Distrofi retina adalah proses patologis yang sering menyebabkan hilangnya penglihatan.
Ada bawaan atau sekunder (didapat), pusat lokalisasi (terletak di wilayah makula) atau periferal.
Distrofi retina herediter:
1. Disamaratakan
- degenerasi pigmen (tapethoretinal),
- Amaurosis bawaan Leber,
- nyctalopy bawaan (kurang penglihatan malam)
- sindrom disfungsi kerucut di mana persepsi warna terganggu atau buta warna penuh hadir
2. Periferal
- X kromosom remaja retinoschisis
- penyakit taruhan
- Penyakit Goldman-Favre
3. Pusat
- Penyakit Stargardt (distrofi bercak kuning)
- Penyakit Terbaik (distrofi kuning telur)
- distrofi makula terkait usia
Sekunder terjadi karena berbagai cedera dan penyakit mata (miopia, glaukoma, dll.)
Selama degenerasi pigmen retina, sel epitel pigmen dan sel fotoreseptor dipengaruhi. Tanda-tanda pertama muncul pada anak usia dini. Gejala khusus yang khas: lesi pigmen (badan tulang), kepala saraf optik atrofi dan arteriol menyempit.
Pada Leur amaurosis bawaan, kebutaan diamati sejak lahir atau anak-anak kehilangan penglihatan sampai usia 10 tahun. Fitur: kurangnya penglihatan sentral, nystagmus, keratoconus, juling, dll. Di seluruh fundus mata, berbagai fokus degeneratif (jenis garam putih dan berpigmen dengan lada, badan tulang), saraf optik pucat, pembuluh darah menyempit.
Retinoschisis juvenil X-kromosom termasuk dalam distrofi vitreochorioretinal herediter. Ketika ini terjadi, diseksi retina terjadi, kista terbentuk di pinggiran, ke mana perdarahan dapat terjadi. Pada hemophthalmus vitreous, helai yang dapat menyebabkan ablasi retina.
Penyakit Wagner dimanifestasikan oleh miopia, reshinosis, distrofi pigmen, dan membran preretinal dengan tubuh vitreus transparan.
Penyakit Goldman-Favre - distrofi herediter memiliki perjalanan progresif, manifestasi utamanya adalah tubuh tulang, retinoschisis, dan degenerasi tubuh vitreous.
Penyakit Stargardt - mempengaruhi area makula. Tanda khas pada fundus adalah "mata bullish" di zona tengah, yaitu area gelap dengan cincin cerah yang dikelilingi oleh hiperemia bulat. Gejala adalah penurunan ketajaman visual pada usia 20, pelanggaran persepsi warna dan sensitivitas kontras spasial.
Best yolk dystrophy - lesi kekuningan menyerupai kuning telur terbentuk di daerah makula. Pada usia sekitar 10-15 tahun, terjadi penurunan penglihatan, distorsi bentuk benda, "kabut" di depan mata. Kedua mata terpengaruh dalam berbagai derajat.
Distrofi sentral retina sentral (involusional, pikun) adalah salah satu penyebab gangguan penglihatan yang paling sering terjadi pada orang berusia di atas 50 tahun dengan kecenderungan bawaan.
Ada 2 bentuk:
- nonexudative - ditandai dengan redistribusi pigmen, drusen, situs distrofi retina. Pusat-pusat dapat bergabung, mengingatkan gambar "peta geografis". Teman-teman yang berada di bawah epitel pigmen dan memiliki warna putih kekuning-kuningan, mungkin saja mereka menjanjikan dalam tubuh vitreous. Ada yang lunak (dengan batas fuzzy), keras (memiliki batas yang jelas) dan dikalsifikasi. Jalannya bentuk noneksudatif jinak, berkembang perlahan
- eksudatif - dalam perkembangannya melewati beberapa tahap: detasemen epitel pigmen eksudatif, detasemen eksudatif neuroepithelium, neovaskularisasi, detasemen hemoragik eksudatif, tahap reparatif. Cepat menyebabkan kebutaan.
Faktor risiko untuk perkembangan degenerasi makula terkait usia: mata biru dan kulit putih, diet rendah vitamin dan mineral, peningkatan kolesterol, merokok, hipertensi arteri, hiperopia, katarak, operasi mata.
Keluhan utama pasien dengan distrofi retina adalah: penurunan ketajaman visual sering di dua mata, penyempitan bidang visual atau penampilan ternak, niktalopiya (penglihatan yang buruk dalam gelap), metamorfopia, persepsi warna.
Jika salah satu dari gejala di atas muncul, Anda harus menghubungi spesialis yang akan membuat diagnosis yang benar dan meresepkan perawatan.
Untuk diagnosis, perlu dilakukan studi berikut:
- Visometry - ketajaman visual dari normal (pada tahap awal) hingga kebutaan total. Koreksi tidak menyerah;
- perimetry - penyempitan bidang pandang, dari penampilan ternak hingga penglihatan tubular;
- Tes Amsler adalah cara subjektif paling sederhana untuk mendiagnosis distrofi makula. Pasien diminta untuk menutup satu mata dan melihat titik di tengah kisi Amsler sejauh lengan, kemudian perlahan-lahan mendekatkan tes, tanpa mengalihkan pandangan dari pusat. Biasanya, garis tidak terdistorsi.
Tes Amsler: 1. tingkat 2. Patologi
- refractometry - untuk mendiagnosis kesalahan refraksi (degenerasi retina dimungkinkan dengan miopia tinggi);
- biomikroskopi memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi komorbiditas;
- Oftalmoskopi dilakukan setelah ekspansi medis pupil, lebih disukai dengan lensa Goldman untuk pemeriksaan retina yang lebih terperinci, khususnya pinggiran. Dalam berbagai jenis distrofi, dokter melihat gambaran fundus yang berbeda;
- definisi penglihatan warna - tabel Rabkin dan lainnya;
- electroretinography - indikator dikurangi atau tidak dicatat dengan mayoritas distrofi herediter;
- adaptometry - studi adaptasi gelap - reduksi atau tidak adanya penglihatan gelap jika terjadi lesi kerucut;
- fluorescein angiography untuk mengidentifikasi area-area di mana diperlukan laser koagulasi retina;
- tomografi koherensi optik retina
Teman-teman kepala saraf optik di OCT
- HRT (Heidelberg Retinotomography);
- Ultrasonografi mata;
- tes klinis umum;
- Konsultasi dengan dokter umum, dokter anak, genetika dan spesialis lain sesuai indikasi.
