Retinopati prematuritas (dari bahasa Latin. Retina - retina, dari bahasa Yunani. Pathos - penderitaan, penyakit) - diagnosis yang dibuat oleh dokter spesialis mata ketika memeriksa bayi baru lahir yang lahir prematur. Awalnya, patologi itu disebut retrolental fibroplasia, kemudian dinamai retinopati prematuritas.
Retinopati berkembang pada bayi prematur karena gangguan pembentukan retina. Semakin dini bayi lahir dan semakin ringan berat tubuhnya, semakin tinggi risiko penyakit. Risiko terbesar terkena retinopati mata adalah pada bayi prematur dengan berat kurang dari 2 kg, lahir pada usia kehamilan 34 minggu dan lebih awal.
Penyakit ini terjadi pada bayi prematur dalam setiap kasus kelima. Bentuk retinopati yang parah hanya terjadi pada 8% anak-anak.
Mekanisme perkembangan patologi merupakan pelanggaran terhadap pembentukan pembuluh retina: pembentukan pembuluh baru berhenti, dan sudah terbentuk berkecambah ke dalam tubuh vitreous.
Penyakit ini disebabkan oleh perubahan komposisi gas darah, yang timbul dalam proses menyusui bayi prematur, serta adanya faktor-faktor yang merusak. Untuk retinopati prematuritas menjadi predisposisi:
Retinopati diklasifikasikan menurut periode (fase), tahapan, derajat.
Klasifikasi internasional secara bertahap:
Tingkat perubahan katrikrik:
Kelas 1 dan 2 retinopati prematuritas dapat secara spontan mengalami kemunduran, mis. Sepenuhnya menghilang tanpa konsekuensi untuk fungsi visual.
Perjalanan penyakit ini bisa bertahap - bertahap. Dan mungkin kilat. Tindakan retinopati seperti itu disebut penyakit plus.
Mendeteksi gejala retinopati secara mandiri pada bayi baru lahir cukup sulit. Tiga tahap pertama hanya dapat dideteksi melalui pemeriksaan oftalmologis. Gejala yang jelas muncul pada tahap selanjutnya.
Ada beberapa tanda perilaku tidak langsung yang memungkinkan Anda mencurigai patologi:
Pada tahap jaringan parut, manifestasi eksternal muncul: juling, pupil menjadi abu-abu dan bereaksi buruk terhadap cahaya.
Pemeriksaan bayi prematur untuk retinopati dimulai 3-4 minggu setelah kelahiran. Jika tidak ada tanda-tanda penyakit, maka pemeriksaan berulang diadakan setiap 2 minggu. Jika ada tanda-tanda perjalanan penyakit yang normal, maka setiap minggu. Jika plus-penyakit didiagnosis, anak diperiksa setiap 2 hari.
Metode diagnostik dasar:
Untuk diagnosis penyakit lain mata bayi prematur, metode pemeriksaan tambahan dapat digunakan (electroretinography, diaphanoscopy, studi VEP).
Rekomendasi klinis dokter untuk perawatan retinopati menyimpang prematuritas. Beberapa percaya bahwa perawatan bedah diperlukan pada semua tahap penyakit, dan beberapa percaya bahwa operasi hanya dilakukan pada tahap ketiga dan selanjutnya.
Pendekatan kedua lebih populer. Pada tahap awal, terapi obat ditentukan, dan dalam kasus ketidakefektifan dan perkembangan retinopati, operasi dilakukan. Perawatan bedah hanya efektif selama tahun pertama kehidupan seorang anak. Kemudian, kemungkinan menyelamatkan visi dengan cepat berkurang.
Pertanyaan operasi dalam setiap kasus diputuskan secara individual.
Tonton video tentang deteksi retinopati prematur dan pengobatan modern penyakit ini.
Dalam pengobatan retinopati tahap awal prematur, kelompok obat ditentukan:
Efektivitas metode fisioterapi diamati pada periode regresi penyakit. Terapkan:
Dalam pengobatan retinopati prematur, beberapa jenis operasi dilakukan. Inti dari perawatan bedah adalah untuk mempengaruhi area retina yang dimodifikasi, sehingga mencegah perkembangan penyakit. Operasi:
Ketika efek laser koagulasi pada retina disebabkan oleh sinar laser. Jenis operasi ini lebih mudah daripada cryocoagulation, tanpa rasa sakit, kecil kemungkinannya menyebabkan komplikasi pasca operasi. Ketika cryocoagulation dilakukan pembekuan dengan dingin (nitrogen cair).
Pada tahap cicatricial, pengisian sklera dilakukan, di mana "patch" diterapkan di lokasi ablasi retina. Ini memungkinkan Anda untuk memasang retina pada tempatnya.
Dalam kasus inefisiensi operasi ini, eksisi tubuh vitreous dan jaringan parut (vitrektomi) dilakukan. Kedua jenis operasi ini ditujukan untuk mengurangi ketegangan retina, yang mencegah perkembangan detasemen.
Dengan perawatan yang tepat waktu dan tepat, prognosis dapat dianggap menguntungkan: adalah mungkin untuk mempertahankan fungsi visual organ penglihatan anak.
Dengan pengobatan yang terlambat, dan juga retinopati fulminan, prognosisnya memburuk: fungsi visual terganggu secara signifikan. Dengan ablasi retina, hilangnya penglihatan total adalah mungkin.
Kemungkinan komplikasi termasuk:
Untuk tindakan pencegahan termasuk:
Semua bayi prematur tunduk pada pengamatan ketat dan berbagai pemeriksaan. Karena organ dan sistem bayi prematur tidak punya waktu untuk terbentuk, perlu untuk membuat kondisi menyusui sedekat mungkin dengan periode prenatal.
Bagikan artikel di jejaring sosial. Ceritakan pada kami apa yang Anda ketahui tentang retinopati prematuritas? Mungkin Anda dihadapkan dengan penyakit seperti itu? Kesehatan untuk Anda dan bayi Anda. Semua yang terbaik
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detejKetika seorang anak dilahirkan sebelum waktu yang ditentukan, ada risiko mengembangkan berbagai patologi dan masalah kesehatan. Salah satu patologi yang cukup umum pada bayi prematur adalah masalah dengan retina, dalam kasus seperti itu diagnosis "retinopati bayi prematur" dibuat.
Retinopati prematur - kerusakan retina. Ini terjadi sebagai akibat ketidakdewasaan struktur mata pada anak yang lahir sebelum batas waktu.
Dasar retinopati adalah perkembangan bola mata dan retina yang tidak lengkap. Pembentukan dan perkembangan retina terjadi pada trimester ketiga kehamilan dan berakhir hanya pada bulan keempat kehidupan anak.
Dalam hal kelahiran seorang anak lebih cepat dari jadwal, ada risiko bahwa retina tidak berkembang sepenuhnya, yaitu, tidak memiliki pembuluh yang diperlukan. Dalam hal ini, retinopati bayi prematur tidak terjadi segera. Setelah lahir, tubuh secara mandiri akan berusaha mengatasinya dan pulih.
Namun, pembuluh yang tidak sepenuhnya terbentuk sangat rapuh, pecahnya dinding mereka menyebabkan perdarahan dan ablasi retina.
Jika, ketika diperiksa oleh dokter, patologi perkembangan retina tidak dicurigai, orang tua masih perlu memonitor perkembangan penglihatan bayi dan berkonsultasi dengan dokter mata dalam situasi berikut:
Jika timbulnya gejala tersebut, seseorang harus menjalani pemeriksaan diagnostik yang diperlukan.
Penyakit ini dapat dipicu oleh berbagai faktor, yang utamanya adalah kelahiran bayi yang belum matang sebelum usia kehamilan 34 minggu. Namun, anak dapat dilahirkan tepat waktu, tetapi pada saat yang sama mengalami keterbelakangan.
Selain itu, faktor-faktor yang memprovokasi retinopati adalah gangguan berikut:
Sistem pembuluh darah di dalam retina mulai berkembang dari minggu ke-16 perkembangan janin di dalam rahim, ia tumbuh hingga awal persalinan. Dengan demikian, semakin dini seorang anak lahir, semakin sedikit pembuluh di retina yang memiliki waktu untuk terbentuk. Dengan demikian, pertumbuhan pembuluh darah normal berhenti, aliran darah abnormal mulai berkembang.
Pada kelahiran seorang anak di retina ada dampak dari berbagai faktor eksternal: oksigen dan cahaya. Dengan demikian, proses pembentukan alami sistem vaskular terganggu. Pembuluh darah mulai berkecambah ke dalam tubuh vitreous, dan dengan pertumbuhan jaringan ikat, ketegangan retina dan pelepasannya terjadi.
