Glaukoma primer umum terjadi pada orang berusia di atas 40 tahun. Ini ditandai dengan tekanan intraokular yang tinggi. Banyak faktor yang penting untuk perkembangan penyakit: perubahan pembuluh mata, keturunan, dan gangguan lainnya.
Mempertimbangkan bentuk, tahapan, serta tingkat tekanan intraokular, klasifikasi glaukoma primer berikut ini digunakan: sudut terbuka, sudut tertutup dan campuran.
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG) adalah penyakit kronis yang memengaruhi saraf optik dan dapat menyebabkan kebutaan. Paling sering, penyakit ini tidak diketahui, karena tekanan mata naik perlahan dan kornea beradaptasi dengannya.
Dibagi menjadi beberapa jenis:
Glaukoma sudut tertutup primer didiagnosis ketika iris (akarnya) menutupi ruang anterior. Hal ini disebabkan ketatnya pemasangan lensa pada iris. Dalam situasi ini, pergerakan cairan dari ruang posterior mata ke ruang anterior terganggu. Akibatnya, tekanan meningkat di ruang posterior dan iris diperas ke depan (oleh karena itu, ruang anterior menutup).
Glaukoma sudut-penutupan dibagi menjadi beberapa bentuk:
Baca lebih lanjut tentang glaukoma sudut-tertutup pada artikel terkait di situs web kami.
Untuk jenis ini, adalah tipikal untuk membangun glaukoma terbuka pada orde pertama, gejalanya yang kemudian bergabung dengan tanda-tanda sudut tertutup (dengan demikian, semacam pelapisan terjadi).
Sebagai aturan, seseorang tidak merasakan perkembangan glaukoma primer, karena pada tahap awal penyakit tidak terlihat.
Tanda-tanda pertama yang perlu diperhatikan:
Jika seseorang memiliki ketidaknyamanan yang dijelaskan di atas, Anda harus menghubungi spesialis.
Pada tahap yang lebih maju diamati:
Dokter akan menarik kesimpulan tentang keberadaan penyakit sesuai dengan hasil pemeriksaan, serta berdasarkan keluhan pasien.
Menentukan batas-batas bidang visual dengan perimetri, jenis utamanya adalah:
Itu dilakukan dengan menggunakan tonografi. Diagnostik elektronik digunakan untuk diagnostik. Intinya adalah pelaksanaan tonometri yang lama (hingga 4 menit).
* TIO normal tidak boleh melebihi 26 mm Hg. Art., Yang cukup tinggi mungkin dari 27 hingga 32 mm Hg. Art., Tinggi dari 33 mm Hg. Seni (diperiksa oleh tonometri)
** Keadaan fungsi visual tergantung pada bidang pandang pasien. Jika bidang pandang tidak berubah selama 6 bulan, maka fungsi visual distabilkan.
Glaukoma primer berkembang dengan sendirinya (yaitu, tanpa perubahan patologis lainnya pada organ visual). Faktor-faktor berikut dapat mempengaruhi penampilan dan perkembangannya:
Konsekuensi berbahaya dari glaukoma adalah hilangnya penglihatan. Orang dewasa hanya dapat mengembalikannya ketika terdeteksi pada tahap awal. Oleh karena itu, akses cepat ke spesialis hanyalah langkah yang diperlukan.
Dokter mata biasanya meresepkan penggunaan obat tetes mata antiglaucoma, yang dibagi menjadi beberapa kelompok:
Ketika mendiagnosis stadium lanjut penyakit, atau dengan ketidakefektifan metode pengobatan konservatif dan kemunduran penglihatan yang berkelanjutan, pasien menjalani operasi.
Metode perawatan ini memiliki beberapa keuntungan: tidak memerlukan penempatan pasien di rumah sakit, periode rehabilitasi yang singkat, dan operasi di bawah anestesi lokal.
