Keratitis adalah penyakit radang yang terlokalisasi di kornea mata. Penyakit ini ditandai dengan gejala yang tidak menyenangkan, tetapi berkat pencapaian pengobatan modern itu dapat diobati dengan baik, yang utama adalah mencari bantuan medis yang berkualitas tepat waktu.
Kornea adalah bagian terpenting dari apa yang disebut sistem optik mata, yang bertanggung jawab atas efek visual. Kornea adalah selaput transparan anterior mata. Kejelasan penglihatan dan ketajamannya tergantung pada keadaan kornea. Ada seperangkat parameter kornea yang diukur oleh dokter mata: kelengkungan permukaan, struktur, transparansi, kebulatan, dan lain-lain. Karena peradangan yang terjadi dengan keratitis, perubahan dapat terjadi pada kornea. Tidak selalu perubahan ini dapat dikoreksi dengan pengobatan - mereka tidak dapat dipulihkan. Karena itu, penting untuk berkonsultasi dengan dokter tepat waktu dan memulai terapi sedini mungkin agar tidak memperparah masalah.
Penyebab keratitis diketahui, ada juga faktor risiko yang secara signifikan meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit.
Alasan langsung meliputi:
Penyebab-penyebab ini menyebabkan timbulnya keratitis alergik yang bersifat infeksius (mis. Herpes).
Di antara faktor-faktor risiko untuk mengembangkan penyakit, berikut ini yang paling penting:
Menurut daftar faktor risiko, jelas bahwa keratitis adalah patologi yang cukup umum.
Peradangan kornea mata menyebabkan keruh pada mata - ini adalah gejala yang akan segera diperhatikan oleh dokter spesialis mata selama pemeriksaan awal. Pengaburan terjadi karena fakta bahwa leukosit, limfosit dan komponen lain dari sistem kekebalan tubuh menumpuk di jaringan kornea. Ini adalah respons alami terhadap peradangan. Akumulasi elemen seluler memiliki nama khusus - infiltrasi. Dia mungkin satu atau mungkin ada banyak. Ini dapat terletak lebih dekat ke permukaan atau di kedalaman (stroma) kornea - maka disebut stroma.
Tergantung pada lokasi dan ukuran infiltrat, keratitis dapat hilang dengan sendirinya atau berkembang menjadi komplikasi. Infiltrasi superfisial dapat diselesaikan tanpa jejak atau dengan konsekuensi minimal. Namun kekalahan yang dalam akan menghasilkan bekas luka pada kornea. Mereka pada gilirannya menyebabkan gangguan penglihatan yang persisten.
Gambaran klinis penyakit ini juga ditandai oleh manifestasi lain yang tidak menyenangkan - vaskularisasi kornea. Istilah ini mengacu pada pertumbuhan pembuluh darah di jaringan apa pun. Pembuluh diperlukan untuk meningkatkan nutrisi dan mempercepat penyerapan infiltrasi. Ini adalah reaksi defensif terhadap peradangan. Tapi itu juga dapat memiliki efek buruk - transparansi kornea, yang biasanya benar-benar tanpa pembuluh darah, berkurang. Dalam jangka panjang - masalah penglihatan.
Gambaran klinis keratitis adalah serangkaian manifestasi spesifik penyakit yang telah menerima nama khusus, sindrom kornea.
Gejalanya meliputi:
Pada kasus yang parah, proses inflamasi menyebar ke bagian lain mata dan memengaruhi sklera, iris. Komplikasi lain yang mungkin adalah ulserasi di tempat peradangan. Ini dapat menyebabkan perforasi, di mana infeksi menembus struktur dalam mata.
Tergantung pada parameter tersebut atau parameter lain dari penyakit, ada sejumlah klasifikasi. Jadi, berdasarkan pada lapisan kornea, yang mempengaruhi patologi, adalah kebiasaan untuk membedakan:
Tabel di bawah ini menunjukkan klasifikasi keratitis, tergantung pada etiologinya.
http://www.celt.ru/napravlenija/oftalm/zabolevanija/keratit/Keratitis - radang kornea. Ini adalah salah satu lesi paling sering pada bagian anterior bola mata, menyebabkan penurunan penglihatan.
Keratitis berbagai etiologi ditandai oleh sejumlah gejala umum. Ada rasa sakit di mata yang terkena, robek, fotofobia, penurunan ketajaman visual. Blepharospasm, injeksi pericorneal atau campuran dari bola mata, infiltrat atau borok kornea, vaskularisasi dan gangguan membran kornea muncul. Tergantung pada bentuk klinis penyakit, semua gejala yang terdaftar atau beberapa di antaranya mungkin terjadi.
Gejala utama keratitis adalah pelanggaran transparansi kornea, karena pembengkakan dan infiltrasi elemen seluler. Epitel kornea kehilangan kilau, menjadi kasar, seolah-olah terbuang, kadang mengelupas dan terkelupas. Cacat permukaan yang terbentuk (erosi).
Infiltrat berbagai ukuran dan bentuk, tunggal atau ganda, terletak di area yang berbeda, kadang-kadang menangkap seluruh kornea. Mereka dapat dilokalisasi dalam lapisan yang dangkal atau dalam. Bergantung pada sifat elemen seluler, warna infiltrat berbeda: abu-abu - di hadapan sel limfoid dan kuning - di hadapan leukosit (infiltrat purulen).
Biasanya, pembuluh superfisial atau dalam muncul di jaringan kornea. Permukaan berkembang ketika infiltrat terletak di lapisan anterior kornea dan dipindahkan ke sana dari jaringan pembuluh konjungtiva. Mereka memiliki warna merah terang dan cabang-cabang pohon. Pembuluh dalam berwarna gelap, biasanya dalam bentuk cabang pendek dan lurus, menyerupai "sikat" atau "malai". Mereka berkembang dari pembuluh episkler yang dalam.
Sifat vaskularisasi mencerminkan kedalaman lesi kornea (keratitis superfisial atau dalam). Infiltrat kornea yang terletak di permukaan (bukan cangkang bowman yang menarik) dapat sepenuhnya larut, tanpa meninggalkan kekeruhan. Infiltrat sering mengalami ulserasi, epitel dikelupas, nekrotik jaringan kornea, terbentuk tukak. Yang terakhir berbeda dalam ukuran, bentuk dan kedalaman lokasi. Tepi maag sering tidak rata, bagian bawahnya bersih atau bernanah. Selama penyembuhan, tepi dan dasar ulkus dibersihkan, vaskularisasi berkembang, regenerasi epitel dimulai, dan cacat diisi dengan jaringan ikat. Dengan ulkus yang tidak baik, kerusakan kornea dapat menyebar ke membran Descemet; dalam kasus ini, itu menonjol, membentuk "hernia" (descemetocele). Dalam kasus perforasi kornea, iris atau disolder ke tepi lubang, atau jatuh ke dalamnya. Selanjutnya, duri berkembang, disambung dengan iris, yang dapat menyebabkan perkembangan staphyloma dan glaukoma sekunder. Kadang-kadang setelah ulserasi, kornea rata.
Cukup sering keratitis disertai dengan peradangan pada konjungtiva, sklera, iris, badan silia, dan kadang-kadang hampir semua selaput bola mata (keratoconjunctivitis, keratoscleritis, keratouveuitis). Hasil dari keratitis biasanya adalah intensitas yang berbeda dari kekeruhan kornea karena perkembangan bekas luka jaringan ikat. Mereka mungkin memiliki penampilan kabut lembut yang dangkal, yang tidak memiliki efek nyata pada ketajaman visual, atau kabut kasar (leukome), secara drastis mengurangi ketajaman visual.