Perkembangan retinopati terjadi sebagai berikut:
Perkembangan retinopati terjadi dalam beberapa tahap. Perkembangan penyakit dapat diselesaikan dengan pembentukan bekas luka atau regresi lengkap. Dalam hal ini, semua gejala dan manifestasi retinografi adalah:
Pada tahap apa pun, sering kali ada perkembangan penyakit yang tajam dengan efek samping - ablasi retina lengkap. Akibatnya, penyakit berakhir dengan kebutaan. Dalam kasus seperti itu, mereka mengatakan tentang bentuk retinopati ganas.
Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan oftalmologi. Semua anak yang lahir sebelum 35 minggu dan dengan berat kecil (kurang dari dua kilogram) harus diperiksa oleh dokter spesialis mata menggunakan peralatan khusus.
Pemeriksaan pertama direkomendasikan untuk lulus pada bulan pertama kehidupan bayi. Ketika gejala retinopati muncul, dokter memeriksa anak seminggu sekali, dan dengan diagnosis penyakit - setidaknya 3 kali seminggu.
Selama pemeriksaan, anak melebarkan pupil menggunakan tetes obat khusus dan spekulan tertentu yang dirancang untuk anak-anak. Selain itu, salah satu metode diagnostik retinopati pada bayi prematur adalah USG mata.
Selain itu, hasil tes laboratorium darah dan urin sangat penting.
Tergantung pada tingkat gejala penyakit, dokter mata harus menentukan risiko pengembangan lebih lanjut dari penyakit, serta tahap patologi. Dokter akan menetapkan kursus untuk pemeriksaan diagnostik rutin, yang akan mengendalikan perkembangan penyakit.
Dalam hal ini, dokter melakukan perawatan yang diperlukan tepat waktu. Jika berhasil mengembangkan retina pada anak, pada pemeriksaan rutin dokter spesialis mata akan dapat memastikan bahwa perkembangan penyakit dihentikan.
Perawatan ditentukan oleh dokter yang hadir berdasarkan stadium penyakit dan kondisi bayi.
Menurut praktik medis dan statistik, dengan 1 dan 2 tahap retinopati bayi prematur, kondisi mata bayi membaik tanpa perawatan di bawah pengawasan ketat dokter.
Dalam hal ini, kursus perawatan khusus tidak diperlukan. Pada tahap 3 membutuhkan perawatan yang tepat, dalam banyak kasus, pembedahan. Tetapi tahap ke-4 dan ke-5 berbahaya dengan komplikasi dan konsekuensi serius. Dalam banyak kasus, terlepas dari perawatannya, mereka biasanya menyebabkan kehilangan penglihatan yang tidak dapat diubah.
Terapi dilakukan dengan menggunakan beberapa metode:
Perawatan ini ditujukan untuk pembentukan bekas luka retina di daerah di mana tidak ada makanan dan sirkulasi darah.
Perlu dicatat bahwa hasil perawatan tertinggi diamati ketika melakukan operasi tersebut hingga satu tahun kehidupan anak. Selama periode ini, ada peluang terbesar untuk meningkatkan ketajaman visual dan menciptakan kondisi untuk pengembangan mata secara penuh.
Hasil dan efektivitas pengobatan, serta prognosis untuk pemulihan dan pemulihan penglihatan pada anak tergantung pada tingkat keparahan perubahan retina. Dan juga faktor penentu adalah penyediaan perawatan medis yang tepat waktu.
Dalam kasus retinopati prematuritas, pengobatan sendiri tidak boleh diizinkan. Retinopati bayi prematur adalah penyakit yang sangat serius dengan konsekuensi berbahaya, bahkan kebutaan.
Pemantauan wajib dari dokter dan perawatan yang diperlukan diperlukan:
Pencegahan retinopati adalah pencegahan kelahiran prematur dan perawatan bayi baru lahir yang lahir sebelum batas waktu. Pada risiko kelahiran prematur, seorang wanita hamil harus mengikuti semua rekomendasi dari ginekolog yang hadir.
Penting juga untuk mengobati komorbiditas pada waktu yang tepat, untuk mengamati mode hari yang benar (istirahat, tidur, mengesampingkan situasi stres) dan nutrisi.
Pada tahap pertama penyakit pada anak, dianjurkan menggunakan hormon kortikosteroid sebagai tindakan pencegahan. Pada tahap kedua, dosis meningkat.
Terlepas dari kenyataan bahwa pengobatan modern berkembang dengan baik dan kemungkinannya hampir tidak terbatas, retinopati bayi prematur adalah penyakit yang agak serius, yang perawatannya kompleks dan panjang. Dalam retinopati bayi yang baru lahir, perlu untuk memantau perkembangan anak dan reaksinya terhadap benda-benda yang bergerak dan ringan.
Orang tua harus ingat bahwa untuk menjaga kesehatan mata anak-anak, Anda harus secara teratur pergi ke dokter spesialis mata dan menjalani pemeriksaan diagnostik yang diperlukan. Jika retinopati bayi baru lahir prematur terdeteksi, perlu dipantau oleh dokter sampai pemulihan total dan hilangnya penyakit.
http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.htmlRetinopati prematur adalah penyakit mata paling parah yang terjadi pada bayi yang sangat prematur. Didampingi oleh perubahan retina mata yang agresif dan sering ireversibel serta menyebabkan vitreous dan juga menyebabkan kehilangan penglihatan, juga tidak dapat diubah. Apa penyebab utama patologi seperti itu, gejala utamanya, perjalanan klinis, metode perawatan, dan pencegahan?
Teknologi medis modern memungkinkan anak-anak untuk bertahan hidup bahkan dengan berat 0,5 kg. Namun, telah diamati bahwa bayi prematur kadang-kadang mengalami kecacatan yang mendalam di hampir semua organ.
Di dalam inkubator secara artifisial dipertahankan peningkatan jumlah oksigen untuk memastikan kelangsungan hidup bayi. Namun, konsentrasi tinggi dari gas ini memicu gangguan proses metabolisme di dalam pembuluh.
Pada bayi, terutama dengan diagnosis prematuritas, proses metabolisme di retina disebabkan bukan karena respirasi sel, tetapi karena pemecahan glukosa (yaitu, glikolisis).
Untuk melakukan ini, tidak perlu oksigen. Namun, di bawah pengaruh jumlah tinggi unsur kimia ini, proses pemisahan terhambat, dan mata mengalami kelaparan oksigen.
Hipoksia yang berkepanjangan menyebabkan kematian area fotosensitif mata. Mereka kemudian digantikan oleh jaringan ikat, sehingga retinopati pada prematuritas tidak dapat dipulihkan.
Sekarang diyakini bahwa penyakit ini bersifat multifaktorial. Alasannya adalah sebagai berikut:
Dipercayai bahwa salah satu faktor terjadinya penyakit ini adalah meningkatnya efek cahaya pada retina. Pada bayi prematur, sangat sensitif terhadap cahaya terang. Jika seorang anak memasuki lingkungan cahaya tinggi, ia mengembangkan lesi retina, dalam beberapa kasus menyebabkan kerusakan mata.
Dasar dari patogenesis retinopati pada bayi prematur adalah pembentukan mata yang tidak mencukupi, terutama tubuh seperti kaca, retina, dan pembuluh yang memberinya makan. Dari minggu ke 16 kehamilan, pembuluh di retina secara bertahap terbentuk (ini disebut vaskularisasi).
Proses ini berakhir hanya pada saat kelahiran anak dengan syarat normal. Dengan demikian, retinopati pada bayi baru lahir berkembang pada bayi prematur. Dan semakin besar tingkat prematuritas, semakin kecil pembuluh darah di retina.
Perhatikan bahwa pada anak berusia tujuh bulan, retina terbentuk sesuai dengan prinsip konsentris. Dan jika di bagian tengahnya pembuluh darah berkembang dengan baik, maka mereka tidak berada di pinggiran. Karena dampak dari faktor lingkungan - seperti cahaya terang, oksigen - retinopati pada bayi baru lahir mengalami kemajuan.
Penyakit ini berkembang dengan latar belakang terhentinya pembentukan fisiologis pembuluh darah. Mereka berkecambah di dalam mata, yaitu, ke dalam ketebalan tubuh vitreous. Kemudian jaringan ikat terbentuk di belakangnya, yang menyebabkan peregangan retina. Kondisi ini sudah kritis. Saat proses berlangsung, risiko ablasi retina meningkat.
Penyakit ini biasanya dimulai pada minggu ke-4 kehidupan, dan puncaknya biasanya pada minggu ke-8. Kedua mata biasanya terpengaruh.
Retinopati prematur memiliki 3 periode perkembangan yang jelas:
Klasifikasi internasional modern mengidentifikasi tahap-tahap retinopati prematuritas berikut:
Setelah mencapai fase ketiga retinopati aktif, derajat perubahan cicatricial patologis berikut di retina dibedakan:
Harus diingat bahwa dari tingkat ke-3 dari proses cicatricial terdapat penurunan tajam dalam ketajaman visual, sering kali tidak dapat diubah.