Tergantung pada gambaran klinis dan jenis distrofi, pengobatan ditentukan. Hampir selalu, pengobatan bersifat simptomatik, karena semua degenerasi, kecuali yang sekunder, bersifat herediter atau cenderung.
Metode perawatan berikut digunakan: konservatif, laser, bedah (bedah vitreoretinal, scleroplambalis dengan detasemen, dll.)
- disaggregants (ticlopidine, clopidogrel, asam asetilsalisilat) - diambil secara oral atau parenteral;
- vasodilator dan angioprotektor (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutin);
- obat anti-sklerotik diresepkan terutama untuk orang tua - metionin, simvastatin, atorvastatin, clofibrate, dll.;
- preparat vitamin gabungan (Okuvayt-lutein, Bilberry-forte, dll.), serta vitamin intramuskular dari grup B;
- agen yang meningkatkan sirkulasi mikro (pentoxifylline parabulbarno atau intravena)
- polipeptida dari retina sapi (Retinalamin) parabulbarno setiap hari selama 10 hari. Masuk ke ruang subtenonovy 1 kali dalam setengah tahun;
- stimulan biogenik - lidah buaya, FIBS, enkad (digunakan untuk pengobatan distrofi tapethoretinal secara intramuskular atau subkonjungtiva);
- tetes topikal yang digunakan taufon, emoxipin 1 tetes 3 kali sehari terus menerus atau atas kebijakan dokter.
Dalam bentuk eksudatif degenerasi makula terkait usia, 1 ml deksametason diberikan parabulbarno, serta furosemide secara intravena. Heparin, etamzilat, asam aminocaproic, prourokinase digunakan untuk perdarahan. Pada edema berat, triamcinolone disuntikkan ke dalam ruang subtenon. Rute pemberian, dosis dan lamanya pengobatan tergantung pada masing-masing kasus.
Terapi fisik juga efektif untuk distrofi retina: elektroforesis digunakan dengan heparin, no-spa, asam nikotinat, dll., Terapi magnet, stimulasi retina dengan radiasi laser energi rendah.
Laser pembekuan retina dianggap sebagai metode pengobatan yang paling efektif, di mana mereka membatasi area yang rusak dari jaringan sehat, sehingga menunda perkembangan penyakit.
Vitrektomi direkomendasikan untuk pembentukan adhesi vitreoretinal dan membran neovaskular.
Dengan distrofi retina herediter, prognosisnya buruk, hampir selalu menyebabkan kebutaan.
Dalam kasus distrofi makula terkait usia, pengobatan rawat inap diindikasikan 2 kali setahun, dan juga disarankan memakai kacamata hitam dan berhenti merokok.
http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatkiPenyakit mata - chorioretinitis mempengaruhi bagian posterior membran, yang ditembus oleh jaringan pembuluh darah yang luas. Penyakit ini didefinisikan sebagai tumor. Pada saat yang sama, bagian dari retina terlibat dalam tumor. Chorioretinitis mungkin bawaan atau didapat. Itu tergantung pada sumber infeksi.
Perkembangan penyakit terjadi di bawah pengaruh infeksi dengan toksoplasmosis, sifilis, tuberkulosis atau virus herpes. Tetapi dorongan untuk pengembangan bisa infeksi saluran pernapasan bagian atas atau rongga mulut. Awitan peradangan juga dapat dimulai karena paparan zat beracun. Seringkali ini adalah racun yang menghancurkan darah.
Seiring dengan infeksi dan racun, radiasi, alergi, defisiensi imun dan cedera sepele dapat memiliki efek negatif pada dinding pembuluh darah mata.
Gejala chorioretinitis dibagi tergantung pada area penyakit. Ini adalah:
Peradangan dapat terdiri dari satu lesi, beberapa lesi atau mungkin difus. Perjalanan peradangan akut bisa bertahan hingga tiga bulan. Penyakit kronis sering disertai dengan kekambuhan.
Korioretinitis perifer kadang-kadang terjadi tanpa gejala cerah. Penyakit seperti itu sering terdeteksi selama pemeriksaan medis. Dengan penyakit di daerah pusat atau makula, ada kekaburan dan hilangnya ketajaman visual.
Terkadang ada bintik-bintik gelap atau berkedip. Ada distorsi bentuk dan ukuran benda. Dalam beberapa kasus, ada "kebutaan malam", di mana sulit bagi orang untuk bernavigasi saat senja.
Apa pun gejala penyakit - ini menunjukkan kerusakan mata, dan merupakan kebutuhan mendesak untuk menemui dokter. Hanya seorang spesialis yang dapat membuat diagnosis.
Apakah Anda tahu untuk siapa epicanthus itu khas dan haruskah dihilangkan?
Apa jenis astigmatisme, penyebab dan metode pengobatan dapat ditemukan dalam publikasi ini: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html
Selama diagnosis chorioretinitis, beberapa penelitian dilakukan:
Bentuk dan stadium penyakit ditentukan oleh gambar fundus. Gambaran yang paling khas adalah tungku kuning keabu-abuan dengan batas yang tidak jelas, yang pada tahap infiltrasi meluas ke tubuh vitreous, eksudat di sepanjang pembuluh darah dan perdarahan.
Batas yang jelas dari lesi disertai dengan pigmentasi. Seiring waktu, retina dan koroid akan berhenti tumbuh di daerah yang terkena.
Kondisi dan perubahan pembuluh fundus didiagnosis menggunakan fluorescent angiography, dan penentuan keadaan fungsional retina dilakukan dengan menggunakan electroretinography.