Beberapa bentuk keratitis memiliki gambaran klinis yang sangat khas.
Keratitis dengan terputusnya fisura palpebra. Biasanya, ulkus terbentuk di bagian bawah kornea, yang, sebagai akibat penolakan daerah nekrotik, perlahan-lahan memperdalam dan dapat menangkap semua lapisan kornea. Area kornea yang terkena memiliki penampilan matte. Ketika bergabung dengan infeksi sekunder dapat terjadi fusi kornea purulen. Keratitis Mibomieva ditandai dengan munculnya infiltrat superfisial berwarna kelabu-kekuningan pada tungkai, berbentuk bundar, dan sering mengalami ulserasi. Prosesnya biasanya tidak meluas jauh ke kornea.
Keratitis neuroparalytic ditandai oleh penurunan tajam atau tidak adanya sensitivitas kornea. Fotofobia, robek dan blepharospasm biasanya tidak ada. Seringkali ada nyeri neuralgik yang kuat. Dalam kasus yang tidak rumit, proses dimulai dengan mengaburkan lapisan permukaan kornea dan deskuamasi epitel di pusat. Bisul berbentuk cawan berbentuk. Kemudian menyebar ke seluruh permukaan kornea, hanya menyisakan zona sempit di pinggiran bebas. Dalam kasus aksesi infeksi sekunder, terjadi peradangan bernanah, yang dapat menyebabkan perforasi kornea atau kerusakan totalnya. Perjalanan penyakit ini berkepanjangan karena pelanggaran trofik kornea
Dengan keratitis berfilamen pada latar belakang iritasi ringan pada mata, muncul gatal, fotofobia dan keluarnya cairan yang aneh, mengandung filamen tipis yang menempel pada kornea di salah satu ujungnya. Filamen mengalami degenerasi dan memutar sel epitel kornea. Di tempat filamen yang dihilangkan, erosi titik tetap. Kornea biasanya terkena pada epitel setengah - punctate bagian bawah, infiltrat dan erosi. Perubahan-perubahan ini jelas dideteksi oleh biomikroskopi dengan pewarnaan fluorescein. Sensitivitas kornea dipertahankan. Karena lokalisasi paracentral dari proses, ketajaman visual tetap cukup tinggi.
Penyakit ini disertai dengan gejala lain - mulut kering dan nasofaring, kesulitan menelan, gangguan saluran pencernaan, poliartritis kronis, kehilangan gigi prematur. Keratitis Rosacea biasanya berkembang dalam jerawat wajah merah muda dan memanifestasikan dirinya dalam tiga bentuk. Dalam bentuk ringan (infiltrasi marginal superfisial), infiltrat ulserasi muncul di dekat limbus. Kadang-kadang garam kalsium disimpan di sini, sehingga kekeruhan memiliki warna putih cerah. Bentuk yang lebih parah (infiltrat subepitel) disertai dengan lesi pada lapisan dalam kornea dan vaskularisasi dalam bentuk segitiga dengan alas di limbus. Rosacea-keratitis paling parah terjadi selama pengembangan ulkus (ulkus progresif) dengan proses menyebar ke seluruh permukaan kornea.
Keratitis yang disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa, sangat sulit, selama pembentukan abses pada ketebalan kornea disertai dengan rasa sakit yang hebat. Prosesnya biasanya melibatkan lapisan dalam mata. Kadang-kadang ada perforasi kornea dengan hasil di atrofi bola mata.
Etiologinya sangat beragam. Penyakit ini terjadi karena infeksi (mikroba, virus, jamur), kerusakan (mekanik, kimia, termal, dll.), Pelanggaran persarafan kornea, gangguan metabolisme, lagophthalmos, hipersekresi kelenjar meibom, alergi. Dalam beberapa kasus, etiologinya tetap tidak dapat dijelaskan.
http://www.24farm.ru/oftalmologiya/keratit/KERATITIS (keratitis; Yunani keras, tanduk keratos, zat terangsang + -itis) - radang kornea berbagai etiologi, disertai dengan kerutan dan penurunan penglihatan.
Etiologinya sangat beragam. Infeksi adalah yang paling penting, dan patogen dapat memasuki kornea baik secara eksogen atau endogen. Eksogen Untuk. Disebabkan oleh berbagai mikroorganisme - pneumokokus, tongkat Koch - Berminggu-minggu, virus, dan jamur. Perkembangan K. dipromosikan oleh hron, penyakit kelopak mata, konjungtiva, kelenjar tulang rawan kelopak mata (kelenjar Meibomian) dan saluran lakrimal. K. terjadi juga di bawah aksi mekanis, kimia. dan nat. faktor lingkungan.
Endogen Untuk. Dapat berkembang pada hron. inf. penyakit pada tubuh - TBC, sifilis, brucellosis, penyakit herpes, kusta, dll., serta karena gangguan metabolisme, hipo-dan avitaminosis serta alergi obat.
Yang paling diterima adalah etiol, klasifikasi K. Bedakan K. eksogen dan endogen. Untuk keratitis eksogen meliputi: 1) Traumatic To., Karena aksi mekanik, kimia, faktor termal atau aksi energi radiasi; 2) bakteri K. (ulkus kornea, ulkus kornea merayap, dll.); 3) K. sehubungan dengan penyakit konjungtiva, kelopak mata, dan kelenjar tulang rawan kelopak mata (K. marginal superfisial); 4) etiologi virus K. (keratokonjungtivitis epidemi adenoviral, pannus trakomatosa); 5) jamur K. (aktinomikosis, aspergillosis).
Keratitis endogen dibagi menjadi: 1) K. infeksius (TBC, alergi TBC, brucellosis, malaria, sifilis, kusta); 2) virus K. (herpes, epidemi keratoconjunctivitis, K. untuk campak, cacar); 3) Untuk neurogenik (Neuropair lytic, erosi berulang pada kornea); 4) hipo-dan K vitamin; 5) alergi K; 6) K. etiologi yang tidak diketahui (rosacea-keratitis, K. berfilamen, tukak korosif korosif). Kedalaman lesi kornea membedakan K. superfisial dan dalam.
Artikel ini terutama menggambarkan K. yang paling umum
Gejala utama radang kornea adalah munculnya kekeruhan di dalamnya karena edema dan infiltrasi elemen seluler. Infiltrat dapat terdiri dari limfoid, sel plasma atau leukosit polinuklear, yang menembus dari jaringan vaskular loop regional. Infiltrasi kornea disertai dengan berbagai perubahan pada lapisannya: epitel, stroma, dan endotelium. Dalam kasus yang parah, nekrosis kornea terjadi, yang mengarah ke pelunakan stroma, pembentukan abses dan perkembangan ulkus; infiltrasi purulen kadang-kadang diamati dengan kolapsnya seluruh kornea. Pada K. sel kornea yang tidak purulen mengalami proliferasi dan distrofi dengan disintegrasi selanjutnya.
Bersamaan dengan infiltrasi, masuknya pembuluh yang baru terbentuk dari jaringan lingkaran regional (vaskularisasi) ke dalam kornea terjadi; pembuluh lewat superfisial di bawah epitel atau di lapisan dalam kornea di antara lempengnya dan disertai oleh tali jaringan ikat.
Dalam patogenesis K., keadaan umum tubuh, keadaan kekebalan umum dan lokal, yang dilakukan oleh antibodi humoral, kompleks imun, dan limfosit peka, yang menentukan tingkat keparahan dan sifat proses inflamasi dalam kornea, memiliki nilai tertentu.