Retinopati belakang agresif prematur adalah varian yang sangat berbahaya dari perjalanan penyakit aktif. Kemajuan yang cepat dari proses di fundus dengan kekalahan kedua mata. Kecenderungan untuk regresi sendiri penyakit, sebagai suatu peraturan, tidak ada. Penyakit ini disertai oleh:
Ada beberapa tahapan penyakit:
Retinopati prematur dalam bentuk ini memiliki hasil yang paling baik pada tahap awal perkembangannya. Di bawah kondisi penyebaran proses patologis dalam tubuh seperti kaca, probabilitas hasil yang sukses dan pelestarian penglihatan berkurang tajam. Saat membentuk detasemen parsial retina, penglihatan tidak bisa diselamatkan.
Pemeriksaan bayi prematur dimulai dengan minggu ke-3 setelah lahir. Frekuensi yang disarankan untuk pemeriksaan diagnostik berulang adalah setiap dua minggu. Mereka harus berlanjut sampai akhir proses vaskularisasi. Jika tanda-tanda pertama retinopati muncul, pemeriksaan harus dilakukan setiap minggu.
Pemeriksaan mata dilakukan dengan metode oftalmoskopi binokular tidak langsung. Perlu untuk memperluas pupil (ini dapat dicapai dengan menanamkan larutan atropin ke dalam mata). Untuk anak-anak perlu menggunakan perangkat khusus untuk memperluas kelopak mata. Biasanya, pemeriksaan pertama dilakukan di klinik di bawah kendali komputer. Dalam kasus retinopati "plus", fundus harus diperiksa setiap 3 hari.
Selain itu, metode diagnostik yang efektif seperti USG mata digunakan. Pemeriksaan ultrasonografi pada anak usia dini seperti itu benar-benar tidak berbahaya bagi tubuh anak.
Diagnosis banding yang serius diperlukan untuk mendeteksi atau menghilangkan kemungkinan lesi mata lainnya, seperti atrofi saraf, kelainan perkembangannya. Untuk diagnostik diferensial, fiksasi potensi yang ditimbulkan dan electroretinogram digunakan.
Diagnosis fundus harus dilakukan dalam kasus regresi penyakit. Anak itu harus diperiksa oleh dokter mata setiap enam bulan sampai ia mencapai usia 18 tahun. Terutama hati-hati pemeriksaan bagian bawah bola mata harus dilakukan selama masa pubertas, khususnya, untuk menentukan peningkatan risiko kemungkinan ablasi retina.
Penting untuk menghormati waktu tindakan pencegahan, bahkan jika ada regresi. Jika kondisi anak umumnya memuaskan, dan jika ia memiliki penglihatan yang tinggi, jangan berpikir bahwa penyakitnya sudah hilang.
Pelajar membutuhkan pembebasan dari kelompok utama pendidikan jasmani, karena ia harus melakukan latihan khusus. Orang seperti itu ditunjukkan untuk secara hati-hati memonitor keadaan penglihatannya selama hampir seluruh hidupnya.
Jika diagnosis retinopati prematuritas ditetapkan, pengobatan harus dilakukan sedini mungkin. Tergantung pada tahap apa yang ada pada saat tertentu, ada dua cara untuk mengobatinya - konservatif atau bedah.
Terapi konservatif hanya dapat diresepkan pada stadium 1. Esensinya terletak pada penanaman tetes ke mata yang sakit. Dia dapat ditunjuk untuk 1 tahun kehidupan. Dilarang keras melakukan pengobatan sendiri. Obat-obatan vitamin dan hormon paling sering diresepkan. Mereka mengklaim bahwa mereka hanya efektif pada tahap 1 penyakit, dan kemudian mereka tidak berguna.
Dalam kasus lain, perawatan bedah diindikasikan. Pilihan metode terapi tersebut tergantung pada tingkat keparahan proses:
Selain itu, terapi magnetik transkranial juga dilakukan. Ini adalah metode pengobatan baru, yang memiliki prospek untuk studi klinis lebih lanjut.
Pada tahap awal perkembangan penyakit seperti itu, penyembuhan spontan dimungkinkan. Namun, jangan mengandalkan kesempatan dan berharap semuanya akan berjalan dengan sendirinya. Jika pertumbuhan pembuluh meluas lebih jauh ke tubuh vitreous, maka dalam banyak kasus perlu untuk menyatakan bahwa proses patologis telah memperoleh bentuk yang tidak dapat diubah.
Terapi laser tidak selalu efektif. Vitrektomi dini dapat membantu menghemat penglihatan. Bagaimanapun, terapi harus sangat efektif dan, jika mungkin, paling awal.
Prognosisnya memburuk dengan perkembangan ablasi retina parsial. Pada tahap 5 perkembangan penyakit, prognosisnya benar-benar tidak menguntungkan, yaitu, tidak mungkin untuk kembali terlihat.
Pencegahan penyakit terdiri dari mengamati gaya hidup sehat selama kehamilan (yang membantu mencegah prematuritas) dan pemeriksaan pencegahan dini pada bayi prematur. Pemeriksaan pertama bayi prematur oleh dokter mata harus dilakukan pada bulan pertama kehidupan.
Ketika gejala retinopati pertama terdeteksi, perlu untuk memulai pengobatan sesegera mungkin (lebih disukai menggunakan metode laser), karena ini adalah jaminan retensi penglihatan yang sukses. Ingatlah bahwa anak selalu memiliki kesempatan untuk pulih.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlRetinopati prematuritas (PH) adalah penyakit mata vitreoretinal yang parah (vasoproliferatif retinopati), yang berkembang terutama pada anak-anak yang sangat prematur dan belum dewasa. Frekuensinya dalam populasi sangat bervariasi dan tergantung pada proporsi bayi prematur yang masih hidup, tingkat beban somatik, ketidakdewasaan, dan kondisi menyusui.
Optimalisasi pasokan oksigen = pengurangan frekuensi PH pada kelompok risiko dari 35 menjadi 13%: level O2 85-93% - 16,5% PH di antara prematur, tanpa kebutaan!
Pentingnya masalah PH ditentukan tidak hanya oleh frekuensinya, karena penyakit ini dapat secara spontan mengalami kemunduran pada tahap awal perkembangan, tanpa mengarah pada konsekuensi serius. Yang sangat penting adalah kenyataan bahwa PH ditandai dengan kursus progresif dan dalam 5-40% kasus mencapai tahap terminal. Pada saat yang sama, risiko pengembangan penyakit tergantung tidak hanya pada tingkat ketidakdewasaan bayi, tetapi juga pada sejumlah faktor yang bersamaan, kondisi menyusui, dan ketepatan waktu perawatan pencegahan yang dilakukan - obat, pembekuan laser dan cryosurgery. Karena pengenalan dalam praktik pengobatan pencegahan, frekuensi bentuk parah PH di negara maju telah menurun secara signifikan.
Ada lebih dari 50.000 anak buta di dunia karena retinopati. Secara total di dunia anak-anak tunanetra 1.4 -1.26 (1999-2010).
Dalam beberapa tahun terakhir, frekuensi kelahiran prematur di negara-negara industri dan berbagai wilayah Rusia berkisar antara 5 hingga 12%. Menurut berbagai penelitian, jumlah anak yang lahir dengan berat badan kurang dari 1000 g, mencapai 1,2%, 25-65% di antaranya dianggap layak. Proporsi anak dengan berat badan kurang dari 1500g saat lahir. berkisar 0,4 hingga 1,8%. Di Rusia, 6% adalah prematur (12% di kota-kota besar).
Peningkatan jumlah anak-anak dengan retinopati bayi prematur diharapkan sehubungan dengan transisi Rusia ke kriteria yang diterima dunia untuk kelangsungan hidup janin - masa kehamilan 22 minggu dan berat badan 500 gram atau lebih.
Keberhasilan neonatal - peningkatan jumlah bayi yang sangat prematur yang selamat, dan ini pada gilirannya menyebabkan peningkatan kejadian retinopati prematuritas, termasuk bentuknya yang parah, di mana terdapat gangguan fungsi visual yang nyata.
Untuk bayi prematur, ada risiko kerusakan pada hampir semua sistem tubuh, dan organ penglihatan adalah targetnya. Pada bayi prematur usia dini, penyakit mata dan kelainan pada perkembangan organ penglihatan terdeteksi 2,5 - 5 kali lebih sering daripada pada mereka yang lahir pada saat term.
Frekuensi perkembangan retinopati prematur tergantung pada banyak kondisi (sosio-ekonomi, biologis, ekologis) dan sangat bervariasi - dari 17 hingga 43%, mencapai 24,7 per 100.000 bayi prematur yang selamat.
Frekuensi RN di Rusia -
Kebutaan karena PH
Negara maju - 60 per 10 juta anak (2007), Eropa, Amerika Serikat - 0,2-0,3 per 1000 anak.
Negara berkembang - 450 per 10 juta anak (2007), 0,7-0,9 per 1000 anak.
Negara-negara dengan tingkat perkembangan rendah - tidak ada RN (prematur tidak bertahan hidup).