Morfologi fokus peradangan diselidiki dengan metode tomografi koheren retina. Kesimpulannya, menggunakan ultrasound ditentukan oleh perubahan dan transparansi mata.
Identifikasi penyebab proses inflamasi mata didasarkan pada analisis klinis umum yang bertujuan mengenali mereka. Pastikan untuk melakukan rontgen dada, serta reaksi Mantoux. Jika perlu, konsultasi dengan spesialis terkait diadakan.
Ada beberapa statistik tentang terjadinya beberapa chorioretinitis. Toksoplasmosis sangat sering bawaan, dan infeksi terjadi bahkan selama keadaan intrauterin. Dalam hal ini, penyakit ini sering disertai dengan ablasi retina, pendarahan.
Perkembangan proses inflamasi dapat memicu kehadiran fokus tuberkulosis dalam tubuh. Ini disebut chorioretinitis tuberkulosis. Kerusakan mata adalah yang kedua, di mana tuberkel muncul. Setelah perawatan, bekas luka khas tetap ada.
Chorioretinitis sifilis didefinisikan dengan jelas. Di fundus, pusat jaringan berpigmen berganti dengan fibrosis dan atrofi.
Yang paling sulit disembuhkan adalah chorioretinitis, yang timbul dengan latar belakang infeksi HIV atau defisiensi imun. Penyakit ini disertai dengan lesi yang luas. Seringkali, chorioretinitis seperti itu menyebabkan kebutaan pada pasien.
Perawatan yang tepat waktu harus didasarkan pada metode individual. Suntikan digunakan untuk melokalisasi penyebab penyakit. Jika alasannya terletak pada kekalahan bakteri patogen, maka lakukan serangkaian suntikan antibiotik spektrum luas. Setelah mengidentifikasi patogen ditugaskan tindakan diarahkan antibiotik.
Interferon dan obat antivirus digunakan untuk mengobati viral load. Namun, dengan varian sifilis penyakit, antibiotik juga diresepkan, tetapi dari kelompok penisilin. Perawatan tersebut dilakukan dalam waktu sebulan. Pada penyakit toksoplasma, sulfadimezin dan pirimetamin digunakan. Selain itu ditunjuk vitamin B-12.
Harus dicatat bahwa chorioretinitis TB diobati dengan kerjasama langsung dengan dokter TB. Untuk pengobatan gunakan obat-obatan yang telah melewati ujian waktu.
Untuk pengobatan infeksi herpes, asiklovir atau gansiklovir digunakan, yang diberikan secara intravena dengan pipet. Pada saat yang sama terapi dilakukan - detoksifikasi, imunoterapi dan terapi hiposensitisasi.
Mempertahankan tubuh dan meningkatkan daya tahan tubuh terhadap terapi termasuk vitamin B, C, multivitamin. Enzim digunakan untuk menyerap peradangan. Jika tidak ada respons terhadap pengobatan, dan juga karena perjalanan penyakit yang panjang dan berat, penggunaan metode detoksifikasi ditunjukkan.
Efek positif membawa elektroforesis dengan penggunaan paralel lidz atau fibrinolysin. Perlu dicatat bahwa fisioterapi memiliki hasil positif pada sejumlah besar kasus.
Bilamana mungkin, koagulasi laser retina digunakan untuk memperlambat penyebaran lesi. Metode ini menciptakan batas antara jaringan sehat dan fokus chorioretinitis.
Kami merekomendasikan artikel untuk mereka yang sering khawatir tentang jelai pada mata, pengobatan dan pencegahan penyakit ini.
Salep mata tetrasiklin, petunjuk penggunaan ada dalam artikel ini.
Tetapi, apa pun cara dan cara pengobatan penyakit ini, orang tidak boleh melupakan keseriusannya, dan bahwa akibat yang ditimbulkan akibat keterlambatan inisiasi pengobatan dapat menyebabkan kebutaan.
Untuk mencegah penyakit, perlu melakukan perawatan pada waktu yang tepat, mencoba mengunjungi dokter spesialis mata secara rutin, dan mengobati penyakit menular kronis secara tepat waktu.
http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.htmlKekeruhan tubuh vitreous dapat dideteksi dengan oftalmoskopi langsung. Pada saat yang sama dalam cahaya merah pupil (itu terjadi karena pantulan cahaya dari fundus mata) terlihat gelap. Jika tidak ada luminesensi atau kusam, ablasi retina, kekeruhan yang luas dari tubuh vitreous atau tumor intraokular adalah mungkin.
Patologi retina dan koroid dapat dibedakan dengan warna fokus patologis (bingkai 176.1). Perapian merah pada retina biasanya adalah perdarahan. Tanda-tanda lain, seperti lokalisasi lesi, membantu dalam diagnosis. Dengan demikian, dengan perdarahan hanya dalam satu kuadran retina, kemungkinan trombosis cabang vena retina sentral, dan perdarahan di titik kuning dan sekitarnya lebih sering terjadi pada lesi vaskular sistemik, misalnya, dengan retinopati hipertensi atau diabetes. Kedalaman perdarahan juga penting: misalnya, perdarahan retina adalah karakteristik retinopati diabetik, dan di bawahnya - untuk membran neovaskular subretinal. Selain perdarahan, tumor vaskular (misalnya, hemangioma) dan pembuluh darah abnormal (misalnya, telangiectasias) berwarna merah.
Pusat kuning yang khas adalah drusen retina. Mereka terletak di ruang subretinal terutama di wilayah titik kuning. Pada orang tua dengan drusen retina, kemungkinan degenerasi makula terkait usia tinggi (lihat di bawah). Lesi kuning umum lainnya adalah eksudat keras. Ada beberapa alasan yang berbeda untuk penampilan mereka, tetapi mekanismenya sama: peningkatan permeabilitas kapiler mengarah ke pengendapan lipid plasma di lapisan retina luar retina. Serat-serat dari lapisan ini dan pembuluh-pembuluh yang menyertainya menyimpang secara radial di sekitar fossa pusat, oleh karena itu endapan lipid di daerah bintik kuning sering membentuk bentuk bintang. Guratan chorioretinal yang atrofi juga berwarna kuning. Akhirnya, lesi kuning di dalam atau di bawah retina, baik di makula dan di pinggiran atau di tempat lain, ditemukan pada penyakit mata degeneratif keturunan.
