik pada tahap awal perkembangan ZDH didiagnosis selama pemeriksaan oftalmologi, yang menunjukkan adanya perdarahan kecil pada retina di sekitar disk. Reaksi terhadap cahaya tetap tidak berubah.
Munculnya puting stagnan saraf optik dicatat pada tahap ketika atrofi jaringan lokal berkembang. Karena itu, bintik-bintik buta (skotoma) terjadi. Dalam kasus lanjut, pasien berhenti melihat sektor besar. Selain itu, hilangnya penglihatan tepi juga dimungkinkan.
Dalam kasus tanda-tanda disk optik stagnan, perlu untuk menghubungi dokter mata. Tanpa perawatan tepat waktu, proses patologis menyebabkan kebutaan pada satu atau kedua mata.
Diagnosis ZDZN dilakukan dengan menggunakan oftalmoskop. Perangkat ini memungkinkan Anda untuk mempertimbangkan keadaan fundus dan mengidentifikasi jaringan yang bengkak. Sebelum prosedur dimulai, tetes khusus dimasukkan ke dalam organ penglihatan untuk memperluas pupil. Setelah itu, sinar cahaya diarahkan diumpankan ke retina mata.
Untuk membedakan cakram optik stagnan dengan penyakit otak, MRI dan CT digunakan. Jika perlu, pemeriksaan cairan serebrospinal, yang memungkinkan untuk menentukan penyebab perkembangan ZDZN. Dalam beberapa kasus, biopsi jaringan otak digunakan.
Dasar dari perawatan diskus saraf optik stagnan adalah prosedur yang tindakannya bertujuan menghilangkan akar penyebab perkembangan proses patologis. Secara khusus, metode digunakan untuk menghilangkan peningkatan tekanan intrakranial. Untuk melakukan ini, seringkali perawatan edema saraf optik dilengkapi dengan intervensi bedah.
Operasi dilakukan jika ZDZN diprovokasi oleh tumor otak apa pun. Selama prosedur, jaringan yang tumbuh berlebihan dieksisi. Juga dalam kerangka intervensi bedah, lubang kadang-kadang dibor di tengkorak, karena itu tekanan untuk sementara dinormalisasi.
Dengan pembengkakan puting saraf optik, kortikosteroid ditunjukkan: "Methylprednisolone" atau "Prednisone". Untuk menghentikan proses patologis, persiapan hormon digunakan dalam bentuk tablet atau solusi.
Untuk menghilangkan stasis cairan di dalam tengkorak, diuretik ditentukan: "Furosemide", "Acetazolamide" dan lainnya. Obat-obatan ini juga digunakan dalam bentuk tablet atau larutan intravena. Dengan bantuan obat-obatan diuretik, pengeluaran cairan berlebih dari tubuh dipercepat, sehingga membuat edema hilang.
Dalam kasus infeksi jaringan otak, preparat antibakteri dari spektrum luas atau sempit digunakan. Selain obat-obatan ini, antihistamin digunakan untuk menghilangkan edema.
Dalam kasus disk optik yang stagnan, nutrisi makanan dianjurkan, yang bertujuan mengurangi berat badan. Pendekatan ini sering membantu mengurangi tekanan intrakranial dan meringankan kondisi pasien.
Dalam kasus-kasus lanjut, fenestrasi selubung saraf optik dilakukan (memotong). Sebagai bagian dari prosedur ini, dalam jaringan di sekitar cakram, ahli bedah membentuk bukaan di mana kelebihan cairan keluar. Juga, beberapa pirau dipasang untuk memastikan keluarnya cairan serebrospinal dari sumsum tulang belakang ke arah rongga perut.
Intervensi bedah jenis ini terutama digunakan untuk tumor jinak di tengkorak.
Agak sulit untuk mencegah munculnya edema kepala saraf optik, karena proses patologis berkembang dengan latar belakang penyakit dan gangguan, termasuk yang tidak dapat dicegah. Untuk mencegah stagnasi di otak, dianjurkan untuk mencegah aktivitas mikroflora bakteri dan parasit, terlepas dari lokasi yang terakhir.
Ketika mengobati patologi peradangan, dianjurkan agar resep medis dipatuhi dan untuk mencegah overdosis obat. Terutama menyangkut kasus-kasus ketika obat-obatan antibakteri digunakan. Penting juga untuk tidak menghentikan pengobatan sebelum periode yang ditentukan, bahkan jika gejala penyakit tidak mengganggu selama beberapa hari.
Untuk tujuan diagnosis dini edema, dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan opthalmologis setiap 6 atau 12 bulan sekali. Penyakit ini terjadi secara tiba-tiba dan pada tahap awal perkembangan tidak menimbulkan gejala yang jelas.
Terlepas dari kenyataan bahwa tidak ada metode khusus untuk pencegahan gangguan ini, langkah-langkah yang dijelaskan di atas membantu mengurangi risiko ZDZN.
Patologi berkembang pada latar belakang peningkatan tekanan intrakranial, yang mengarah pada infeksi, peradangan dan penyakit lainnya. Ketika ZDZN menunjukkan penggunaan kortikosteroid dan obat diuretik. Pada kasus-kasus lanjut, perawatan kelainan dilakukan dengan bantuan intervensi bedah dengan menyuntikkan saraf optik yang terkena.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html