Frekuensi perkembangan PH tergantung pada derajat prematuritas, beban somatik (ibu / janin) dan kondisi bertahan hidup (faktor sosial). Juga mempengaruhi:
Analisis intensitas terapi oksigen menunjukkan bahwa faktor risiko untuk pengembangan PH adalah masa tinggal anak dalam kondisi ventilasi buatan paru-paru selama lebih dari 5 hari, durasi terapi oksigen umum lebih dari 20 hari, tekanan oksigen parsial dalam darah lebih dari 80 mm Hg.
Menyelesaikan tinjauan berbagai faktor risiko untuk pengembangan PH, perlu untuk memikirkan satu hal yang lebih penting. J. Flynn (1992) menyatakan hipotesis tentang penyebab genetik PH. Setelah menganalisis sifat perjalanan penyakit, waktu terjadinya dan gejala klinis yang berulang, penulis menyarankan bahwa pengembangan PH dikaitkan dengan kerusakan pada program genetik vasculogenesis retina, yang tampaknya selama periode perkembangan pranatal, dan penyakit itu sendiri berkembang setelah kelahiran anak.
Ini menekankan fakta bahwa waktu perkembangan RN tidak tergantung banyak pada usia anak setelah lahir, tetapi pada usia kehamilannya: penyakit mulai berkembang di retina secara ketat pada waktu tertentu, pada usia kehamilan 32-44 minggu. Hubungan dengan usia kehamilan dan tingkat ketidakdewasaan menentukan terjadinya PH, dan baru kemudian mulai diberlakukan berbagai faktor dan kondisi menyusui anak, yang memperburuk proses tersebut. Hipotesis ini didukung oleh hasil penelitian menggunakan metode genetika molekuler. Diketahui bahwa vitreoretinopati eksudatif keluarga terkait dengan seks secara fenotip mirip dengan PH dan dalam beberapa kasus dikaitkan dengan mutasi gen untuk penyakit Norrie. Studi genetika molekuler telah menyarankan bahwa mutasi gen untuk penyakit Norrie mungkin berperan dalam pengembangan bentuk pH yang parah.
RN praktis tidak terjadi di antara anak-anak dengan berat lebih dari 2000 dan di antara mereka yang lahir setelah 35 minggu. kehamilan.
Meskipun telah dilakukan studi klinis dan eksperimental selama bertahun-tahun, patogenesis PH tidak sepenuhnya dipahami. Konsep PH modern direduksi menjadi pengakuan sifat multifaktorial dari asalnya, ketika banyak faktor risiko yang berbeda menyebabkan gangguan vasculogenesis retina normal pada bayi yang sangat prematur dan belum dewasa. Ini adalah pelanggaran vasculogenesis retina yang mendasari perkembangan PH, dan oleh karena itu dapat disebut penyakit pembuluh retina yang berkembang.
Untuk memahami patogenesis penyakit, perlu diketahui perkembangan normal pembuluh retina. Janin retina avaskular hingga 16 minggu kehamilan. Selama periode ini, pertumbuhan pembuluh darah dari cakram saraf optik ke arah pinggiran. Pada saat yang sama, sekelompok sel berbentuk gelendong muncul di lapisan serat saraf peripapillary, yang, tampaknya, adalah sel-sel prekursor dari endotel vaskular pada periode perkembangan embrionik, meskipun pandangan ini tidak dimiliki oleh semua peneliti. Kebetulan lokalisasi dan waktu sel berbentuk gelendong dengan pembentukan dan pertumbuhan pembuluh retina memungkinkan kita untuk menganggap mereka sebagai sel - prekursor pembuluh darah. Namun, suatu alternatif dimungkinkan. Sel prekursor dapat berupa sel mesenkhimal, sedangkan sel berbentuk spindel dapat memainkan peran sel kerangka (glial) untuk menumbuhkan dan mengembangkan pembuluh.
Peran penting dalam proses vaskularisasi normal retina dan astrosit berperan. Mereka, seperti pembuluh, terlokalisasi di lapisan dalam retina.
Migrasi astrosit dari cakram optik ke perifer mendahului pertumbuhan pembuluh darah. Astrosit, di samping itu, dapat menginduksi pembentukan struktur seperti kapiler dari endotelium dalam kultur sel. Dalam proses vasculogenesis, sel berbentuk spindel bermigrasi ke pinggiran melalui ruang kistik retina yang dibentuk oleh sel Mullerian. Bermigrasi sel-sel berbentuk spindel saling berhubungan dan membentuk bulan sabit, seolah-olah, menghadap garis dentate.
Membentuk kelompok di perbatasan retina vaskular dan avaskular, mereka secara bertahap berubah menjadi endotel kapiler. Proses pertumbuhan dan pembentukan pembuluh darah diatur oleh sejumlah mediator. Ini termasuk faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), faktor pertumbuhan fibroblast, faktor pertumbuhan seperti insulin, dll. Efek VEGF diproduksi oleh berbagai garis sel di bawah hipoksia dan diperlukan untuk pertumbuhan pembuluh embrionik dan vasculogenesis normal yang paling banyak dipelajari.
Di retina, VEGF diproduksi oleh sel astrosit dan Mller. Diusulkan untuk membedakan dua jenis pembentukan kapal (pengembangan):
Di PH, tampaknya, kedua mekanisme ini bekerja.
Bayi prematur dilahirkan dengan vaskularisasi retina yang tidak lengkap, sekelompok sel berbentuk gelendong di perbatasan zona vaskular dan avaskular. Setelah kelahiran prematur, anak mendapat dari kondisi hipoksia intrauterin ke hiperoksia relatif dari lingkungan udara normal atau menerima oksigen tambahan, yang mungkin menjadi dasar untuk gangguan vasculogenesis normal retina. Pertimbangkan berbagai mekanisme patogenetik dari proses ini.
Dulu dianggap bahwa efek langsung merusak kelebihan oksigen pada endotel pembuluh darah memainkan peran utama dalam patogenesis pH. Vasoobliterasi yang dihasilkan mengarah ke hipoksia retina dan angiogenesis abnormal berikutnya.
Sebuah studi eksperimental tentang peran oksigen dalam pengembangan penyakit yang mirip dengan PH pada anak anjing dan kucing yang baru lahir memungkinkan hipotesis tentang peran dominan oksigen dalam pengembangan penyakit ketika mengubah fase hiperoksia / hipoksia. Menurut hipotesis ini, efek vasokonstriktor dari hiper-oksigenasi menyebabkan penyempitan lumen kapiler, yang, dengan hiperoksia yang berkepanjangan, menyebabkan kerusakan dan pelenyapan pembuluh darah.
Ketika hewan terpapar pada kondisi normal, mis. dalam kondisi hipoksia relatif, proliferasi endotelium dan pertumbuhan pembuluh darah yang baru terbentuk dengan pembentukan jaringan proliferatif terjadi.
Salah satu mekanisme patogenesis PH adalah efek radikal bebas pada struktur membran retina dan pembuluh darahnya. Berkurangnya kemampuan prematur untuk melawan radikal bebas menyebabkan peroksidasi yang intens pada membran plasma dan kerusakan sel-sel berbentuk gelendong. Hal ini pada gilirannya mengarah pada aktivasi pembentukan koneksi antar sel besar antara sel-sel berbentuk gelendong, gangguan migrasi normal mereka dan proses vasculogenesis. Sebaliknya, mereka diaktifkan dengan pembentukan retikulum endoplasma kasar.
Selain itu, sel-sel berbentuk gelendong teraktivasi dalam kondisi iskemia retina mengeluarkan faktor angiogenik yang menyebabkan proliferasi vaskular.
Penting untuk menekankan bahwa, tidak seperti penyakit proliferatif lainnya (misalnya, diabetes), di mana pembuluh tumbuh di zona detasemen vitreus, pembuluh tumbuh langsung ke dalam cairan vitreus selama pH. Proliferasi jaringan vaskular dan glial menyebabkan ablasi retina traksi.
Dalam hal ini, traksi berjalan ke arah depan, yang menentukan bentuk karakteristik corong detasemen. Dalam proses pengembangan dan perkembangan pH, struktur tubuh vitreus berubah secara signifikan, dan zona pencairan dan kekosongan terbentuk di dalamnya. Selain itu, jaringan proliferatif terbentuk di daerah cakram optik, yang berkontribusi terhadap penyempitan dan penutupan cepat bagian belakang "corong".
Hipotesis patogenesis PH paling populer ini menjelaskan banyak manifestasi klinis PH dan membenarkan perlunya pengobatan profilaksis. Menurut hipotesis ini, adalah ketidakdewasaan yang merupakan kunci untuk pengembangan PH, karena dengan kelahiran normal, praktis tidak ada sel berbentuk gelendong yang tidak dibedakan atau prekursor vaskular lainnya di retina.
Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian menarik telah dilakukan pada model hewan untuk mempelajari peran VEGF dalam patogenesis PH. Data baru yang diperoleh memungkinkan kami untuk merumuskan hipotesis yang menjelaskan patogenesis PH terutama oleh regulasi VEGF yang terganggu.
Dengan kelahiran prematur anak, tiba-tiba terjadi peningkatan kadar oksigen di retina. Hiperoksia relatif ini menyebabkan penurunan produksi VEGF dan dengan demikian menekan pertumbuhan vaskular yang normal, dan juga menyebabkan vasoklilasi pembuluh yang ada. Peningkatan metabolisme jaringan dalam proses perkembangan retina dan peningkatan hipoksia perifer, bagian avaskular dari retina menyebabkan hiperproduksi VEGF, yang mengarah pada neovaskularisasi abnormal. Pada saat yang sama, sel glial dapat berfungsi sebagai "sensor" oksigen, meskipun belum jelas bagaimana ini terjadi.
Salah satu masalah kontroversial patogenesis PH adalah analisis penyebab perkembangan reaksi patologis pembuluh darah imatur terhadap hiperoksia. Alasannya mungkin karena mekanisme vasokonstriktor berkembang lebih awal daripada mekanisme dilator, yang mengarah pada ketidakseimbangan pembuluh darah.
Menurut pandangan lain, vasokonstriksi bersifat protektif. Jadi, R. Flower et al. (1990) menunjukkan bahwa penghambatan sintesis prostaglandin mengurangi tingkat vasokonstriksi pada hewan baru lahir dengan hiperoksia, tetapi pada saat yang sama mereka mengembangkan bentuk penyakit yang lebih parah.
Saat ini, model hewan sedang mempelajari peran defisiensi superoksida dismutase dalam perkembangan gangguan vaskular di retina hewan yang baru lahir dengan hiperoksia.
Peran hypercarbia (kandungan tinggi karbon dioksida dalam darah) dalam patogenesis PH dibahas. Data eksperimental telah diperoleh bahwa hiperkarbia terisolasi (tanpa hiperoksigenasi) dapat menyebabkan perkembangan neovaskularisasi retina pada anak tikus tikus yang baru lahir.
Data histologis tentang pengembangan degenerasi astrosit retina di bawah aksi kelebihan oksigen diperoleh. Juga disarankan bahwa akumulasi zat protein dalam cairan vitreus dan pelanggaran sirkulasi hyaloid mengarah pada pengembangan neovaskularisasi, yang ditunjukkan pada model hewan yang baru lahir.
Namun, dengan semua variasi mekanisme patogenetik di antara faktor-faktor risiko utama untuk pengembangan PH adalah ketidakdewasaan yang mendalam dari janin dan jaringan mata pada saat kelahiran prematur. Telah jelas ditetapkan bahwa risiko pengembangan PH dan, khususnya, bentuk parahnya paling tinggi pada anak-anak dengan berat lahir rendah dan usia kehamilan lebih rendah.
Hasil studi yang dilakukan dalam beberapa tahun terakhir, menunjukkan bahwa perkembangan pH dipengaruhi tidak begitu banyak oleh faktor hiperoksia, seperti fluktuasi tegangan parsial oksigen dan karbon dioksida dalam darah arteri. Dengan demikian, dalam studi eksperimental pada hewan yang baru lahir, ditetapkan bahwa perkembangan neovaskularisasi dan retinopati terjadi pada mereka ketika terpapar oksigen normobarik atau hipobarik. Peningkatan konsentrasi oksigen disertai dengan efek vasokonstriktor pada pembuluh hormon, akibatnya pengangkutan oksigen ke lapisan dalam retina berkurang selama hiperoksidasi hewan. Di bawah kondisi hiper-oksigenasi hiperbarik, vasokonstriksi terjadi, yang disertai dengan hipoksia jaringan selama transisi hewan ke kondisi normal. Ini, pada gilirannya, disertai dengan vasoproliferasi. Hasil penelitian eksperimental memungkinkan untuk mengatasi masalah optimalisasi terapi oksigen pada bayi prematur. Secara khusus, diusulkan untuk melakukan terapi oksigen tambahan dengan perkembangan retinopati untuk mencegah timbulnya tahap ambang penyakit. Namun, studi perbandingan frekuensi pH pada pasokan oksigen konstan dan variabel tidak mengungkapkan perbedaan dalam kelompok pembanding.
Salah satu mekanisme patogenesis PH adalah efek radikal bebas pada struktur membran retina dan pembuluh darahnya. Akumulasi radikal bebas yang berlebihan menjelaskan pengaruh faktor-faktor risiko seperti displasia bronkopulmonalis, enterokolitis nekrotikans, perdarahan intraventrikular, sindrom gangguan pernapasan, dan kardiopati, penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit yang disebut radikal bebas.
Mempertimbangkan hipotesis tentang peran penting radikal bebas dalam pengembangan pH, upaya dilakukan untuk menggunakan antioksidan untuk pencegahan dan pengobatan pH. Namun, ketika menggunakan alpha-tocopherol di klinik, tidak ada bukti yang meyakinkan tentang aktivitasnya. Namun demikian, setelah periode skeptis tentang penggunaan antioksidan dalam beberapa tahun terakhir, minat mereka meningkat lagi. Ini karena deteksi kekurangan vitamin E dalam serum pada bayi prematur. Sehubungan dengan pembentukan hubungan yang erat antara sistem antioksidan ibu dan anak, wanita hamil disarankan untuk menggunakan "koktail antioksidan" (mengandung vitamin E dan selenium) sebagai cara mencegah perkembangan PH pada kelompok risiko.
Sudut pandang yang kontroversial adalah bahwa hiperbilirubinemia penting dalam perkembangan PH. Seiring dengan indikasi perannya sebagai salah satu faktor risiko, ada pendapat tentang peran protektif hiperbilirubinemia.
Masalah penting dari masalah PH adalah menilai peran efek cahaya pada kejadian dan perjalanan penyakit. In vivo, vasculogenesis retina selesai selama perkembangan janin tanpa adanya paparan cahaya. Bayi prematur mengalami kondisi pencahayaan yang tidak wajar untuknya, termasuk berlebihan, terkait dengan kebutuhan perawatan anak, serta pemeriksaan oftalmologis. Secara alami, mengingat data yang diketahui tentang efek merusak cahaya pada retina, pertanyaan tentang pengaruh faktor ini pada retina imatur sangat relevan. Namun, dalam banyak penelitian yang ditujukan untuk mempelajari pertanyaan ini, tidak ada bukti meyakinkan yang diperoleh dari pengaruh durasi paparan dan tingkat pencahayaan pada frekuensi perkembangan dan tingkat keparahan PH.
Dasar dari manifestasi klinis PH adalah gangguan vasculogenesis retina, yang dimulai pada minggu ke-16 perkembangan intrauterin dan diselesaikan hanya pada saat kelahiran anak (40 minggu). Hampir semua bayi prematur memiliki perbedaan oftalmoskopik dari bayi cukup bulan.
Pada fundus prematur (normal), zona avaskular pada pinggiran retina selalu terdeteksi, dan panjangnya lebih besar, semakin kecil usia kehamilan anak pada saat pemeriksaan. Kehadiran zona avaskular di pinggiran fundus bukan merupakan manifestasi dari PH, tetapi hanya bukti retardasi retina, vasculogenesis tidak lengkap dan, dengan demikian, kemungkinan retinopati di masa depan.
Dalam perkembangannya, penyakit melewati beberapa tahap, yang mencerminkan perkembangan proses aktif. Di tempat pH aktif datang tahap regresi, dan kemudian - tahap parut penyakit.
Aktivitas, panjang dan lokalisasi proses dapat sangat bervariasi. Pada tahun 1984 di Kanada, dokter mata dari 11 negara terkemuka di dunia mengembangkan Klasifikasi Internasional Retinopati Aktif Prematuritas Internasional dan satu bentuk pendaftaran perubahan patologis di mata. Klasifikasi ini dengan klarifikasi kecil dan tambahan digunakan di mana-mana hingga saat ini.
Menurut klasifikasi internasional, PH aktif dibagi lagi tergantung pada tahap proses, lokalisasi dan luasnya.
Pada stadium I-II pada 70-80% pasien dengan PH, regresi spontan penyakit dimungkinkan dengan perubahan residu minimal pada fundus.
Dengan prevalensi kecil dari proses (1-2 jam meridian), serta dalam dua tahap pertama, regresi spontan dimungkinkan, namun, perubahan residu lebih jelas.
Pengembangan proses ekstraretinal pada 5 meridian berturut-turut atau 8 total per jam dianggap sebagai tahap ambang PH, ketika proses perkembangan PH menjadi praktis ireversibel. Beberapa spesialis menyarankan untuk membagi tahap III RN menjadi ringan (IIIa), sedang (IIIc) dan parah (IIIc) tergantung pada tingkat proliferasi ekstraretinal.
Secara mikroskopis, pada retina yang terlepas, degenerasi lapisan luar dan dalam dari fotoreseptor dan gliosis superfisial diisolasi.