Eksudat Vatoobraznye berwarna putih - daerah iskemik retina dengan edema aksonal karena gangguan arus retrograde dari axoplasma. Eksudat Vatoobraznye muncul dalam berbagai penyakit, tetapi lebih sering pada mereka yang disertai dengan iskemia retina. Fokus lain dari warna putih adalah bintik-bintik cirrus di sekitar kepala saraf optik, muncul selama mielinisasi serat saraf optik. Bintik-bintik ini dapat dikacaukan dengan eksudat vatoobraznyh, tetapi eksudat lebih putih dan menetap secara permanen, sedangkan eksudat vatoobraznye dapat menghilang seiring waktu. Bercak putih pada fundus juga hadir untuk cacat bawaan dari koroid dan retina, coloboma.
Luka diskus fibrosis retina berwarna putih. Gliosis retina juga memiliki warna putih dan tidak dapat dibedakan dari fibrosis tanpa pemeriksaan histologis. Beberapa tumor memiliki warna putih, misalnya, astrositoma dan retinoblastoma. Dan, akhirnya, infiltrasi inflamasi pada retinitis infeksi atau chorioretinitis juga memberi retina rona keputihan.
Area putih keabu-abuan muncul dengan edema atau ablasi retina. Sebagai aturan, struktur choroid yang tepat menjadi tidak bisa dibedakan. Edema retina mungkin disebabkan oleh oklusi arteri retina, kadang-kadang merupakan manifestasi pertama dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah (misalnya, pada retinopati diabetik atau telangiectasia), kemudian digantikan oleh penampilan eksudat keras. Warna retina putih keabu-abuan dicatat dalam detasemennya - traksi, rhematogen dan eksudatif.
Fokus hitam dan coklat menunjukkan bahwa distribusi pigmen terganggu pada kulit bagian belakang mata. Biasanya, itu hanya ditemukan di epitel pigmen retina dan stroma koroid itu sendiri. Pergerakan pigmen ke dalam lapisan saraf retina terjadi pada penyakit keturunan mata, misalnya pada degenerasi retina pigmen. Penyebab lain dari pergerakan pigmen adalah cedera retina dan penyakit radang mata.
Hiperplasia epitel pigmen terjadi ketika jaringan parut retina dan koroid itu sendiri. Pada saat yang sama menemukan lesi hiperpigmentasi yang salah, biasanya berdekatan dengan situs hipopigmentasi. Bintik-bintik hitam yang jelas adalah karakteristik hipertrofi kongenital dari epitel pigmen retina. Jika pigmen terletak di koroid itu sendiri, lesi dapat memperoleh warna kehijauan. Fokus paling sering adalah nevus berpigmen dari koroid yang tepat. Demikian pula, melanoma koroid dimanifestasikan, tetapi agak tinggi di atas fundus mata.
Jumlah manifestasi yang retina dan koroid itu sendiri respons terhadap berbagai efek patologis kecil. Namun, lokalisasi dan perubahannya, serta gejala yang terkait dapat sangat bervariasi.
1. Edema retina:
2. Detasemen lapisan saraf retina dari epitel pigmen.
3. Ablasi retina:
Coklat dan hitam:
1. Pindahkan epitel pigmen retina:
2. Perubahan sepatrik dari retina dan koroid yang tepat.
3. Hipertrofi bawaan dari epitel pigmen retina.
4. Paduan Suara nevus.
5. Melanoma dari koroid itu sendiri.
"Apa penyakit pada tubuh vitreous, retina, koroid dapat dideteksi dengan oftalmoskopi" - artikel dari bagian Bantuan untuk penyakit mata
http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtmlKetajaman visual biasanya tidak berubah, meskipun pasien mungkin melihat penampilan tiba-tiba ternak, sesuai dengan lokasi fokus vatoobraznyh.
Perubahan reaksi pupil. Cacat pupil aferen, sebagai suatu peraturan, tidak ada.
Perubahan fundus. Fokus Vatoobraznye terjadi di kutub posterior fundus (tetapi tidak pada pinggiran retina) dalam bentuk fokus superfisial dari kekeruhan retina, biasanya kurang dari 1/4 area kepala saraf optik (Gambar 4-1).
Pemeriksaan sistemik (sama seperti pada oklusi akut arteri retina sentral, kecuali pada kasus dengan penyebab yang jelas, seperti retinopati diabetik, hipertensi arteri sistemik dan oklusi vena retina) dilakukan untuk mengidentifikasi kondisi berikut.
• Retinopati diabetik - fokus patogen ada pada 44% kasus.
• Hipertensi arteri sistemik - untuk terjadinya fokus seperti tong pada orang dewasa, tekanan darah diastolik harus mencapai 110-115 mmHg. dan di atas.
• Oklusi vena retina - sentral atau cabangnya.
• Emboli - karotis atau jantung.
• Proses peradangan - arteritis sel raksasa, granulomatosis Wegener, poliarteritis nodosa, lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik, mucormikosis orbital, toksoplasmosis retina.
• Anemia sel sabit koagulopati, homocysteinuria, sindrom atifosfolipid, defisiensi protein S, defisiensi protein C, defisiensi antitrombin III.
• Penyebab lain adalah migrain, penyakit Lyme, hipotensi, sindrom imunodefisiensi yang didapat (AIDS), terapi interferon, karsinoma metastatik, penggunaan obat intravena (kronis), kemacetan saraf optik, pankreatitis akut, anemia berat, retinopati radiasi, leptospirosis, retinopati, leutospirosis, retinopati, radiasi, anemia akut, radiopacial
Prognosis untuk penglihatan sentral baik jika tidak ada fokus vatoobraznyh yang sangat besar, yang terjadi pada patologi seperti lupus erythematosus sistemik, pankreatitis, retinopati pembeli, atau penggunaan obat intravena. Perubahan bersamaan pada penyakit yang memanifestasikan fokus vatoobraznymi (misalnya, retinopati diabetikum atau penyumbatan pembuluh darah retina) dapat menyebabkan penurunan penglihatan yang signifikan.