Karakteristik baji, tanda-tanda K. adalah: 1) gejala iritasi kornea - robek, fotofobia, blepharospasm, dan sering kali sakit; 2) adanya injeksi perikorneal atau campuran; 3) mengaburkannya kornea, disertai dengan pelanggaran transparansi, specularity, shine, sphericity (kehalusan) dan sensitivitas kornea. Infiltrat inflamasi dapat memiliki berbagai bentuk, ukuran, dan kedalaman. Mereka bisa berupa titik, bulat, memiliki penampilan ranting, guratan atau difus menangkap seluruh kornea. Warna infiltrat tergantung pada hl. arr. dari komposisi sel: dengan akumulasi kecil sel seri limfoid, infiltrat berwarna keabu-abuan, dengan infiltrasi purulen berwarna kekuning-kuningan, dan dengan vaskularisasi yang signifikan ia menjadi berkarat.
Batas infiltrat tidak jelas karena pembengkakan di sekitar kornea. Sejalan dengan itu, kilau, spekularitas kornea menghilang karena infiltrat, menjadi kasar, epitelnya terkelupas. Dalam kebanyakan kasus, ketika K. terjadi vaskularisasi kornea dari pembuluh yang baru terbentuk. Dalam sel superfisial, pembuluh menembus ke dalamnya dari pembuluh konjungtiva bola mata: mereka berwarna merah cerah, bercabang pohon dan anastomose satu sama lain, melewati dari konjungtiva ke kornea melalui anggota badan, menuju ke pusat infiltrasi (neovaskularisasi superfisial). Dengan rongga yang dalam, pembuluh tumbuh menjadi ketebalan kornea dalam bentuk kuas, kuas, dan memiliki jalur bujursangkar (neovaskularisasi dalam). Ditutupi dengan lapisan infiltrasi berlumpur yang relatif tebal, warnanya kusam-merah, terlihat tidak jelas dan hanya di dalam kornea. Dengan kekalahan seluruh kornea, vaskularisasi diamati pada pembuluh superfisial dan dalam.
Bersamaan dengan infiltrasi dan pertumbuhan pembuluh darah di sekitar kornea, injeksi perikornea muncul. Ini memiliki intensitas yang bervariasi - dari corolla merah muda muda ke sabuk lebar ungu tua, menutupi kornea. Di K. terjadi juga dangkal - konjungtiva - suntikan, tetapi biasanya tidak signifikan.
Exodus K. tergantung pada etiologi, virulensi mikroorganisme, tingkat keterlibatan kornea dan daya tahan tubuh. Infiltrat superfisial kecil yang tidak merusak plat marginal anterior (cangkang bowman) atau terletak di pinggiran dekat jaringan pembuluh darah pericorneal dapat menyelesaikan tanpa jejak. Infiltrat yang terletak di bawah membran bowman di lapisan permukaan stroma sebagian diserap, dan bagian lain dari mereka diatur tanpa pembusukan meninggalkan bekas luka lembut dalam bentuk kekeruhan berawan (nubecula) atau tempat (macula). Infiltrasi difus dari stroma kornea di lapisan tengah dan dalam biasanya tidak mudah membusuk; itu sebagian menyelesaikan dan meninggalkan kekeruhan bekas luka diucapkan lebih atau kurang.
Infiltrat purulen biasanya terjadi dengan nekrosis jaringan yang signifikan dan, sebagai aturan, hancur dan mengalami ulserasi.
Komplikasi timbul sebagai akibat dari transisi proses inflamasi ke selaput mata lainnya - iris, badan silia dan sklera dengan perkembangan keratitis dan keratoiridocyclitis dan keratosklerite. Dalam kasus ini, bersama dengan tanda-tanda K., iritis, iridocyclitis (lihat), sclerite (lihat) berkembang. Karena aksi toksik dari mikroorganisme dan produk metaboliknya, neuritis optik dapat berkembang (lihat). Dalam kasus yang jarang terjadi, perforasi ulkus kornea purulen dapat menyebabkan endophthalmitis purulen (lihat), glaukoma sekunder, subatrofi bola mata, dan peradangan simpatik pada mata lainnya (lihat ophthalmia simpatik).
Dalam kasus-kasus tertentu diagnosis To. Tidak mewakili kesulitan dan dibuat atas dasar karakteristik irisan, gejala. Untuk peradangan kornea yang disebabkan oleh faktor-faktor eksogen, toksin permukaan dan keratoconjunctivitis dengan pembusukan kornea, khususnya, borok bernanah, adalah karakteristik. Endogenous To. Ditandai dengan lesi parenkim kornea yang dalam tanpa disintegrasi jaringannya.
Berbeda - tanda diagnostik terpisah To. Kondisi sensitivitas kornea adalah. Penurunan, dan kadang-kadang hilangnya sensasi, lebih sering dicatat pada K. neurogenik dan herpes. Pada saat yang sama, sensitivitas sering hilang pada mata yang lain, yang mengindikasikan gangguan umum trofisme saraf.
Diagnosis banding dilakukan dengan proses distrofi pada kornea. Distrofi kornea primer biasanya bilateral, berbeda dalam hron, over, progres lambat, hanya kadang-kadang fotofobia, vaskularisasi kornea tidak ada, sensitivitasnya berkurang.
Untuk menetapkan etiologi K. praktikum kompleks. metode termasuk sitologi konjungtiva, metode antibodi fluoresen (lihat Immunofluoresensi), serol. metode - RAC, reaksi netralisasi, nefelometri dengan alergen virus, mikroba, jaringan dan obat, sampel intradermal dan fokal dengan vaksin herpes, tuberkulin, brucelin, dan antigen lainnya.
Karakteristik klinis dan diagnostik dari beberapa bentuk K. dan pengobatannya diberikan dalam tabel.
Pengobatan biasanya dilakukan dalam kondisi rumah sakit, terutama pada proses yang tajam dan bernanah, dan diarahkan pada penyakit yang menyebabkan K.
Untuk mengurangi peradangan dan rasa sakit, serta untuk mencegah adhesi dan fusi pupil, pemberian awal agen-agen mydriatic diperlukan - penanaman 1% larutan atropin sulfat 4-6 kali sehari, 1-2 kali sehari atropin dalam film obat oftalmik (lihat.), untuk malam salep atropin 1%, elektroforesis dengan 0,25-0,5% p-rum atropin. Ditetapkan sebagai 0,25% pp skopolamin. Kedua agen ini dapat dikombinasikan dengan penanaman adrenalin 0,1% r-ra, yang juga digunakan pada kapas yang diberikan untuk kelopak mata bawah selama 15-20 menit, atau dengan memperkenalkan sub-konjungtiva p-ra ini dalam jumlah 0,2 ml.
Untuk pengobatan pasien dengan bakteri K. borok kornea, sulfonamid dan antibiotik dari spektrum yang luas dari tindakan diresepkan dalam bentuk larutan, salep, serta dalam film obat opthalmik 2 kali sehari. Pilihan antibiotik dilakukan tergantung pada sensitivitas mikroflora patogen terhadapnya. Pada ulkus kornea yang parah, antibiotik juga diberikan secara subkonjungtiva. Dalam hal tidak efektifnya terapi antibiotik lokal, antibiotik oral diresepkan.
Setelah akhir proses inflamasi, osmoterapi dan terapi resorpsi dilakukan. Terapkan 2-3% larutan kalium iodida dalam bentuk elektroforesis. Dari solusi umum, stimulan biogenik digunakan (ekstrak lidah buaya cair, PhiBs, pellidodistillate, tubuh vitreous, dll.) Dan autohemoterapi.
Dengan indikasi yang tepat resor untuk perawatan bedah (keratoplasty, iridectomy optik, operasi antiglaucomatous).