Ada dua jenis operasi laser:
Jenis operasi bedah berikut juga dapat dibedakan:
Setelah operasi, Anda harus mengikuti beberapa rekomendasi yang akan berkontribusi pada pemulihan organ penglihatan. Pasien biasanya diberikan rekomendasi berikut:
Struktur sudut ruang anterior
Cairan intraokular dihasilkan oleh proses tubuh siliaris dengan ultrafiltrasi dan sekresi aktif.
Aliran humor aqueous dari mata manusia dilakukan dalam dua cara - utama dan tambahan. Jalur keluar utama terjadi melalui struktur sudut ruang anterior mata. Sekitar 85–90% dari total volume humor berair mengalir melaluinya.
Jalur tambahan dari aqueous humor outflow adalah jalur uve-scleral, yang menyumbang sekitar 10-15% dari total volume aqueous humor yang mengalir - (urat iris, ruang perivaskular dan ruang perineural dari saraf optik ke suprachorioid).
Glaukoma adalah penyakit mata kronis yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular yang konstan atau berkala dengan perkembangan gangguan distrofik di daerah anterior bola mata, retina, dan saraf optik yang menyebabkan munculnya defek khas pada bidang visual dan perkembangan penggalian marginal (glaukoma) dari kepala saraf optik, pengurangan ketajaman visual hingga ketajaman visual hingga untuk mengucapkan kebutaan.
Dalam klasifikasi glaukoma primer memperhitungkan bentuk dan stadium penyakit, keadaan tekanan intraokular (IOP) dan dinamika fungsi visual.:
Keadaan fungsi visual
Kecurigaan glaukoma
(I) Awal - mempersempit bidang visual hingga 50 derajat. Menurut salah satu dari tiga meridian hidung
(Ii) Dikembangkan - penyempitan bidang visual dari 49 menjadi 15 derajat
(Iii) Jauh sekali
Shaya - mempersempit bidang pandang 14 derajat. dan kurang
- bidang visual tidak ditentukan, ketajaman visual adalah proyeksi cahaya atau 0.
Normal (a) hingga 26
Meningkat secara moderat (b) 27-32 mm. Hg Seni
Tinggi lebih dari 32 mm. Hg Seni
Serangan akut glaukoma sudut tertutup
Iii. Hipertensi simtomatik mata adalah peningkatan TIO jangka pendek atau jangka panjang, terjadi sebagai salah satu gejala penyakit non-glaukoma.
a) uveal (krisis glauco-cyclic, hipertensi reaktif mata, dll)
d) diencephalic dan endokrin (menopause, Yatsenko-Cushing, hipotiroidisme, dll)
Faktor lokal dan umum penting dalam pengembangan glaukoma primer. Faktor-faktor lokal termasuk perubahan dalam sistem drainase dan pembuluh mikro mata, dan faktor keturunan, neuroendokrin, dan gangguan hemodinamik sering terjadi. Peningkatan tekanan intraokular diawali oleh perubahan trofik pada sistem drainase mata. Hal ini menyebabkan gangguan sirkulasi dari aqueous humor dan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular yang berkepanjangan menyebabkan distrofi serabut saraf optik akibat pelanggaran metabolisme mereka akibat kompresi mekanis.
Dalam klasifikasi glaukoma primer, bentuk dan tahap penyakit, tingkat tekanan intraokular dan dinamika fungsi visual diperhitungkan. Bentuk glaukoma ditentukan oleh keadaan sudut bilik anterior dan lokasi pelanggaran resistensi utama terhadap aliran air.