Tidak ada pengobatan yang terbukti untuk meningkatkan ketajaman visual. Dengan pengecualian retinopati diabetik dan penyumbatan pembuluh darah retina sebagai kemungkinan penyebab fokus vatoobraznyh pada 95% kasus ditemukan penyakit sistemik yang serius. Dengan demikian, tanpa adanya alasan yang jelas, perlu untuk melakukan pemeriksaan sistematis, bahkan jika hanya satu fokus vatoobrazny yang terdeteksi.
http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/Distrofi korioretinal perifer (PCDD) adalah penipisan daerah retina yang jauh yang dapat menyebabkan robek dan terlepas. Awalnya patologi tidak memanifestasikan dirinya: gejala hanya terjadi ketika pecah.
Distrofi retina perifer - apa itu? PCDD retina adalah bentuk penyakit retina distrofi. Berbeda dengan CHRD, patologi adalah perubahan perifer pada fundus mata, yang mengarah pada pecah dan terlepasnya retina (retina).
Di bagian-bagian tertentu dari pinggiran retina, aliran darah terganggu, karena proses metabolisme melambat dan fokus distrofi membentuk daerah penipisan retina.
Seringkali, distrofi retina perifer berkembang pada orang yang lebih tua, seperti AMD, serta pada mereka yang menderita miopia. Patologi bersifat chorioretinal dan vitreochorioretinal (PWHT). Dalam kasus pertama kita berbicara tentang lesi koroid dan retina mata, pada lesi kedua - retina dan tubuh vitreous.
Distrofi perifer berkembang sebagai akibat dari:
Diketahui bahwa proses distrofi, yang menyebar ke retina, dapat dikaitkan dengan adanya kebiasaan berbahaya pada seseorang, gaya hidup yang sibuk.
Kebiasaan berbahaya, miopia dan cedera mata adalah di antara penyebab PCRD.
Patologi terjadi pada semua usia - baik pada orang dewasa maupun pada anak-anak.
Distrofi korioretinal perifer berkembang tanpa gejala, yang membuatnya sulit untuk mendiagnosis patologi ini secara tepat waktu.
Keluhan spesifik muncul pada pasien ketika retina pecah. Manifestasi PCDD meliputi:
Ketika gejala-gejala ini terjadi, kebutuhan mendesak untuk menghubungi dokter mata, jika tidak, ada risiko tinggi kebutaan dan selanjutnya - cacat.
Konsekuensi berbahaya dari degenerasi retina adalah penurunan tajam dalam penglihatan dan kemungkinan kebutaan. Ketika retina mengelupas, penglihatan tepi menurun pertama kali, sedangkan yang sentral tetap, seperti halnya ketajaman visual yang relatif tinggi. Tetapi setelah beberapa waktu, ketika detasemen meningkat, area "tirai" meningkat, yang membatasi bidang penglihatan tepi. Segera setelah detasemen retina mencapai daerah pusat, penglihatan menurun tajam - dari 100% menjadi 2-3%.
Jika ablasi retina telah mencapai bagian tengah, maka pasien kehilangan penglihatan hingga 2%.
Dengan detasemen total datanglah kebutaan.
Berdasarkan apa itu - PCDR, jenis distrofi retina berikut dibedakan, tergantung pada sifat lesi:
Ketika mendeteksi distrofi chorioretinal perifer dari segala bentuk pada wanita hamil, operasi caesar ditentukan. Melahirkan secara alami dikontraindikasikan, karena setiap mengejan dapat menyebabkan pecahnya retina prematur pada mata yang terkena.
Dengan PCDD, kemungkinan pengiriman independen tidak termasuk, hanya operasi caesar.
PCDD adalah kontraindikasi untuk dinas militer. Di hadapan penyakit seperti itu, seorang pria dilepaskan dari wajib militer.
Untuk mengidentifikasi patologi, diperlukan ekspansi medis sebelum pupil. Selanjutnya, fundus diperiksa menggunakan lensa khusus.
Selain itu, tindakan diagnostik seperti ultrasonografi bola mata, pemeriksaan lapangan visual, dan tomografi optik dapat dilakukan.
Untuk pengobatan distrofi perifer retina menggunakan metode dasar seperti pengobatan konservatif (obat-obatan dan suntikan mata), terapi laser, operasi.
Kursus terapi konservatif melibatkan penggunaan obat-obatan berikut:
Obat-obatan dapat disuntikkan langsung ke jaringan pembuluh darah mata dalam bentuk suntikan untuk meningkatkan sirkulasi mikro.
Ascorutin diresepkan sebagai vasodilator.
Retina mata PPLK (koagulasi laser profilaksis perifer retina) - suatu peristiwa yang bertujuan memperkuat zona retina untuk mencegah pelepasannya. Sinar laser hanya bekerja pada lesi, tanpa mempengaruhi area yang utuh. Ini "menyolder" jaringan, mengisolasi area yang rusak. Dengan demikian Anda dapat menghentikan proses patologis.
Pengobatan PCDD retina membutuhkan intervensi bedah, asalkan metode lain tidak membawa pengobatan, dan patologi ditandai dengan perjalanan yang berat. Selama operasi, spesialis mengangkat pembuluh yang terkena atau mengembalikan patensi pembuluh darah mata dengan bantuan transplantasi.
Dengan distrofi retina, jenis prosedur fisioterapi ini, seperti elektrostimulasi retina, terapi magnet, dan elektroforesis dengan pemberian Heparin, bermanfaat.
Di rumah, seorang pasien dengan PCDD dapat mengambil vitamin A, B, E dalam pil dan kompleks di mana mereka disusun.
Metode pengobatan tradisional hanya digunakan sebagai suplemen untuk terapi utama.