Prognosis tergantung pada etiologi penyakit, lokasi dan sifat infiltrasi. Dengan pengobatan yang tepat waktu dan tepat, infiltrat superfisial kecil, sebagai suatu peraturan, sepenuhnya diserap atau meninggalkan sedikit kekeruhan yang kabur. K. yang dalam dan ulseratif dalam banyak kasus menghasilkan pembentukan kekeruhan kornea yang lebih atau kurang intens dan penurunan ketajaman visual, terutama yang signifikan dalam kasus lokasi pusat fokus. Namun, bahkan dengan leucoma, kemungkinan mengembalikan penglihatan setelah keratoplasti yang sukses harus diingat (lihat).
Pencegahan melibatkan pencegahan cedera mata, perawatan tepat waktu blepharitis, konjungtivitis, dan penyakit umum yang berkontribusi pada pengembangan K. Untuk mencegah adenoviral K. prosedur - pipet dan tongkat individu, penggantian obat setiap hari, desinfeksi madu. alat dan peralatan.
Keratitis traumatik berkembang dengan cedera kornea yang tidak menembus, benda asing masuk ke mata, luka bakar dan mikroorganisme menembus ke dalam luka. Baji, gambar tergantung pada keparahan cedera, jenis mikroorganisme dan mirip dengan irisan, gambar bakteri K.
Penyakit yang paling parah adalah ulkus kornea yang merayap, yang, sebelum ditemukannya antibiotik dan sulfonamid, seringkali berakhir dengan kebutaan dan kematian mata. Agen penyebab paling sering adalah pneumokokus, streptokokus, staphylococcus, tongkat pyocyanic. Munculnya tukak hampir selalu dikaitkan dengan pelanggaran integritas epitel kornea, luka dapat disebabkan oleh benda asing kecil, daun dan cabang pohon, duri tajam sereal dan biji-bijian.
Ulkus kornea merayap sangat umum di musim panas dan awal musim gugur selama periode C.-H. bekerja Agen penyebab jarang dibawa oleh benda asing, lebih sering pneumococcus ditemukan di kantung konjungtiva sebagai saprophyte dan, jika epitel kornea masih utuh, menembus kornea yang rusak, menyebabkan proses inflamasi-nekrotik yang kuat karena sifat proteolitiknya yang kuat. Penyakit ini dimulai secara akut dan disertai dengan rasa sakit yang parah, lakrimasi, fotofobia, blepharospasm, injeksi campuran yang parah dan kemosis konjungtiva. Di tengah kornea, sebuah infiltrat muncul dengan semburat kekuningan, sebagai hasil dari disintegrasi dimana ulkus bentuk cakram dengan dasar seperti kawah purulen terbentuk (warna Gambar. 8). Satu tepi ulkus terangkat, tergerus, progresif, yang lain halus, mengalami kemunduran. Seringkali, di bawah pengaruh perawatan yang tepat, ulkus dibersihkan dan cacat kornea yang dihasilkan di epitelisasi, dan depresi dibiarkan di tempat ulkus, yang kemudian dilakukan oleh jaringan ikat, membentuk kekeruhan kornea intens yang persisten. Pada kasus yang parah, tepi progresif ulkus meningkat dengan cepat dan dalam beberapa hari ulkus dapat menutupi sebagian besar kornea. Iris terlibat dalam proses sangat awal; pada saat yang sama warnanya berubah, nanah muncul di ruang anterior, pupil menyempit, dan sinechia posterior terbentuk. Lisis kornea dapat menyebabkan perforasi. Setelah perforasi, ulkus sembuh, diikuti oleh jaringan parut dan pembentukan merusak pemandangan dengan iris. Dalam kasus yang sangat parah, kornea cepat meleleh, infeksi menembus ke dalam, menyebabkan abses vitreus dan kemudian radang bernanah semua selaput mata (lihat Panophthalmitis), diikuti oleh subatrofi bola mata.
Pasien dengan ulkus kornea yang merayap harus dirawat inap segera.
Pengobatan lokal dan umum anti-inflamasi aktif diresepkan dengan penggunaan antibiotik spektrum luas, sulfonamid dalam penanaman, dalam bentuk injeksi subconjunctival, dalam film obat mata. Untuk meningkatkan epitelisasi kornea, pemberian 2% larutan kina sulfat 5-6 kali sehari diresepkan. Untuk pencegahan iridosiklitis, midriatik digunakan: 1% pp atropin sulfat dalam kombinasi dengan 0,1% p-rum adrenalin dan 3% p-rum kokain. Jika proses inflamasi tidak menanggapi pengobatan dalam 3 hari ke depan, aplikasi cryo dianjurkan. Dalam kasus yang sangat parah, diatermokagulasi tepi Progresif ulkus terpaksa dengan penangkapan jaringan batas sehat.Ketika hypopyon muncul (lihat), dianjurkan membuka ruang anterior mata (parasentesis) diikuti dengan mencuci dengan larutan antibiotik yang lemah. Dengan ancaman perforasi dalam beberapa kasus menghabiskan lech. keratoplasty.
Keratitis regional superfisial muncul melawan inf. konjungtivitis atau blepharitis dan ditandai oleh penampakan titik infiltrat di sepanjang tepi kornea. Infiltrat cenderung bergabung dan memborok; dalam kasus tersebut, ulkus kornea regional dengan aliran torpid terjadi. Secara bertahap, bisul diganti dengan jaringan parut.
Pengobatan pertama-tama harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab K. regional, jika tidak sama dengan semua K. ulseratif
Keratoconjunctivitis epidemi adenoviral - lihat. Konjungtivitis.
Keratomycosis adalah penyakit kornea yang relatif jarang disebabkan oleh berbagai jenis jamur yang hidup di konjungtiva dan saluran lakrimal. Penggunaan antibiotik dan kortikosteroid menyebabkan aktivasi flora jamur, ujungnya memperoleh sifat patogen. Lebih sering daripada yang lain mereka disebabkan oleh jamur cetakan, lebih jarang oleh jamur bercahaya - actinomycetes dan jamur ragi. Infeksi kornea sering terjadi setelah cedera ringan. Di tempat erosi muncul perapian putih keabu-abuan dengan permukaan gembur dengan tepi kekuningan. Untuk jamur K. ditandai oleh adanya hipopion. Penyakit ini dapat berlangsung berminggu-minggu, kerusakannya lambat, vaskularisasi biasanya tidak ada. Perforasi kornea jarang terjadi, meskipun mungkin. Diagnosis sulit. Jika ulkus kornea tidak bereaksi terhadap antibiotik dalam waktu yang lama, perlu dipikirkan infeksi jamur. Diagnosis dibuat berdasarkan patol pemeriksaan mikroskopis. bahan, di benang Krom dari jamur cetakan atau druse dari jamur bercahaya ditemukan.
Direkomendasikan bahwa area kornea yang terkena dihilangkan dengan pisau, diikuti dengan kauterisasi dengan galvanocoupler atau 5% larutan iodium alkohol. Dengan tidak adanya efek resor ke lech. keratoplasty. Dari antimikotik, amfoterisinin digunakan dalam tetes (larutan 0,2%) 6-8 kali sehari, dan 3 tablet per hari (50.000 U) dicerna trichomycin, 4 tablet nistatin per hari, dan 1 tablet 3 kali sehari selama 10— 14 hari. Dalam actinomycosis, sulfadimezin efektif pada 0,5-1 per 4 kali sehari.
Keratitis tuberkulosis dibagi menjadi 2 kelompok yang berbeda secara patogenetik - hematogen, timbul dari fokus bakteri pada saluran vaskular, dan tuberkulosis dan alergi, akibat Kepekaan kornea terhadap mikobakteri.