Glaukoma sudut terbuka ditandai oleh perubahan distrofik jaringan trabekuler dan saluran intratrabekuler dengan tingkat keparahan yang berbeda-beda, blokade kanal Schlemm. Jenis glaukoma sudut terbuka termasuk pigmen, ekskoli semu dan glaukoma dengan tekanan intraokular normal. Dalam kasus glaukoma sudut terbuka pigmen, pigmen dapat benar-benar menutup zona trabekuler, yang mengarah pada pelanggaran keluarnya aqueous humor dan peningkatan tekanan intraokular. Pada pseudoexfoliative glaucoma, pseudoexfoliation diendapkan pada permukaan posterior kornea, iris, badan ciliary, dan pada sudut irio-kornea. Glaukoma pseudoeksfoliatif sering dikombinasikan dengan katarak. Untuk glaukoma dengan tekanan intraokular normal, gejala khas glaukoma primer adalah karakteristik: perubahan dalam bidang visual, atrofi parsial saraf optik dengan penggalian glaukoma kepala saraf optik. Kekalahan saraf optik sering dikaitkan dengan toleransi yang rendah terhadap tekanan intraokular, serta sklerosis parah pada pembuluh yang memberi makan saraf optik. Glaukoma dengan tekanan intraokular normal sering dikombinasikan dengan distonia vegetatif-vaskular persisten, yang berlangsung sepanjang tipe hipotensi.
Glaukoma sudut-tertutup ditandai oleh penyumbatan sudut ruang anterior oleh akar iris, serta perkembangan goniosinechia. Varietas glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma dengan blok pupil, dengan pemendekan sudut ruang anterior (glaukoma "creeping"), dengan iris datar dan blok vitreo-kristal (glaukoma ganas).
Dalam bentuk campuran glaukoma, tanda-tanda glaukoma sudut terbuka dan penutupan sudut digabungkan.
Bentuk glaukoma ditentukan oleh keadaan sudut ruang anterior. Dalam kasus glaukoma sudut-tertutup, blokade sudut ruang anterior dicatat oleh akar iris atau goniosinechia, pada glaukoma sudut terbuka, penyumbatan sinus vena sklera (kanal Schlemm), perubahan distrofi kanal intraskleral dicatat. Ketika bentuk campuran glaukoma, perubahan ini digabungkan.
Dinamika fungsi visual dinilai oleh keadaan bidang visual. Jika tidak berubah dalam jangka waktu lama (sekitar 6 bulan), fungsi visual dianggap stabil. Fungsi visual dikenali sebagai tidak stabil, jika bidang pandang selama periode yang ditentukan telah menyempit tidak kurang dari 5 °. Sifat tidak stabil dari proses glaukoma juga ditunjukkan oleh penampilan atau pendalaman penggalian marginal dari kepala saraf optik.
Kompleks gejala glaukoma (tiga tanda karakteristik glaukoma):
peningkatan tekanan intraokular
penggalian glaukoma dan atrofi kepala saraf optik
fungsi berkurang (bidang visual periferal, ketajaman visual dll)
Penggalian marginal glaukoma kepala saraf optik
Tanda-tanda utama glaukoma sudut-penutupan:
keluhan khas gangguan visual dalam bentuk penglihatan kabur periodik, penampilan "lingkaran pelangi" ketika melihat sumber listrik sensasi cahaya dan nyeri yang bersifat paroksismal
penggalian glaukoma dan atrofi kepala saraf optik
perubahan karakteristik di bidang visual
Tanda-tanda kardinal dari glaukoma sudut terbuka:
tidak ada keluhan di hadapan tanda-tanda lain dari glaukoma primer (perubahan dalam indikator tonometrik, elastometrik dan tonografi, bidang visual, atrofi dan penggalian kepala saraf optik)
Atrofi iris
perubahan karakteristik di bagian anterior mata (tortuositas pembuluh episkleral (gejala "kobra"), deposisi pigmen di lokasi keluarnya kapal dari sklera (gejala seorang utusan), perubahan distrofi pada iris, batas pigmen pupil, dll.
Serangan akut glaukoma sudut-penutupan:
Injeksi dan Pembengkakan Kornea Kongestif
Peningkatan tajam dalam tekanan intraokular (IOP) hingga 50-70 mm Hg. Sudut ruang anterior benar-benar tertutup (karena ditekan oleh akar iris ke peralatan trabecular, yang, menggeser, meremas kanal Schlemm).