Stadium IV dan V RN biasanya disebut terminal karena prognosis yang buruk dan gangguan fungsi visual yang parah.
Pembagian proses dalam hal panjang dan masalah lokalisasi hampir secara eksklusif untuk tiga tahap pertama penyakit.
Distribusi proses patologis di fundus mata diperkirakan oleh meridian per jam (dari 1 hingga 12). Dan pada lokalisasi PH ada tiga zona
PH di zona 1 jauh lebih berat dan memiliki prognosis yang lebih buruk.
Terutama bentuk prognostik aktif PH yang dibedakan secara tidak menguntungkan, yang disebut "penyakit plus". Ini ditandai dengan onset dini dan perkembangan cepat. Sebagai aturan, zona 1 terlibat dalam proses, yaitu kutub posterior mata. "Plus-penyakit" terjadi dengan aktivitas yang lebih jelas, yang dimanifestasikan oleh ekspansi tajam pembuluh retina yang tajam, tortuosity mereka, pembentukan arcade vaskular yang kuat di pinggiran, perdarahan dan reaksi eksudatif. Bentuk PH ini disertai dengan kekakuan pupil, neovaskularisasi iris, eksudasi ke dalam cairan vitreus, yang membuatnya sangat sulit untuk memeriksa fundus secara rinci.
Karena aliran PH yang cepat dan ketidakefektifan tindakan pencegahan yang diterima secara umum, tahap akhir penyakit berkembang.
Durasi tahapan aktif PH, dan lebih tepatnya, PH aktif rata-rata 3-6 bulan. Ini berakhir dengan regresi spontan spontan dalam dua tahap pertama penyakit, atau fase jaringan parut dengan perubahan residu pada fundus dengan berbagai tingkat keparahan, hingga detasemen retina total.
Tidak ada klasifikasi seragam tahapan kikatrikial PH. Namun, Komite Internasional tentang Klasifikasi PH (1987) membuat rekomendasi pada evaluasi hasil pemeriksaan anak-anak dengan tahap regresif dan cicatricial penyakit. Dianjurkan untuk menganalisis kedua perubahan di retina itu sendiri dan pembuluh di pinggiran fundus dan di kutub posterior.
Perubahan vaskular meliputi:
Di daerah kutub posterior, perpindahan pembuluh darah besar, tortuositasnya, perubahan (penurunan) sudut keluarnya pembuluh selama percabangan dikotomis, dll. Dapat dideteksi.
Perubahan pada retina itu sendiri termasuk
Selain itu, perubahan segmen anterior mata adalah karakteristik dari tahap V regresif PH:
Mempertimbangkan rekomendasi Komite Internasional tentang Klasifikasi PH dan pengalaman klinis yang luas, versi klasifikasi pH regresif dan kikatrikial berikut ini dibuat:
Berbeda dengan tahap V dari pH aktif, ablasi retina dengan pH kikatrik selalu memiliki sifat traksi.
Jika dengan PH aktif prosesnya lebih sering bilateral dan agak simetris, maka dengan PH cicatricial mungkin asimetris pada 20-30% kasus. Alasan untuk arah yang berbeda dari PH di mata pasangan belum ditetapkan.
Pemeriksaan bayi prematur untuk retinopati dimulai dari 32-34 minggu perkembangan (biasanya 3-4 minggu setelah lahir). Selanjutnya, dokter spesialis mata memeriksa bayi setiap 2 minggu sampai akhir vaskularisasi (pembentukan pembuluh retina). Ketika tanda-tanda pertama retinopati muncul, mereka diperiksa setiap minggu sampai penyakit ini sepenuhnya mengalami kemunduran atau prosesnya mereda. Dengan "plus-penyakit" - 1 kali dalam 3 hari.
Pemeriksaan fundus dilakukan menggunakan oftalmoskopi binokular tidak langsung. Pemeriksaan dilakukan dengan ekspansi wajib pupil dan penggunaan kelopak mata anak-anak khusus. Pemeriksaan pertama biasanya dilakukan di unit perawatan intensif neonatal di bawah kendali monitor.
Selain itu, USG digunakan untuk mendiagnosis dan memantau efektivitas pengobatan.
Untuk diagnosis diferensial antara retinopati dan penyakit lain yang menyebabkan disfungsi penganalisa visual pada bayi prematur - atrofi parsial saraf optik, perkembangan abnormal saraf optik, dll., Pendaftaran potensi visual yang membangkitkan (VFR) dan electroretinogram (ERG) digunakan.
Dalam kasus regresi retinopati pada bayi baru lahir, anak harus diperiksa oleh dokter spesialis mata setiap 6-12 bulan hingga usia 18 tahun - untuk mengecualikan komplikasi yang terkait dengan retinopati (khususnya, ablasi retina selama masa remaja).
Ketika mengamati aturan dan kondisi pemeriksaan, dengan mempertimbangkan pengetahuan manifestasi klinis PH, diagnosis banding pada tahap aktif penyakit tidak menyebabkan kesulitan yang signifikan.
"Plus-penyakit" harus dibedakan dari retinoblastoma. Perubahan disk optik dalam isolasi dari manifestasi perifer khas dari PH dapat secara keliru dianggap sebagai manifestasi hipertensi intrakranial dan berbagai kondisi patologis sistem saraf pusat dengan perkembangan disc optik kongestif. Adalah penting untuk membedakan PH dari perdarahan retina pada bayi baru lahir, yang biasanya muncul pada periode awal setelah melahirkan dengan perjalanan yang rumit. Mereka juga sering terdeteksi pada bayi cukup bulan, buah besar, dan persalinan berlarut-larut.
Kesulitan besar muncul dalam diagnosis diferensial dari tahap kikatrikial PH, terutama dalam kasus di mana dokter mata pertama kali memeriksa seorang anak pada usia lanjut.
Paling sulit untuk membedakan PH (dengan pembentukan lipatan berbentuk sabit dan kabel atipikal) dari vitreous hiperplastik persisten primer (PST). Ketika melakukan diagnosis diferensial, perlu memperhatikan keberpihakan satu sisi lesi pada PCPS, kombinasi yang sering diamati dengan anomali segmen anterior mata, dan tidak adanya perubahan pada mata pasangan. Juga harus diingat kemungkinan menggabungkan PH dengan PPST.
Manifestasi klinis yang mirip dengan gejala PH dapat diamati pada uveitis perifer, retinoschisis kromosom X, penyakit Ilsa, degenerasi vitreoretinal Wagner, dll. Namun, berdasarkan hasil analisis menyeluruh data anamnestik dan manifestasi klinis penyakit, pada sebagian besar kasus dimungkinkan untuk menegakkan diagnosis yang benar.
Manifestasi klinis dari PH dan vitreoretinopati eksudatif familial, penyakit bilateral progresif lambat dengan karakter keluarga yang berbeda, hampir tidak dapat dibedakan. Waktu manifestasinya bervariasi, tetapi penyakit ini selalu berkembang pada usia yang lebih tua dan tidak berhubungan dengan prematuritas.
Perawatan bedah pasien dengan PH dibagi menjadi profilaksis dan rehabilitasi. Kelompok pertama termasuk cryotherapy dan koagulasi laser (trans-scleral dan transpupillary), serta beberapa metode depresi skleral pada tahap perkembangan penyakit.
Pembedahan rehabilitasi meliputi lansvitrectomy buatan pabrik, eksisi membran yang lebih jarang diisolasi di dalam tubuh vitreous (pembedahan Lenses), serta berbagai metode depresi skleral. Terutama perlu untuk menyoroti operasi bedah pengawet organ yang dilakukan pada tahap akhir penyakit untuk mencegah komplikasi sekunder (kekeruhan kornea, perkembangan glaukoma sudut-penutupan, dll.)
Saat ini, terbukti terbukti efektivitas laser profilaksis dan cryocoagulation dari retina avaskular - intervensi yang mengurangi kejadian hasil yang merugikan sebesar 30-50%.
Pada tahun 1988, hasil pertama dari kerja kelompok gabungan diterbitkan, khususnya, rekomendasi harus melaksanakan prosedur dalam semua kasus pengembangan yang disebut tahap ambang batas dari PH aktif, yang melibatkan zona 2 dan 3. dalam proses. Pada saat yang sama, definisi tahap ambang sebagai tahap III dari PH aktif 5 jam meridian berturut-turut atau total 8 jam meridian. Selain itu, indikasi untuk cryocoagulation diusulkan untuk mempertimbangkan semua proses terlokalisasi di zona 1 fundus atau terjadi sebagai penyakit plus. Studi jangka panjang menilai efektivitas cryocoagulation preventif dalam PH telah secara meyakinkan membuktikan kelayakan implementasinya, serta mengidentifikasi berbagai kemungkinan komplikasi dan kontraindikasi untuk penggunaan metode perawatan ini.