Ada dua bentuk K. hematogen tuberkulosis - difus dalam dan sklerosis. Deep difus tuberculosis K. (warna. Gambar. 9) ditandai dengan infiltrasi difus dari lapisan tengah dan dalam kornea, dengan latar belakang di mana ada karakteristik fokus yang lebih tebal dari infiltrat kekuningan-merah muda tanpa kecenderungan untuk bergabung. Seiring dengan pembuluh darah dalam di kornea ditemukan dan dangkal. Satu mata biasanya terpengaruh. Untuk waktu yang lama, remisi bergantian dengan periode kejengkelan, yang secara signifikan menunda aliran.
TBC sclerosing To. Berkembang sering pada sclerite yang dalam; infiltrat kuning-putih dalam bentuk segitiga perlahan-lahan menyebar dari limbus ke pusat kornea. Vaskularisasi kornea ringan. Proses ini berlanjut selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.
Al-Tuberkulosis-alergi, atau berkonflik, tidak benar (warna. Gambar. 10) biasanya diamati pada anak-anak dan remaja; ditandai dengan berbagai macam irisan, bentuk, lamanya kursus, sering diperburuk dan kambuh. Gejala khas penyakit ini adalah konflik - nodul infiltrasi, terdiri dari hl. arr. dari sel limfoid dan sejumlah kecil sel epiteloid dan plasma. Tidak seperti tuberkel sejati, tidak ada basil tuberkel atau pembusukan kasus dalam konflik. Flictness berkembang lebih sering pada limbus, tetapi bisa pada bagian mana pun dari kornea, mereka memiliki bentuk ketinggian tembus keabu-abuan. Jumlah dan besarnya perbedaan mereka: dari kelipatan terkecil <милиарных) до крупных единичных (солитарных) фликтен. К ним обычно подходит пучок поверхностных сосудов. Фликтены иногда распадаются, превращаясь во фликтенулезные язвы.
Pengobatan tuberkular K. kompleks. Kemoterapi dan antibiotik TBC banyak digunakan (lihat TBC, pengobatan), dll. Perawatan spesifik dilakukan dengan latar belakang desensitisasi umum (diphenhydramine, multivitamin, kalsium klorida intravena). Streptomycin subconjunctival 100.000 IU yang diresepkan secara lokal, larutan salyuzid 5%, hidrokortison dan deksazon dalam tetes dan di bawah konjungtiva bola mata. Untuk keratoconjunctivitis phlyctenular, salep kuning merkuri 1% efektif. Pada kedalaman To. Untuk menghindari pembentukan myechatics synechias belakang, panas kering ditunjukkan. Perawatan ini dilakukan dengan latar belakang diet seimbang yang kaya lemak dan protein dengan pembatasan karbohidrat. Paparan kuarsa dan klimatoterapi ditunjukkan.
Pada sifilis kongenital, difus K. parenkim adalah yang paling umum, dan ketika didapatkan, ini adalah titik K. yang dalam, pustuliformis K. yang dalam dan gusi kornea (lihat Sifilis).
Dalam kasus-kasus yang khas, K. parenkim (warna. Gambar. 11, a, b) memiliki 3 tahap perkembangan. Pada periode awal (3-4 minggu) di lapisan tengah dan dalam kornea muncul kekeruhan abu-abu difus, yang terdiri dari infiltrat titik individual. Mereka terletak di pinggiran kornea dan hanya menyebar lebih jauh ke pusatnya. Tahap kedua (6-8 minggu) ditandai dengan perkembangan proses. Infiltrasi kornea meningkat tajam, muncul vaskularisasi yang melimpah. Seluruh kornea menjadi keruh-difus dan kadang-kadang memperoleh warna putih yang kaya. Pada tahap ketiga, regresif, fenomena iritasi berkurang, infiltrasi teratasi. Resorpsi infiltrasi berlangsung sekitar. 1 tahun atau lebih.
Pengobatan dilakukan tergantung pada tahap sifilis dengan antibiotik, persiapan bismut, yodium, menurut rejimen yang sudah ada (lihat Sifilis).
Salep 1% merkuri kuning yang diresepkan secara lokal, midriatik, kortikosteroid dalam tetes dan subkonjungtiva. Mandi parafin, UHF, sollux, obat elektroforesis bermanfaat.
Keratitis herpes terjadi dalam bentuk herpes corneae simplex dan herpes corneae zoster. Mereka ditandai dengan penurunan tajam atau kurangnya sensitivitas kornea dan tidak adanya atau penampilan vaskularisasi yang terlambat, serta kecenderungan untuk kambuh.
Dengan herpes corneae zoster, cabang pertama dari saraf trigeminal terpengaruh. Bentuk yang paling khas adalah deep To., Maag yang dalam dengan fokus keabu-abuan dari infiltrasi kadang-kadang terbentuk. Peradangan kornea disertai oleh iritis (herpes iridis) atau iridosiklitis, dan lesi mata yang lebih luas kadang-kadang diamati (skleritis, neuritis optik, kelumpuhan otot mata). Dalam frekuensi dan keparahan dari herpetic K. yang disebabkan oleh herpes corneae simplex, menempati salah satu tempat pertama di antara etiologi K. lainnya.
Ada herpetic K. primer, terjadi di masa kanak-kanak dengan penetrasi pertama virus herpes ke dalam tubuh manusia, dan pasca-primer, berkembang pada orang dewasa dengan latar belakang infeksi virus laten.
Keratitis herpes primer terjadi dalam bentuk epitel K. dan keratokonjungtivitis dengan ulserasi dan vaskularisasi. Epithelial To. Dikombinasikan dengan konjungtivitis dan ditandai dengan penampilan titik infiltrasi keputihan atau keabu-abuan dan pembentukan vesikel yang mengangkat epitel, penolakan yang mengarah pada erosi kornea.
Dengan keratoconjunctivitis dengan ulserasi dan vaskularisasi, opasifikasi difus dari epitel diamati, diikuti oleh destruksi dan penolakannya, yang mengarah pada pembentukan ulkus. Proses inflamasi berlangsung dengan latar belakang vaskularisasi kornea yang jelas dan dengan hasil dalam kekeruhan yang persisten.
Salah satu bentuk keratitis herpes pasca-primer yang paling sering adalah berbagai jenis pohon K. - bentuk vesikuler, berbentuk bintang, seperti titik, dan transisi - seperti pohon dengan lesi stroma dan berbentuk kentang ("geografis" K.). Ketika pohon K. (warna. Gambar. 12) di latar belakang gejala akut iritasi pada kornea sepanjang batang saraf muncul gelembung kecil abu-abu, ketika digabung, menyerupai setangkai pohon. Bentuk ini jarang berkembang dengan baik, sering terjadi ulserasi, proses inflamasi berubah menjadi stroma dan dipersulit oleh perkembangan iridocyclitis.
Stromal (dalam) K. selalu disertai dengan lesi pada saluran pembuluh darah dan oleh karena itu disebut keratoiritis herpes.
Metaherpetik K. muncul ketika K. seperti pohon didistribusikan ke lapisan dalam stroma, yang sering dikaitkan dengan meluasnya penggunaan kortikosteroid. Penyebaran infiltrasi ke lapisan dalam kornea mengarah pada pengembangan borok metaperpetik yang luas dengan garis-garis seperti tanah. Proses ini ditandai dengan perjalanan yang panjang, pada akhirnya terbentuk kekeruhan kornea yang luas.