Alasannya mungkin: tinggal lama dalam gelap, berangsur-angsur mydriatic (atropine), rangsangan emosional, asupan cairan berlimpah, makan berlebihan, terlalu panas, mendinginkan, posisi tubuh, menyebabkan kemacetan vena di daerah mata (dengan pekerjaan yang lama dalam memiringkan, memeras leher).
Secara subyektif: keluhan nyeri menjalar di sepanjang saraf trigeminal di dahi dan pelipis, kabur atau penurunan tajam dalam penglihatan, penampilan lingkaran pelangi saat melihat sumber cahaya; gangguan vegetatif - mual, muntah, denyut nadi lambat, nyeri dada, sakit perut. Dalam hal ini, dapat mengambil "topeng" dari perut akut, serangan jantung, stroke, infeksi akut.
Secara obyektif: mata sepadat batu, sindrom mata merah adalah injeksi kongestif, opasitas kornea akibat pembengkakan epitel dan stroma, ruang anterior dangkal, pelebaran pupil dengan respons yang berkurang tajam terhadap cahaya (cahaya kehijauan dari pupil, glaucos- "air hijau" oleh Definisi Hippocrates). Kadang-kadang kelembaban ruang anterior menjadi keruh karena peningkatan kandungan protein. Iris adalah hiperemik, jaringannya edematosa. Pada lensa sering muncul kekeruhan dalam bentuk bintik-bintik putih yang terletak subkapsular (disebarkan katarak subkapsular Vogt). Fundus mata tidak terlihat karena edema kornea yang diucapkan.
http://studfiles.net/preview/2705472/Pertanyaan yang Sering Diajukan
Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti. Obat apa pun memiliki kontraindikasi. Diperlukan konsultasi
Untuk memahami mekanisme pengembangan atrofi saraf optik di bawah pengaruh peningkatan tekanan intraokular, perlu untuk memahami di mana cairan intraokular terbentuk, di mana struktur itu meninggalkan mata. Perhatian khusus harus diberikan pada keluarnya saraf optik dari mata, di mana kerusakan pada batang saraf terjadi.
Struktur bagian depan mata
Anatomi tempat keluarnya saraf optik
Kulit terluar mata terdiri dari jaringan kolagen yang sangat kuat yang membentuk kornea dan sklera. Karena sifat struktur dan komposisi kolagen, kornea transparan terhadap cahaya, dan sklera berwarna putih. Di jalan keluar dari saraf optik, sklera adalah yang paling tipis dan paling lentur untuk peregangan. Dia membentuk beberapa lapisan sklera, masing-masing kata ini ditembus oleh serabut saraf. Karena alasan inilah struktur seluler dan lapisan mengurangi kekuatan sklera di tempat ini.
Apa yang terjadi di mata untuk glaukoma (mekanisme perkembangan penyakit)
Pada glaukoma, terlepas dari jenis glaukoma, dua proses utama terjadi secara paralel:
Peningkatan tekanan intraokular melebihi angka "tekanan toleran" (tekanan di mana tidak ada kerusakan pada saraf optik).
Meregangkan sklera di tempat saraf optik dengan pelanggaran batang saraf saraf optik dan atrofi saraf berikutnya dengan pembentukan depresi khas di pusat kepala saraf optik.
Bentuk glaukoma dibedakan oleh fitur berikut:
Usia di mana glaukoma terbentuk: bawaan, remaja, primer
Mekanisme tingkat kesulitan keluar: sudut terbuka, sudut tertutup
Tingkat tekanan intraokular: bentuk khusus - glaukoma tekanan normal
Kedua bentuk glaukoma ini berbeda dalam mekanisme obstruksi aliran keluar cairan intraokular.
Dalam kasus glaukoma sudut-tertutup, sudut bilik anterior ditutup (sebagian / seluruhnya) oleh iris.