Komplikasi cryocoagulation adalah edema, maserasi dan kemosis konjungtiva, perdarahan subconjunctival hingga hematoma, peningkatan TIO, perdarahan vitreous dan retina, oklusi arteri sentral retina, pembentukan selaput proliferasi, kerusakan otot-otot bola mata, dan dalam prosedur kasar, prosedur, prosedur, prosedur, prosedur prosedur, prosedur, prosedur bedah, prosedur, prosedur bedah, prosedur yang rumit. Sebagai aturan, penyebab komplikasi tersebut adalah kesalahan dalam perawatan. Perlu ditekankan bahwa diskusi tentang pilihan metode dan waktu prosedur, evaluasi hasil pengobatan berlanjut hingga saat ini. Sebagian besar dokter mata hanya mengoagulasi retina avaskular di belakang batang, mis. Di luar itu. Namun, ada rekomendasi untuk mengoagulasi juga zona poros itu sendiri dan pertumbuhan jaringan ekstraretinal.
Teknik cryocoagulation
Sebagai aturan, koagulasi transconjunctival dilakukan, dan hanya ketika proses dilokalisasi di zona 1 yang menjadi perlu untuk melakukan sayatan konsentris konjungtiva dengan anggota badan atau antara otot-otot rektus. Koagulasi diterapkan di bawah kendali ophthalmoscope dengan cryo-tip khusus yang dirancang untuk pengobatan PH, dan jika tidak ada, dengan tip retina atau katarak standar. Waktu paparan rata-rata adalah 2-3 detik pada pembukaan konjungtiva, 2-6 detik ketika menggunakan teknik transkonjungtiva. Koagulasi diterapkan dari garis dentate menuju kutub posterior mata, konsentris ke ekstremitas.
Pengobatan lebih sering dilakukan dengan anestesi umum (untuk menghindari reaksi okular dan mata-paru), anestesi lokal lebih jarang digunakan, walaupun tidak ada konsensus mengenai masalah ini. Evaluasi hasil perawatan harus dilakukan dalam 7-10 hari. Jika perlu, prosedur dapat diulang.
Efektivitas cryocoagulation adalah 50-79% menurut penulis yang berbeda. Efektivitas pengobatan sangat tergantung pada luas dan lokasi lesi, serta adanya penyakit plus.
Efek terapeutik yang paling menonjol dicapai ketika koagulasi dilakukan pada pasien dengan PH pada stadium IIIa. Di masa depan, myofibroblast bermigrasi dari poros ke tubuh vitreous dan menyebabkan ablasi retina traksi bahkan dengan penghancuran total zona iskemik. Berdasarkan ini, F. Kretzer dan N. Hittner (1988) merekomendasikan bahwa poros dihadapkan pada tahap akhir koagulasi.
Fotokoagulasi laser, diusulkan untuk pengobatan PH pada tahun 1968, kemudian didorong ke cryotherapy latar belakang. Ini karena sejumlah kesulitan teknis penggunaannya pada bayi prematur.
Dalam beberapa tahun terakhir, berkat pengenalan luas ke dalam praktik klinis oftalmoskop binokular tidak langsung (NBO) untuk koagulasi argon-laser, teknik ini telah kembali digunakan secara aktif dalam PH. Ditunjukkan bahwa itu setidaknya sama efektifnya dengan cryocoagulation, dan bahkan mungkin melampaui itu.
Teknik Fotokoagulasi Laser
Saat ini, laser argon biru-hijau dengan panjang gelombang emisi 488-514,5 nm dan laser dioda dengan panjang gelombang 810-814 nm digunakan untuk mengobati PH, keduanya terutama melalui sistem NBO. Keuntungan dari koagulasi laser dibandingkan cryocoagulation adalah bahwa efek radiasi laser dibatasi terutama oleh lapisan pleksus bagian dalam retina dan epitel pigmen, tidak ada efek pada sklera. Selain itu, pembekuan laser memungkinkan untuk berhasil mengobati penyakit yang terlokalisasi di zona 1. Namun, prosedur ini sangat sulit dengan murid yang kaku, dibutuhkan lebih banyak waktu untuk melakukan prosedur karena ukuran koagulasi yang relatif kecil (400-600 μm).
Seperti halnya cryotherapy, koagulasi laser mengekspos retina avaskular anterior ke poros, meskipun ada rekomendasi untuk mengoagulasi area shunt arteriovenosa. Koagulasi diterapkan berdekatan satu sama lain, dan jumlahnya mencapai 250-2500. Daya rata-rata adalah 350-600 mV, waktu pencahayaan adalah 0,2-1 detik. Akibatnya, prosedurnya sangat panjang; pada melakukan laser pembekuan satu mata menghabiskan 15-45 menit Karena panjangnya prosedur, masalah anestesi sangat relevan. Pendapat tentang masalah ini kontroversial, meskipun sebagian besar dokter mata lebih suka anestesi umum.
Penurunan aktivitas vaskular di kutub posterior mata terjadi pada hari ke-3-7, dan regresi proliferasi ekstraretinal - pada tanggal 10-14. Kelayakan perawatan medis pada periode pasca operasi tidak diakui oleh semua dokter mata. Berangsur-angsur persiapan kortikosteroid sering digunakan untuk mengurangi edema dan reaksi vaskular. Dalam beberapa tahun terakhir, ada kecenderungan untuk menggunakan terapi oksigen tambahan baik setelah cryo-atau laser koagulasi dan dalam kasus perkembangan proses untuk mengurangi tingkat hipoksia retina, meskipun masalah dosis, waktu dan efektivitas tetap kontroversial dan memerlukan penelitian lebih lanjut.
Efektivitas perawatan laser dengan PH mencapai 73-90%. Sebuah studi perbandingan dari hasil penggunaan laser argon dan dioda menunjukkan bahwa, terlepas dari berbagai parameter teknis (panjang gelombang), hasil penerapannya hampir identik dan sebanding dengan hasil cryotherapy. Efektivitas pengobatan tergantung pada waktu prosedur (ambang batas atau tahap ambang batas), serta tingkat keparahan dan lokalisasi proses patologis. Hasil pengobatan PH lokalisasi posterior (zona 1) secara signifikan lebih buruk daripada dengan perkembangan proses di zona 2 dan 3, meskipun mereka melebihi mereka selama cryocoagulation. Dengan demikian, hasil yang memuaskan dari cryotherapy dengan bentuk posterior dan anterior PH diperoleh masing-masing pada 40 dan 94% kasus, dan dengan koagulasi laser, pada 88 dan 98%.
Komplikasi koagulasi dengan PH adalah keratopati, luka bakar pada kornea dan lensa, hyphema, perdarahan retina. Penampilan katarak pada hari ke 14 hingga ke 99 setelah prosedur dijelaskan.
Keuntungan laser dioda dibandingkan laser argon adalah frekuensi kerusakan kapsul anterior yang lebih rendah, terutama di hadapan membran pupil. Selain itu, jenis laser ini lebih mudah diangkut dan dapat diterapkan langsung di unit perawatan intensif prematur.
Secara terpisah, perlu untuk memikirkan kemungkinan komplikasi anestesi, yang meliputi sianosis, bradikardia, aritmia, hipertensi sementara, dll.
Meskipun ada beberapa kekurangan, saat ini koagulasi laser = prosedur pilihan saat melakukan pengobatan pencegahan PH. Keuntungannya dibandingkan cryocoagulation adalah kemungkinan dosis yang lebih baik dari tingkat koagulasi dan pembentukan bekas luka yang lebih lembut di retina, insiden komplikasi mata yang lebih rendah, peluang yang lebih besar dalam pengobatan zona 1, serta kemudahan transportasi sistem dengan kemungkinan perawatan di unit neonatologi.
Digunakan di sejumlah institusi teknik laser koagulasi trans-scleral untuk pengobatan PH tidak memiliki keuntungan signifikan dibandingkan cryocoagulation transscleral.
Dengan ketidakefektifan atau kurangnya keefektifan pengobatan profilaksis, serta ketidakhadirannya, sejumlah bayi mengembangkan bentuk cicatricial penyakit yang parah. Kemungkinan dan kelayakan melakukan jenis intervensi bedah tertentu untuk menghilangkan konsekuensi PH atau meningkatkan (setidaknya sebagian) fungsi visual ditentukan oleh manifestasi klinis spesifik penyakit.
Dalam kasus ablasi retina parsial (stadium IV) atau bentuk lunak stadium V, depresi skleral dari berbagai panjang (pengisian, depresi melingkar) dan pemendekan skleral dapat dilakukan.
Pada pasien dengan PH tahap V, dengan adanya ablasi retina berbentuk corong yang bersifat traksi, dilakukan Lensvitrectomy tipe terbuka atau tertutup. Dalam kedua kasus tersebut, pengangkatan lensa merupakan bagian penting dari pembedahan karena perlunya eksisi jaringan fibrosa dalam ruang lensa-retro, yang sering dilakukan pada proses siliaris. Kecenderungan untuk melakukan vitrektomi Lense-preserving untuk PH, yang telah muncul dalam beberapa tahun terakhir, sangat penting, karena keadaan aphakia secara signifikan mempersulit proses pengembangan penglihatan setelah intervensi bedah yang berhasil. Namun, ini hanya dimungkinkan dengan pelepasan retina terbatas, tanpa memperbaiki lipatan ke permukaan posterior lensa.