Discoid K. (warna. Gbr. 13) patognomonik untuk herpetik K., meskipun kadang-kadang ditemukan pada penyakit kornea lainnya. Ciri khasnya adalah adanya infiltrat bulat agak kebiru-biruan di bagian tengah kornea. Kornea menebal tajam, vaskularisasi muncul relatif terlambat. Iridocyclitis hampir selalu diamati dengan endapan pada permukaan posterior kornea, masing-masing, disk infiltrat. Infiltrat, sebagai suatu peraturan, tidak hancur dan tidak meninggalkan cacat pada epitel. Untuk yang persisten, kronis.
Difus herpetic yang dalam K. selalu berkembang dengan latar belakang iridosiklitis parah, oleh karena itu lebih sering disebut keratouveitis. Disertai dengan kekeruhan difus kornea dengan edema epitel stroma dan endothelium, dan pembentukan stroma inflamasi fokus necrobiotic, kehadiran endapan, yang baru terbentuk pembuluh darah di iris, eksudat, kadang-kadang pengembangan bentuk bulosa dengan munculnya terik dan erosi pada epitel, dengan sering peningkatan tekanan intraokular pada periode akut penyakit.
Metode fluorescent antibodies (MFA) dan uji fokus dengan antigen herpetik memiliki nilai terbesar untuk diagnosis herpetic K.
Pengobatan didasarkan pada penggunaan kompleks agen etiotropik yang bertujuan membatasi reproduksi virus di jaringan mata (kerecid, oxolin, tebrofen, florenal), pada peningkatan imunitas sel terhadap infeksi (interferon, interferonogen), dan menggunakan berbagai cara aksi metabolik dan gejala.
Ketika permukaan K. menggunakan salah satu obat antivirus - keretsid turun 6 kali sehari. Deoksiribonuklease diresepkan 4-5 kali sehari, salep oxolinic 0,25% 3 kali sehari, interferon dalam tetes 4-5 kali sehari (150-200 U aktivitas), salep florenal dan tebrofen 2-3 kali sehari pada 0, 25—0,5% konsentrasi.
Pengobatan serupa dilakukan dengan bentuk K. Dalam, hasil yang baik telah diperoleh dengan menggunakan berbagai penginduksi interferon. Aplikasi topikal kortikosteroid dalam bentuk penanaman 0,5% p-ra hidrokortison ditunjukkan. Kortikosteroid hanya dapat diresepkan jika tidak ada cacat epitel kornea, dengan bentuk stroma yang dalam yang melibatkan saluran pembuluh darah dalam proses. Dalam pengobatan berbagai bentuk herpetic K., cryotherapy, koagulasi dan fisioterapi (elektroforesis obat, terapi gelombang mikro, diatermi, fonoforesis) digunakan. Dengan tidak adanya efek - terapi keratoplasti.
Keratitis neuroparalytic berkembang karena lesi primer saraf trigeminal. Gejala karakteristik neuroparalytic K. adalah penurunan tajam atau hilangnya sensitivitas kornea. Fotofobia, robek dan blepharospasm biasanya tidak ada. Seringkali ada neuralgia yang kuat. Dalam kasus yang tidak rumit, proses dimulai dengan mengaburkan lapisan permukaan kornea dan deskuamasi epitel di pusat. Pada saat yang sama ulkus superfisialis terbentuk, tepi yang panjang tidak sembuh (tsvetn. Gbr. 14). Kemungkinan perkembangan komplikasi seperti glaukoma sekunder, endophthalmitis (lihat) dan panophthalmitis (lihat).
Perawatan harus ditujukan untuk meningkatkan trofisme kornea. Untuk tujuan ini, ATP diberikan dalam 1 ml injeksi 25-30 intramuskular, nerobol dalam 1 tablet 3 kali sehari selama sebulan, vitamin kelompok B. Secara lokal diresepkan 1% larutan kina hidroklorida, 30% larutan sulfacrylate, 1% tetrasiklin salep.
Hipo-dan avitaminosis Untuk. Sering terjadi karena kekurangan vitamin A dalam tubuh, dalam kasus vitamin B yang jarang terjadi1, B2 dan C. Avitaminosis A dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk xerosis (lihat) dan keratomalacia (lihat).
Keratitis Rosacea berkembang pada orang tua dengan jerawat rosacea wajah. Etiologi dan patogenesis tidak sepenuhnya dijelaskan. Peran dalam patogenesis jerawat rosacea memainkan pelanggaran fungsi pembentuk asam pada kelenjar lambung. Pada kornea, sering pada limbus, terdapat infiltrat berwarna putih keabu-abuan, jelas dipisahkan dari jaringan normal kornea dan sedikit lebih tinggi dari permukaannya. Dari limbus ke infiltrasi, pembuluh superfisial tumbuh dalam bentuk beberapa batang besar, yang pecah menjadi loop kecil hanya di dekat infiltrat (gbr. 15). Yang terakhir dapat mengalami ulserasi ke kedalaman yang lebih besar atau lebih kecil, tetapi perforasi kornea jarang terjadi. Pada kasus yang parah, bisul perlahan dapat berkembang.
Pengobatan dilakukan dengan kortikosteroid dalam bentuk instilasi dan injeksi subkonjungtiva; resep vitamin A1, B2, B6, agen desensitisasi, prokain blokade periorbital.
Keratitis radiasi dapat terjadi ketika mata diiradiasi karena penyakit tumor, ketika bekerja dengan sumber radiasi pengion dan dalam studi eksperimental. Setelah iradiasi langsung kornea, K. muncul cukup cepat.Tingkat keparahan K berbeda dan tergantung pada dosis radiasi. Dosis minimum radiasi yang menyebabkan K. adalah 200 rad. Pada saat yang sama, tanda-tanda awal K dapat dideteksi dengan metode biomikroskopi mata. Pada lapisan permukaan kornea, area bernoda fluorescein seperti titik muncul (Gbr.). Di daerah limbus, redistribusi pigmen dapat diamati. Sensitivitas kornea berkurang. Erosi permukaan, pinpoint K. lewat tanpa jejak, jika ini tidak bergabung dengan infeksi.
Dengan penerapan terapi beta (lihat) dosis tunggal per mata dari urutan 1000 senang dapat menyebabkan K. dangkal dengan irisan, pemulihan pada akhir minggu ke-3. Transparansi kornea, sensitivitasnya dipulihkan sepenuhnya.
Dalam percobaan pada kelinci dalam kondisi terpapar fraksionasi dalam dosis 5.000-1.000.000, saya senang ada yang dalam. Dengan pengaburan kornea berikutnya. Kekeruhan ini paling sering membulat dan terletak secara subepitel. Epitelisasi sangat lambat. Sensitivitas kornea tidak dipulihkan untuk waktu yang lama; pembengkakan pada keparahannya menyebabkan hilangnya fungsi visual mata.
Dengan dosis total 20.000 rad dan lebih tinggi, perubahan yang dalam terjadi pada kornea sudah pada tanggal awal, bermanifestasi sebagai K. parenkim atau ulseratif. Sensitivitas kornea tidak ada. Sebagai aturan, C. tersebut disertai dengan perubahan sekunder pada iris. Pertumbuhan pembuluh yang melimpah di kornea dapat diamati baik selama periode paparan dosis besar, dan dalam periode jangka panjang setelahnya. Vaskularisasi kornea yang dihasilkan dapat menyebabkan ulserasi. Terkadang ada nekrosis kornea. Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan bentuk radiasi K. yang demikian parah, kematian mata dapat terjadi.