Pada glaukoma sudut terbuka, sudut bilik anterior terbuka dan obstruksi (tempat tersumbatnya aliran untuk cairan intraokular) ada dalam jaringan trabekuler, pada sinus skleral atau pembuluh mata episkleral)
Tekanan intraokular diukur dalam beberapa cara, tetapi saat ini aplikasi yang paling praktis di negara-negara CIS adalah sebagai berikut: pengukuran TIO (tekanan intraokular) dengan metode Maklakov, dan pneumotonometri, serta metode penyaringan untuk mengukur TIO melalui kelopak mata.
Pengukuran TIO dengan metode Maklakov
Pemeriksaan standar ini termasuk perlekatan pada kornea dari bobot khusus dengan berat 10 gram. Pra-diwarnai dengan pewarna. Setelah prosedur ini, jejak-jejak kontak dengan kornea dicetak pada selembar kertas. Tekanan intraokular ditentukan oleh diameter titik kontak dengan kornea menggunakan penggaris khusus.
Keuntungan dari metode ini
Studi tentang TIO ini dengan bantuan alat khusus - pneumotonometer. Mekanisme kerjanya sederhana - aliran udara terkompresi masuk ke mata, dan sistem optik khusus mengevaluasi defleksi kornea pada saat yang sama. Semakin besar defleksi kornea diperbaiki, semakin rendah TIO.
Kebajikan
Definisi TIO ini adalah perangkat khusus yang memberikan tekanan pada mata melalui kelopak mata.
Untuk penyakit tertentu, tidak mungkin untuk memilih satu atau dua penyebab munculnya patologi. Penyakit ini bersifat multifaktorial dan kombinasi dari beberapa faktor yang terjadi bersamaan di mata menyebabkan kerusakan pada mata.
Faktor risiko untuk pengembangan glaukoma:
Gejala glaukoma sudut terbuka primer minor:
Glaukoma biasanya terdeteksi secara kebetulan selama pemeriksaan fisik rutin, pemeriksaan medis, di kantor optik, atau ketika pasien menandai penurunan penglihatan dan membuat keluhan ke dokter mata. Kami akan menulis tentang tanda-tanda yang terdeteksi di kantor dokter spesialis mata di bagian selanjutnya.
Pengukuran tekanan intraokular
Pada penunjukan awal dokter spesialis mata, pneumotonometri akan dilakukan. Jika TIO meningkat, dokter mata akan menunjukkan peningkatan perhatian dalam studi berikutnya - pemeriksaan fundus.
Pengukuran TIO dengan metode Maklakov - pemeriksaan standar termasuk lampiran pada kornea dari bobot khusus seberat 10 gram. Pra-diwarnai dengan pewarna. Setelah prosedur ini, jejak-jejak kontak dengan kornea dicetak pada selembar kertas. Tekanan intraokular ditentukan oleh diameter titik kontak dengan kornea menggunakan penggaris khusus.
Keuntungan dari metode ini
Kekurangan
Kebajikan
Bagaimana ini dilakukan:
Gonioskopi (penilaian sudut bilik anterior).
Penelitian ini dilakukan di depan mikroskop (slit lamp) menggunakan lensa tiga cermin Goldman.
Tahapan prosedur:
1. Berangsur-angsur anestesi ke mata pasien,
2. Melapisi lensa tiga cermin pada permukaan mata.
3. Memasang mikroskop
4. Inspeksi sudut bilik anterior pada meridian yang berbeda
5. Setelah penelitian, lensa dilepas dan dokter menggambarkan sudut ruang anterior dalam protokol untuk memeriksa pasien.
Dalam kasus glaukoma, penelitian ini memungkinkan untuk menentukan kondisi sudut ruang anterior dan untuk menentukan perbedaan antara sudut dan sudut glaukoma.
Apa hasil yang mungkin dari penelitian ini:
Dimungkinkan juga untuk mengidentifikasi patologi seperti:
Saat ini, ada banyak, kisah utama
Perimetri
Definisi bidang visual ini dengan bantuan peralatan khusus, perimeter, yang merupakan bingkai dalam bentuk setengah lingkaran, yang melekat pada tripod dan dapat berputar. Bingkai ini dikalibrasi dalam derajat.