Suatu larutan yang disiapkan dengan mencampur 10 ml jus segar yang diperoleh dari daun lidah buaya dan 50 g mumi alami dapat ditanamkan ke dalam mata. Gunakan komposisi yang dihasilkan di pagi dan sore hari selama 9 hari.
Menyembuhkan PCD dengan obat tradisional tidak mungkin. Metode tradisional hanya dapat mengurangi gejala dan mempercepat pemulihan.
Pencegahan patologi, yang merupakan pecahnya retina yang berbahaya, membutuhkan kepatuhan terhadap sejumlah aturan. Harus:
Jika Anda mendeteksi gejala apa pun, Anda harus segera menghubungi dokter mata. Jika tidak, pasien mungkin menjadi buta.
PCDD adalah fenomena berbahaya yang dapat menyebabkan kebutaan. Untuk waktu yang lama, patologi tidak menunjukkan gejala dan hanya muncul ketika retina rusak. Pada gejala pertama, Anda harus menghubungi dokter mata. Mereka yang berisiko perlu menjalani tes diagnostik beberapa kali dalam setahun.
Selama bertahun-tahun, gagal berjuang dengan hipertensi?
Kepala Institut: “Anda akan kagum betapa mudahnya menyembuhkan hipertensi dengan meminumnya setiap hari.
Leukemia adalah penyakit yang biasa disebut leukemia. Dokter memiliki nama leukemia, berasal dari bahasa Yunani "leukos" dan "haima" (putih dan darah).
Apa itu leukemia dan apa itu?
Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Pada penyakit ini, kerusakan fungsi terjadi dalam skema penggandaan sel darah, yang menyebabkan sel darah putih mulai meningkat secara eksponensial dan, karena terlalu jenuh, berhenti melakukan fungsi perlindungan utama bagi tubuh.
Kata cadangannya adalah leukemia dan leukemia, dan ini pada dasarnya adalah nama penyakit tunggal. Dan meskipun mereka mengatakan bahwa kanker darah dan leukemia adalah satu dan sama, namun perbandingan nama ini tidak sepenuhnya benar.
Tanda-tanda pertama leukemia dapat membantu mengidentifikasi penyakit, kehadiran mereka harus mengingatkan pasien.
Gejala utama leukemia adalah:
Leukemia pada orang dewasa memiliki beberapa varietas, tetapi semuanya hanya berbeda dalam tingkat perkembangan penyakit dan sel darah putih yang terkena. Berdasarkan ini, leukemia manusia dibagi menjadi 4 bentuk.
Apa itu leukemia limfoblastik yang kronis? Pada dasarnya memiliki karakter turun-temurun, pada tahap awal hanya dapat dideteksi dengan metode laboratorium.
Bentuk penyakit ini disertai dengan gejala:
Penyebab leukemia limfoblastik akut adalah produksi sejumlah besar sel limfositik di sumsum tulang. Jenis penyakit ini adalah yang paling umum. Ini biasanya demam, dipicu oleh infeksi apa pun.
Gejala leukemia limfoblastik akut memiliki yang berikut:
Leukemia mieloid kronis terutama terjadi setelah usia tiga puluh dan merupakan bentuk penyakit yang langka. Dalam hal ini, perwakilan perempuan lebih kecil kemungkinannya daripada laki-laki.
Leukemia memiliki tanda-tanda berikut:
Leukemia mieloid akut memiliki penyebab yang berbeda sifatnya. Hal ini ditandai dengan adanya sejumlah besar sel darah putih yang berubah dengan cepat berlipat ganda.
Dengan peningkatan jumlah sel darah putih yang berubah dan akumulasi mereka di beberapa bagian tubuh, gejala leukemia mulai muncul:
Karena itu, tanda-tanda leukemia pada orang dewasa sangat beragam:
Karena darah bersirkulasi ke seluruh tubuh, metastasis yang terjadi dari waktu ke waktu dengan cepat dipindahkan ke organ yang sehat.
Organ pembentuk darah, hati dan limpa, terutama terpengaruh. Menangkap jaringan yang sehat, sel-sel kanker menyerapnya, mengubahnya menjadi yang serupa. Yang terburuk adalah bahwa tanda-tanda leukemia pada orang dewasa diambil untuk kelelahan dan avitaminosis. Akibatnya, waktu tidak terjawab, dan pengobatan leukemia menjadi sangat sulit.
Leukemia darah dibagi menjadi tipe kronis dan akut.
Dua jenis penyakit ini tidak berubah menjadi satu sama lain dan berbeda dalam agresivitas:
Untuk mendiagnosis penyakit leukemia:
Penyebab leukemia adalah pada tahap perselisihan.
Beberapa dokter mengatakan bahwa penyebab leukemia diketahui, yang lain mengatakan sebaliknya. Tetapi faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit ini diketahui dengan pasti.
Penyebab leukemia dan perkembangannya:
Semua faktor ini dapat menyebabkan penyakit, tetapi tidak dapat menyebabkannya. Sejumlah besar kasus leukemia tidak termasuk kelompok risiko apa pun.
Pengobatan leukemia (atau pengobatan leukemia) dimulai setelah diagnosis penyakit yang akurat.
Pilihannya hanya tergantung pada keputusan ahli onkologi, yang melihat:
Pada leukemia akut, dokter melakukan segalanya untuk menghentikan pertumbuhan cepat sel-sel berbahaya.
Sulit untuk mengobati leukemia, dan oleh karena itu para ahli menggunakan istilah remisi (pengurangan sementara) dari penyakit ini.
Leukemia kronis tidak diobati dengan baik, tetapi dapat diobati. Sampai tanda-tanda pertama leukemia akut muncul, pasien tersebut biasanya dirawat secara terapi, mengendalikan perjalanan penyakit. Segera mengobati leukemia darah dimulai, jika didiagnosis dengan "leukemia myeloid".
Cara mengobati leukemia, memutuskan dokter terkemuka, tetapi jenis penyakit ini diobati dengan tiga cara utama:
Untuk mengatakan dengan kepastian lengkap apakah mungkin menyembuhkan penyakit atau tidak, tidak ada yang bisa.