Waktu lansvitrectomy untuk pH kicatricial sangat bervariasi. Dalam semua kasus tidak tepat untuk melakukan operasi lebih awal dari 6 bulan karena risiko tinggi reproliferasi dan komplikasi hemoragik karena adanya aktivitas vaskular residual. Ketika menunda pelaksanaan operasi mengurangi kemungkinan hasil fungsional operasi. Namun, ahli bedah yang berpengalaman sering merekomendasikan operasi pada usia 8-12 bulan, dan tanpa adanya pengobatan profilaksis - tidak lebih awal dari 12 bulan.
Hasil anatomi positif (prileganie atau prileganie retina parsial) saat melakukan satu atau serangkaian intervensi bedah (tambahan pengenaan jahitan melingkar, eksisi tambahan membran dengan pengenalan silikon, dll) dicapai pada 45-64% pasien dengan jaringan parut PH.
Perbedaan efektivitas intervensi disebabkan oleh kondisi awal mata yang berbeda dan waktu operasi. Dengan demikian, dengan pelepasan retina corong dari jenis tertutup dan sempit, efisiensi berkurang menjadi 11-32%.Hasil terbaik diperoleh dengan PH tahap IV, serta dengan jenis corong “terbuka” dalam hal melakukan operasi awal.
Hasil fungsional dari intervensi bedah meninggalkan banyak yang harus diinginkan. Setelah lansvitrectomy, ketajaman visual jarang melebihi 0,01. Dalam kebanyakan kasus, hanya sifat persepsi cahaya dan proyeksi cahaya yang meningkat, kemampuan untuk melacak objek dalam seseorang dan kemungkinan orientasi dalam ruangan muncul. Rasio frekuensi efek anatomi dan fungsional positif pada tahap IV dan V PH bervariasi antara 64 dan 43% (masing-masing) menurut penulis yang berbeda: pada tahap V itu adalah 40 dan 16%.
Hasil vitrectomy terbuka pada tahap V PH, menurut T. Hirose et al. (1993), 58 dan 32%, masing-masing. Dalam jangka panjang setelah operasi, efek anatomi dapat dikurangi karena reproliferasi dan munculnya retina robek, dan efek fungsional tergantung pada kombinasi faktor, termasuk metode untuk memperbaiki aphakia dan intensitas perawatan pleoptic.
Koreksi dini aphakia dan perawatan pleoptic aktif adalah salah satu faktor terpenting untuk mendapatkan hasil fungsional yang memuaskan. Hasil terbaik diperoleh dengan koreksi kontak.
Fungsi visual pada anak-anak dengan PH tergantung pada faktor-faktor yang kompleks.
Keterlambatan perkembangan anak karena kompleks kelainan neurologis juga mempengaruhi perkembangan penglihatan pada usia dini. Namun, ketika membandingkan hasil fungsional yang jauh pada prematur dengan gangguan otak dengan berbagai tingkat, tidak ada korelasi langsung yang ditemukan, yang dapat dijelaskan oleh plastisitas tinggi fungsi korteks dan struktur otak lainnya pada periode neonatal.
Faktor penentu dalam pengembangan ketajaman visual pada prematuritas dengan PH adalah keadaan kutub posterior mata dan area makula retina itu sendiri. Spektrum perubahan pada area fundus dengan pH regresif ini meliputi hipoplasia dan perubahan distrofi pada makula dengan derajat keparahan yang bervariasi (dari sedikit redistribusi pigmen hingga pembentukan membran intraretinal).
Dengan adanya proliferasi ekstraretinal pada batas temporal, sebagai aturan, kelainan makula dan ektopia terdeteksi, dan dalam kasus yang lebih parah, yang disebut lipatan retina "sabit", menyebabkan penurunan penglihatan yang signifikan.
Selain itu, ada bukti adanya disfungsi retanal pada anak-anak yang telah menjalani bentuk ringan Tahap I-II PH tanpa perubahan sisa yang terlihat pada fundus. Bukti ini adalah pelanggaran terhadap parameter ERG dan potensi osilasi.
Faktor penting yang mempengaruhi perkembangan penglihatan pada bayi prematur adalah kesalahan bias. Secara umum diterima bahwa bayi prematur dengan PH memiliki risiko tinggi perkembangan awal miopia. Mekanisme perkembangan miopia pada prematur belum jelas. Ada upaya untuk menjelaskan penampilannya dengan ciri-ciri parameter anatomi dan optik mata - pertumbuhan segmen yang didominasi anterior, posisi depan lensa, volume besar dan kebulatannya, lengkungan kornea yang lebih besar. Namun demikian, tidak ada pemahaman yang jelas tentang mekanisme pengembangan miopia di PH. Hanya diketahui bahwa miopia prematur ditandai dengan onset dini, nilai sumbu anteroposterior mata yang lebih kecil, kelengkungan kornea yang lebih besar, dan lensa kristalin yang lebih bulat dibandingkan dengan parameter anatomi mata dengan miopia dari asal yang berbeda.
Menurut salah satu sudut pandang, miopia adalah pembiasan normal bayi prematur dan, sebagai kondisi sementara, diamati pada lebih dari setengah bayi prematur di awal kehidupan. Telah ditetapkan bahwa besarnya refraksi pada bayi prematur berubah dengan bertambahnya usia, miopia terbentuk terutama dalam kisaran 3-12 bulan dan kemudian stabil hingga 12-24 bulan.
Selain miopia, astigmatisme dan anisometropia sering berkembang pada bayi prematur dengan PH, yang juga dapat menjadi faktor penting dalam gangguan penglihatan. Dengan demikian, penelitian yang cermat tentang refraksi dan koreksi ametropia adalah faktor penting dalam pengembangan fungsi visual pada anak-anak dengan PH.
Selain pelanggaran refraksi, pada anak-anak dengan PH sering (hingga 23-47%) ada strabismus dari berbagai genesis - bias, anisometropik, paretik, dan juga palsu atau sekunder, terkait dengan ektopia makula.
Ketika menilai keadaan fungsi visual dan penganalisa visual pada bayi prematur, perlu untuk mempertimbangkan waktu dan urutan perkembangan mereka. Diketahui bahwa potensi retina dan korteks serebral berkembang sangat pesat pada anak-anak selama 4 bulan pertama kehidupan. Proses pengembangan sistem visual meliputi diferensiasi fotoreseptor dan foveola, mielinisasi saraf optik, pematangan tubuh geniculate lateral dan pengembangan bidang visual di korteks serebral. Dalam hal ini, stabilisasi fungsi visual terjadi dalam 2-6 tahun.
Dengan tidak adanya patologi neurologis dan okular, perkembangan fungsi visual pada bayi prematur terjadi jauh lebih cepat daripada pada bayi cukup bulan. Pada saat yang sama, perlu untuk memperkirakan usia bayi yang disesuaikan, dengan mempertimbangkan waktu kelahiran prematur.
Ketajaman visual pada bayi dinilai dengan menggunakan tes perkiraan (melacak objek pada jarak yang berbeda) dan berbagai variasi teknik tampilan yang disukai (menggunakan peta, grid dan garis yang dirancang khusus pada layar monitor). Penelitian telah menunjukkan bahwa pada sebagian besar anak dengan tahap PH I-II, ketajaman visual sesuai dengan bayi sehat (strabismus, amblyopia, dan gangguan otak mempengaruhi ketajaman visual). Ketergantungan yang jelas dari ketajaman visual pada perubahan residu pada fundus mata (derajat ektopia makula, perubahan distrofi, dll.) Telah terungkap. Ketajaman visual pada tahap PH III-IVa bervariasi dari 20/200 hingga 20/3200.
Bidang pandang. Sekelompok peneliti melakukan analisis komparatif dari keadaan bidang visual bermata pada bayi prematur dengan berat lahir kurang dari 1251 g tanpa PH dan dengan stadium III PH. Studi dilakukan pada usia 5,5 tahun menggunakan metode perimetri kinetik (busur-ganda) dengan ukuran label 6 °. Hasilnya dievaluasi oleh 4 meridian utama (hidung atas dan bawah temporal atas dan bawah). Mengungkap penyempitan bidang visual yang signifikan di mata pasien yang menjalani tahap ambang PH, dibandingkan dengan kelompok kontrol.
Selain itu, sebuah studi perbandingan bidang visual di mata pasien dengan PH pada tahap ambang dan tanpa itu (8 meridian), dilakukan pada sekelompok anak yang lebih tua (6-11 tahun), mengungkapkan sedikit penyempitan bidang visual tambahan setelah cryotherapy.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html