Pengobatan radiasi K. menimbulkan kesulitan besar. Ini harus ditujukan untuk mencegah infeksi dan termasuk obat-obatan yang meningkatkan metabolisme jaringan kornea (vitamin, sitral, salep tiamin, minyak buckthorn laut). Di To berat. Keratoplasti medis ditampilkan.
http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%95%D0%A0%D0%90%D0%A2%D0%98%D0%A2Keratitis disebut proses inflamasi kornea. Penyakit ini mempengaruhi segmen anterior bola mata paling sering dan akhirnya memicu gangguan penglihatan pada manusia.
Jika seseorang menderita keratitis, gejala-gejala penyakit ini terjadi sebagai akibat dari infeksi. Ini mungkin infeksi virus, mikroba, asal jamur. Selain itu, penyakit ini sering merupakan akibat dari kerusakan termal, mekanis, kimia, dan juga akibat dari pelanggaran persarafan kornea. Keratitis juga dapat terjadi pada orang yang menderita kelainan metabolisme, manifestasi alergi, dan hipersekresi kelenjar meubom. Namun, dalam beberapa kasus ada etiologi yang tidak dapat dijelaskan.
Dalam proses mengembangkan keratitis, gejala penyakit awalnya dimanifestasikan oleh edema dan infiltrat. Di bawah infiltrat, detasemen epitel terjadi dalam beberapa kasus, karena pengelupasannya, erosi sering terjadi, kilau kornea menghilang, dan kekasaran termanifestasi. Sejalan dengan perkembangan infiltrat atau setelah kemunculannya, ada pertumbuhan pembuluh darah yang dalam dan dangkal dari konjungtiva dan sklera. Sebagai aturan, infiltrat kecil yang muncul di permukaan menghilang tanpa jejak, dan hasil infiltrat dalam menjadi kekeruhan pada berbagai tingkat.
Jika penyakit ini diperumit oleh infeksi purulen, maka dengan perkembangan infiltrasi, nekrosis jaringan kornea terjadi dan timbul ulserasi. Setelah bisul sembuh, jaringan parut terbentuk, dan kemudian muncul leukoma.
Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara dua jenis keratitis: eksogen dan endogen. Keratitis eksogen memanifestasikan dirinya sebagai konsekuensi dari cedera yang terjadi setelah cedera mekanik maupun lainnya. Juga, jenis keratitis ini merupakan konsekuensi dari penyakit menular yang berasal dari bakteri. Keratitis eksogen memiliki etiologi virus, terjadi pada penyakit jamur pada kornea, patologi kelopak mata, konjungtiva, kelenjar meibom.
Bentuk keratitis endogen adalah infeksius, keratitis neurogenik, serta keratitis, yang terjadi dengan defisiensi vitamin dan hipovitaminosis, dan keratitis tersebut, yang etiologinya tidak jelas.
Meskipun etiologi berbeda dari keratitis, gejala-gejala mereka sebagian besar umum. Orang yang menjadi sakit dengan penyakit ini mengeluh sakit pada mata, yang dipengaruhi oleh keratitis. Mereka memiliki sobekan konstan, ketajaman visual memburuk, ada fotofobia. Selain itu, pasien memanifestasikan injeksi pericorneal atau campuran dari pembuluh mata, blepharospasm. Bisul atau infiltrat muncul pada kornea, dan kornea mungkin kehilangan sensitivitas. Sebagai aturan, jika seseorang mengembangkan keratitis, gejala-gejala yang dijelaskan di atas terjadi dalam suatu kompleks atau hanya beberapa dari mereka yang muncul. Dalam hal ini, itu tergantung pada bentuk klinis penyakit pada pasien.
Gejala keratitis yang paling signifikan adalah pelanggaran transparansi kornea. Fenomena ini merupakan konsekuensi langsung dari penampilan infiltrasi dan edema elemen seluler. Ada perubahan nyata dalam keadaan epitel kornea: kilau menghilang, dan timbul kekasaran. Dalam beberapa kasus, detasemen dan deskuamasi epitel terjadi. Akibatnya, erosi muncul di permukaan.
Lokasi infiltrat dalam keratitis dapat bervariasi: mereka memiliki bentuk dan ukuran yang berbeda, dan dapat berkembang di tempat yang berbeda. Seringkali, infiltrat dapat menangkap kornea secara keseluruhan, dan mereka berkembang menjadi infiltrat tunggal dan multipel. Lokalisasi mereka dimungkinkan baik di permukaan maupun di lapisan dalam kornea. Infiltrat dapat memiliki nuansa berbeda, yang secara langsung tergantung pada sifat elemen seluler. Jadi, di hadapan sel-sel limfoid, pasien memiliki infiltrat abu-abu; Pada saat yang sama, jika infiltrat purulen berkembang dan sejumlah besar leukosit tersedia, maka naungannya akan berwarna kuning.
Sebagai aturan, penampakan pembuluh superfisial atau dalam terjadi pada jaringan kornea. Perkembangan pembuluh superfisial muncul jika infiltrat terletak di lapisan depan kornea. Transisi pembuluh ini terjadi dari jaringan pembuluh konjungtiva. Bejana semacam itu ditandai dengan bercabang pohon dan warna merah cerah. Naungan kapal yang dalam akan lebih gelap. Pembuluh seperti itu terlihat seperti cabang pendek dan lurus. Mereka lewat dari pembuluh episkler yang dalam.
Tergantung pada sifat vaskularisasi, kedalaman lesi kornea diukur. Dalam hal ini, kita dapat berbicara tentang keratitis yang dangkal atau dalam.
Jika infiltrat terletak dangkal, maka resorpsi lengkapnya dimungkinkan, dan sebagai hasilnya, kekeruhan tidak akan muncul.
Sangat sering dengan infiltrat, borok muncul, yang sangat bervariasi dalam ukuran dan sesuai dengan kedalaman lokasi mereka. Ulkus dapat memiliki bagian bawah yang bersih dan bernanah, sedangkan tepinya sebagian besar tidak merata. Jika tepi ulkus sembuh, maka bagian bawahnya secara bertahap mulai bersih. Ulkus sedang menyembuhkan, epitel diregenerasi, dan tempat di mana ulkus berkembang mengisi jaringan ikat.
Namun, jika perkembangan ulkus tidak menguntungkan, kornea kadang-kadang runtuh ke membran Descemet. Sebagai hasil dari proses ini, pasien memiliki duri, yang digabung dengan iris. Dalam hal ini, sebagai komplikasi, pasien mungkin menderita glaukoma sekunder. Dalam beberapa kasus, konsekuensi dari ulkus adalah perataan kornea.
Selain gejala yang dijelaskan, proses inflamasi sklera, konjungtiva, iris, arteri ciliary sering diamati pada keratitis. Dalam beberapa kasus, mungkin ada peradangan pada hampir semua membran bola mata. Kemudian pasien didiagnosis menderita keratoconjunctivitis, keratouveuitis, keratosklerit.
Pada dasarnya, setelah keratitis pada manusia, kekeruhan kornea muncul, bervariasi dalam intensitas. Ini terjadi karena pembentukan bekas luka jaringan ikat. Kekeruhan seperti itu dapat mempengaruhi ketajaman visual pasien dengan cara yang berbeda. Kadang-kadang ada sedikit keruh superfisial, di mana ketajaman visual tetap tidak berubah. Tetapi tidak jarang ada yang keruh, yang disebut leukomi, yang secara dramatis mengurangi ketajaman visual seseorang.
Ada sejumlah bentuk keratitis dengan gambaran klinis tertentu. Dengan berkembangnya keratitis dengan tidak ditutupnya fisura palpebral, ulkus pasien muncul di bagian bawah kornea. Perlahan-lahan, itu semakin dalam, karena area nekrotik ditolak. Akibatnya, ia bisa masuk ke semua lapisan kornea. Jika ini menyebabkan berkembangnya infeksi sekunder, maka keratitis dari bentuk ini dapat dipersulit oleh fusi kornea yang bernanah.