Semakin banyak leukosit akan terdeteksi dalam darah, semakin sulit perawatannya dan semakin lama akan menjadi jalan menuju remisi. Usia juga memainkan peran besar: semakin tua pasien, semakin kecil kemungkinannya untuk pulih.
Untuk pengobatan hipertensi, pembaca kami berhasil menggunakan ReCardio. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...
Semakin dini penyakit didiagnosis dan pengobatan yang ditentukan, semakin muda pasien dan semakin tepat terapi yang diterapkan kepadanya, semakin besar kemungkinan sepuluh tahun atau lebih kehidupan tambahan.
Dalam bentuk penyakit kronis, itu semua tergantung pada melek huruf dokter dan keinginan pasien untuk menyelamatkan hidupnya. Dengan gaya hidup yang tepat, pasien dapat hidup lebih dari sepuluh tahun sebelum transisi penyakitnya ke tahap akhir perkembangan.
Jika ada ketakutan bahwa ada gejala leukemia, maka perlu berkonsultasi dengan ahli hematologi.
Pasokan nutrisi ke retina dilakukan dengan bantuan pembuluh darah yang terletak di fundus. Perkembangan hipertensi arteri menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Ini dipenuhi dengan penurunan ketajaman visual, penghancuran rasa sakit di area lengkungan superciliary, penurunan efisiensi yang signifikan. Banyak orang menyalahkan migrain dan "terbang di depan mata" karena kelelahan, kurang tidur atau bekerja jangka panjang di depan komputer. Fundus mata dengan hipertensi dapat menderita kejang pembuluh darah. Ada kasus ketika penglihatan memburuk secara langsung selama krisis hipertensi, dan kemudian dikembalikan lagi.
Hipertensi arteri adalah penyakit berbahaya yang dapat tanpa gejala dan hanya dapat dideteksi secara kebetulan selama pemeriksaan medis rutin. Tanda-tanda perubahan fundus pada hipertensi menyerupai peradangan pembuluh darah yang disebabkan oleh glaukoma, yang merupakan patologi lokal.
Tekanan intraokular normal adalah 12-22 mm Hg. Seni Jika, selain perubahan tekanan darah, tidak ada gejala glaukoma lainnya, kita berbicara tentang hipertensi.
Perkembangan hipertensi dapat memicu:
Studi tentang fundus pada hipertensi termasuk dalam daftar prosedur pencegahan wajib, karena perjalanannya yang ganas menyebabkan kerusakan pada organ internal. Bersama dengan pembuluh di retina, arteri serebri menderita, yang penuh dengan serangan stroke hemoragik.
Dengan bantuan penganalisa visual, lebih dari 80% informasi tentang dunia di sekitar Anda diketahui. Gangguan penglihatan pada hipertensi adalah salah satu komplikasi serius dari penyakit ini. Tekanan darah tinggi disertai dengan kejang pembuluh darah, ketegangan dinding mereka, penebalan darah, yang penuh dengan infark retina, pembentukan mikrotrombus dan pendarahan.
Dengan bantuan oftalmoskopi, bahkan perubahan kecil pada fundus mata didiagnosis selama hipertensi. Menurut sifat peradangan vaskular retina, dokter spesialis mata menetapkan etiologi penyakit untuk memprediksi perjalanan selanjutnya dan memilih pengobatan yang sesuai. Terkadang penggunaan metode kontras, misalnya, angiografi diperbolehkan. Nyeri pada mata, disertai dengan sobekan, mungkin berasal dari alergi, jadi penting untuk membedakan kedua kondisi ini dengan bantuan penelitian terapeutik dan oftalmologis.
Di antara lesi fundus terkait dengan peningkatan tekanan darah yang persisten, ada:
Patologi ini berbeda dalam lokalisasi peradangan, ukuran lesi yang terkena dan tingkat kehilangan penglihatan. Kerusakan saraf optik sangat berbahaya, karena digunakan untuk melakukan impuls saraf dari reseptor retina ke lobus oksipital otak, tempat informasi visual diproses. Perubahan mata dengan hipertensi secara bertahap berkembang, yang sarat dengan konsekuensi negatif.
Tahap-tahap perkembangan lesi vaskular retina di atas dapat berlanjut satu sama lain. Pertama, radang arteri dan vena mata terjadi, mereka tidak tahan terhadap kelebihan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam tubuh. Mekanisme kompensasi berkurang, menghasilkan pengerasan jaringan. Perjalanan penyakit yang ganas menyebabkan lesi retina general bersama dengan saraf optik.
Pada penyakit kardiovaskular, tingkat kinerja dan konsentrasi berkurang secara signifikan. Analyzer visual memainkan peran penting dalam implementasi berbagai aktivitas. Hipertensi dan glaukoma berdampak buruk pada keadaan retina.
Gejala pertama dari lesi mata adalah:
Orang-orang yang memiliki penglihatan yang sangat baik secara alami mulai takut dengan perkembangan cepat dari gejala hipertensi arteri. Saat ini, ada berbagai metode perawatan, yang terdiri dari koreksi bedah, terapi dengan vitamin dan mineral. Sebelum Anda mulai memerangi mata angiopati, perlu untuk mencapai normalisasi tekanan darah di seluruh tubuh.
Tingkat lesi vaskular tergantung pada stadium penyakit. Pada awalnya, ini mungkin menyerupai pekerjaan yang berlebihan, yang disebabkan oleh beban berlebihan pada penganalisa visual. Semakin berkembang, gejalanya memburuk dan tidak hilang bahkan setelah istirahat yang baik. Orang-orang berlarian membeli tetes mata dari konjungtivitis, memakai kacamata, mencoba menghindari pekerjaan komputer yang lama tanpa menyadari sifat sebenarnya dari gangguan penglihatan. Sayangnya, banyak pasien pergi ke dokter ketika penyakit sudah secara signifikan mempengaruhi tingkat penglihatan.
Dalam perkembangan hipertensi okular, periode-periode berikut dibedakan:
Pada tahap terakhir perkembangan hipertensi okular, terjadi penurunan ketajaman visual yang tidak dapat dibalik. Hanya perawatan tepat waktu yang akan membantu pasien dengan tekanan darah tinggi untuk mempertahankan fungsi penganalisa visual dan menghindari komplikasi berbahaya.
Karena aktivitas utama sistem saraf simpatis (salah satu divisi dari sistem vegetatif), adrenalin dan norepinefrin secara konstan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang efeknya menyempit pada pembuluh darah. Zat-zat ini memperkuat jantung, yang secara otomatis mengarah pada peningkatan tekanan darah dan masuknya regulasi ginjal pada levelnya - karena renin dan angiotensin, yang selanjutnya meningkatkan spasme pembuluh darah dan memicu mekanisme regulasi endokrin nada dan diameter dinding pembuluh darah. Akibatnya, hormon pressor yang meningkatkan nada dinding otot pembuluh darah diproduksi secara intensif.
Semua mekanisme ini berkontribusi pada pemeliharaan hipertensi pada tingkat tinggi dan menyebabkan perubahan pada semua organ, termasuk retina.
Pada hipertensi, arteri kecil, arteriol, tempat lapisan otot berkembang, terutama terpengaruh. Karena itu, penyakit ini bisa disebut arteriolosclerosis. Ada perubahan yang cukup khas di dalamnya - secara bertahap ketika penyakit berkembang, lapisan otot dinding menebal, sejumlah besar serat elastis muncul di dalamnya (hyperelastosis).
Bagian dalam pembuluh sangat menyempit, lumen pembuluh berkurang, dan aliran darah menjadi sulit. Pada arteri dan arteriol yang sangat kecil, perkembangan proses yang cepat atau perubahan tekanan darah yang sering (perubahan mendadak) mengarah pada penggantian serat otot dengan serat hialin, dan dinding itu sendiri jenuh dengan lipid dan kehilangan elastisitasnya. Dengan hipertensi yang berkepanjangan di arteriol, trombosis, perdarahan dan infark mikro berkembang.
Harus ditekankan sekali lagi bahwa perubahan seperti itu terjadi di seluruh tubuh dan di pembuluh fundus, khususnya. Mekanisme perkembangan angiopati hipertensi retina identik dengan mekanisme yang dijelaskan di atas.
Gambaran fundus akan berbeda secara signifikan tergantung pada tahap hipertensi. Semua perubahan secara konvensional dibagi menjadi dua kelompok:
Angiopati hipertensif pada pembuluh retina retina paling sering memengaruhi kedua mata, tetapi prosesnya mungkin mulai tidak serempak, tetapi pertama di satu mata, dan setelah beberapa saat muncul di mata lainnya.
Semakin banyak perubahan yang diamati oleh dokter mata di fundus - yang lebih lanjut adalah tahap hipertensi dan semakin tidak menguntungkan jalannya penyakit.
Arteri-arteri tersebut buram, pucat, mengerut tajam, berbelit-belit, dan sirkuit ganda (refleks vaskular). Vena berwarna gelap, melebar, berbentuk spin, beberapa di antaranya sangat bervariasi sehingga menyerupai kista. Aliran darah di vena tidak merata, berselang karena kompresi arteri spasmodik yang padat. Fenomena ini (persilangan vena lebar dengan arteri sempit) disebut gejala Salus.
Arteri yang tegang dan menyempit disebut sebagai gejala kawat tembaga, kemudian berubah, menjadi lebih pucat dan disebut sebagai gejala kawat perak. Pembuluh terkecil, kapiler, juga mengalami perubahan, perdarahan titik kecil muncul di sekitar mereka.
Seringkali, perubahan ini terjadi secara asimetris di kedua mata - di satu mata mungkin ada penyempitan arteriol yang tajam, dan di sisi lain spasme yang kuat seperti itu tidak akan terlihat. Fenomena ini cukup khas untuk angiopati hipertensi.
Untuk angiopati hipertensi pada retina kedua mata, gejala tanduk sapi agak khas - bercabang dari arteri retina pada sudut tumpul. Gejala ini disebabkan oleh hipertensi yang sudah lama ada, dan seringkali pembelahan arteri ini menyebabkan trombosis, sklerosis, dan bahkan rupturnya.
Karena permeabilitas patologis pembuluh retina, fokus eksudat yang kaya akan fibrin muncul. Pada pemeriksaan, terlihat seperti potongan kapas di fundus. Menggabungkan dan meningkatkan ukuran, mereka mengambil bentuk bintang.
Edema kepala saraf optik dalam kombinasi dengan fokus "kapas" menunjukkan adanya hipertensi parah. Biasanya, edema terletak di sekitar diskus dan searah dengan pembuluh retina besar. Jika ada banyak protein dalam eksudat yang dilepaskan dari pembuluh, maka jaringan edematosa menjadi buram, berwarna keabu-abuan. Edema disk dapat dari hampir tidak terlihat sampai diucapkan, bahkan stagnan.
Pada tahap awal angiopati, pasien, sebagai aturan, tidak menunjukkan keluhan, dokter mata dapat melihat perubahan, dan tidak selalu.
Agak kemudian, ketika hipertensi berlanjut, keluhan mungkin muncul:
Tingkat perubahan retina pada hipertensi tergantung pada tahap perkembangan penyakit, keparahannya, dan bentuk penyakit. Semakin lama hipertensi terjadi, semakin banyak gejala angiopati hipertensi retina. Hipertensi tahap awal dapat disembuhkan, dan perubahan fundus menurun.
Pengobatan angiopati hipertensi retina terutama ditujukan pada pengobatan penyakit yang mendasarinya, yaitu penyakit hipertensi.
Untuk memperbaiki kondisi resep retina:
Hanya pendekatan terpadu yang dapat meningkatkan keadaan retina. Tanpa pengobatan penyakit yang mendasarinya, baik itu hipertensi atau hipertensi simtomatik dengan adanya patologi ginjal, angiopati retina saja tidak akan bekerja dan hanya akan bertambah buruk.
http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/