Dengan keratitis neuroparalytic, pasien selalu memiliki sensitivitas kornea yang berkurang tajam, atau sama sekali tidak ada. Dengan bentuk keratitis ini, tidak ada fotofobia atau robekan yang diamati. Pada saat yang sama, nyeri neurologis yang hebat dapat terjadi. Jika tidak ada komplikasi lain, maka proses patologis awalnya dimanifestasikan dengan mengaburkan lapisan permukaan kornea. Epitel mulai mengelupas di bagian tengah, dan akhirnya muncul ulkus seperti cawan. Secara bertahap, itu menyebar ke permukaan kornea. Terutama berbahaya adalah manifestasi dari infeksi sekunder, yang penuh dengan peradangan bernanah. Dalam kasus ini, perkembangan perforasi kornea atau kerusakan totalnya mungkin terjadi. Bentuk penyakit ini bertahan lama.
Jika pasien memiliki keratitis filamen, yang bermanifestasi dengan latar belakang iritasi mata ringan, maka gejala utama dalam kasus ini adalah fotofobia dan gatal yang menetap. Beberapa saat kemudian, detasemen aneh muncul yang berisi filamen tipis yang menempel pada kornea dari satu ujung. Filamen-filamen seperti itu adalah sel-sel memutar dan degenerasi dari epitel kornea. Jika Anda menghapus utas, maka tempat ini akan tetap erosi dalam bentuk titik. Dengan bentuk keratitis ini, kornea rusak di bagian bawahnya. Kornea pada saat yang sama mempertahankan sensitivitas, ketajaman visual tidak berkurang.
Selain itu, tanda-tanda karakteristik lainnya muncul dengan keratitis. Pasien merasakan perasaan kering yang konstan di nasofaring dan mulut, sulit baginya untuk menelan. Akibatnya, gangguan pencernaan yang kompleks menjadi mungkin terjadi. Selain itu, dengan keratitis, pasien dapat mengalami poliartritis kronis, dan gigi mulai rontok sebelum waktunya. gigi.
Jika terjadinya keratitis memicu tongkat pyocyanic, maka perjalanannya akan sangat parah. Pada saat abses muncul di kornea, orang tersebut menderita sakit parah. Dalam hal ini, ada keterlibatan dalam proses membran bagian dalam mata. Bentuk keratitis ini mungkin rumit akibat atrofi bola mata.
Sangat mudah untuk menegakkan diagnosis keratitis jika pasien memiliki gejala klinis yang dijelaskan di atas. Untuk menentukan efek dari faktor-faktor eksogen, gesekan infiltrat dilakukan. Saat menganalisisnya, keberadaan mikroflora patogen ditentukan. Selain itu, riwayat mata pasien sering diindikasikan dalam riwayat pasien.
Jika keratitis endogen dicurigai, serangkaian tes laboratorium dan studi umum dilakukan untuk menentukan faktor etiologis. Seorang spesialis dengan cermat mempelajari sejarahnya, karena keratitis endogen adalah gejala penyakit tertentu yang bersifat umum.
Juga dalam proses diagnostik melakukan biomikroskopi menggunakan lampu celah.
Penting untuk melakukan diagnosis banding dengan sejumlah fenomena degeneratif pada kornea. Jika seorang pasien mengalami degenerasi kornea primer, maka biasanya prosesnya bilateral, perjalanannya kronis, dan perkembangannya agak lambat.
Jika pasien didiagnosis menderita keratitis, perawatan penyakit ini terutama dilakukan di rumah sakit. Sangat penting untuk segera rawat inap pasien dalam kasus keratitis purulen dan akut. Jika etiologi penyakit diketahui, pengobatan keratitis melibatkan perawatan penyakit yang memicu keratitis.
Untuk mengurangi peradangan dan rasa sakit pasien, ia diresepkan obat untuk midriatik, yang juga membantu mencegah fusi dan fusi murid.
Jika seorang pasien didiagnosis dengan ulkus kornea dan keratitis bakteri, pengobatan penyakit melibatkan penggunaan antibiotik dengan berbagai efek. Juga dimungkinkan untuk menggunakan salep mata dari antibiotik secara topikal. Spesialis harus memilih antibiotik, dengan mempertimbangkan seberapa sensitif mikroflora patogen terhadap mereka. Dalam beberapa kasus, pemberian antibiotik intramuskular disarankan.
Perawatan ini sering dikombinasikan dengan penggunaan obat-obatan sulfa. Secara paralel, pasien harus menjalani program mengonsumsi vitamin kompleks. Terutama penting dalam hal ini, penunjukan vitamin B2 B2, B6, C, PP.
Selain itu, dalam bentuk keratitis tertentu, pengobatan penyakit ini melibatkan beberapa fitur penting. Jadi, jika seorang pasien memiliki keratitis, diprovokasi oleh pemutusan fisura palpebra, maka pasien diresepkan instalasi minyak parafin dan minyak ikan di mata. Selain itu, efek positif dalam kasus ini memiliki levomycetin atau salep tetrasiklin.
Jika pasien didiagnosis menderita keratitis meibom, maka dalam kasus ini perhatian khusus harus diberikan pada pendekatan yang benar untuk pengobatan meybomit kronis. Dalam hal ini, disarankan untuk melakukan pijatan khusus pada kelopak mata, pemasangan larutan natrium sulfasil, penggunaan sulfasil atau salep tetrasiklin.
Untuk mengurangi rasa sakit pada keratitis neuroparalitik, aplikasikan pemasangan larutan kina hidroklorida dengan morfin hidroklorida. Juga mempraktikkan prosedur pemanasan lokal, menggunakan obat penghilang rasa sakit. Penting untuk menerapkan perban pada mata yang sakit.
Jika pasien didiagnosis menderita keratitis filamen, terapi simtomatik akan digunakan terutama. Selain itu, perawatan kompleks termasuk penggunaan obat tetes mata, yang meliputi vitamin, penggunaan vaksin syntomycin 1% untuk pemberian ke dalam kantong konjungtiva. Juga menyediakan penerimaan kompleks vitamin khusus atau pengenalan vitamin secara intramuskuler.
Penting untuk dicatat bahwa mengonsumsi multivitamin, serta penggunaan diet rendah karbohidrat dan rendah garam disarankan untuk setiap bentuk keratitis.
Untuk merangsang resorpsi kekeruhan, larutan 2-3 kali potasium iodida digunakan oleh elektroforesis, serta lidaza dan salep kuning merkuri. Juga disarankan untuk menggunakan stimulan biogenik secara subkutan.
Pada beberapa kasus keratitis yang parah, perawatan dapat dilakukan melalui pembedahan.
Jika kita berbicara tentang prognosis keratitis, secara langsung tergantung pada apa etiologi penyakit itu, serta di mana ia dilokalisasi, bagaimana infiltrasi berlangsung. Jika pengobatan keratitis dilakukan pada waktu yang tepat dan benar, maka resorpsi infiltrat kecil sepenuhnya atau setelah itu hanya kekeruhan yang tidak signifikan yang tersisa. Dengan keratitis yang dalam dan ulseratif pada pasien, sebagai aturan, kekeruhan yang signifikan tetap terjadi dan kehilangan penglihatan terjadi. Tetapi bahkan orang-orang dengan leukemia, Anda dapat mengembalikan tampilan menggunakan keratoplasty.
http://medside.ru/keratit