Tahapan penelitian:
Perimetri komputer
Metode penelitian bidang visual yang lebih modern menggunakan perimeter komputer. Perangkat itu sendiri adalah belahan bumi dengan sejumlah lampu yang menerangi bagian dalam belahan bumi ini.
Tahapan penelitian:
1. Pasien menempatkan dagunya di lubang khusus.
2. Dia diminta untuk melihat benda uji, yang terletak tepat di depan mata.
3. Di tempat hemisfer yang berbeda, sinyal cahaya menyala, redup pada awalnya, dan kemudian lebih terang dan lebih cerah.
4. Tugas pasien untuk menekan tombol remote khusus ketika dia melihat lampu ini.
Glaukoma primer adalah penyakit yang tidak disebabkan oleh penyakit lain, tetapi berkembang dengan sendirinya.
Glaukoma sekunder adalah patologi di mana proses gletser disebabkan oleh beberapa penyakit sebelumnya, seperti: diabetes mellitus, cedera mata, kondisi setelah iridocyclitis akut, oculopathy pasca-trombotik, dll.
Saat ini, ada 3 metode utama pengobatan glaukoma: pengobatan dengan obat-obatan (berangsur-angsur tetes mata), pengobatan dengan operasi laser, pengobatan dengan apa yang disebut operasi fistulisasi.
Biasanya glaukoma tanpa komplikasi yang terdeteksi pada tahap awal dirawat dalam urutan yang sama: obat-obatan, laser, operasi. Tugas pasien yang sadar dan dokter yang bertanggung jawab adalah untuk mengkompensasi proses glaukoma dengan obat. Dalam kasus perkembangan proses dengan latar belakang perawatan yang memadai dengan obat-obatan, atau dalam kasus ketidakpatuhan dengan resep medis, dokter dipaksa untuk merujuk pasien tersebut ke operasi laser. Jika efek operasi laser tidak memenuhi harapan, maka operasi fistulatif tidak memiliki alternatif.
Pertimbangkan logika penugasan pengobatan untuk berbagai kelompok pasien:
Glaukoma terdeteksi pada stadium 1. Perawatan medis diresepkan, biasanya dengan salah satu obat berikut: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt, dll. Di sini bukan daftar seluruh obat yang dapat diresepkan.
Tujuan obat untuk dokter yang bertanggung jawab ditentukan oleh faktor-faktor berikut:
Di antara obat-obatan kombinasi, yang paling umum saat ini adalah sebagai berikut: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Kriteria serupa untuk meresepkan obat:
Jika glaukoma terdeteksi pada stadium 3
Di sini tugas dokter hanya akan mempertahankan penglihatan residual pasien. Tekanan intraokular harus dikurangi hanya dengan obat-obatan untuk nilai target (di bawah 18 mm. Hg. Seni.)
Keputusan tentang operasi dibuat secara individual dan tergantung pada sejumlah faktor terkait: tingkat awal TIO, apakah Anda menerima pengobatan untuk glaukoma, apakah Anda sebelumnya telah dioperasikan, indikator visual, kondisi umum pasien, dll.
Perawatan obat diresepkan dalam kasus apa pun dengan obat kombinasi dan pilihannya juga tergantung pada faktor-faktor berikut:
Pada tahap ini, pengobatan atau pembedahan diresepkan hanya dalam kasus sakit mata yang parah atau karena peradangan mata.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanij.aKonsep "glaukoma sudut terbuka primer" menyatukan sekelompok besar penyakit mata dengan etiologi yang berbeda, yang ditandai oleh:
Tingkat TIO yang toleran untuk saraf optik dianggap sebagai tingkat TIO, yang mungkin akan memberikan pasien dengan tingkat perkembangan glaukoma terendah selama masa harapan hidupnya.
Statistik morbiditas di seluruh dunia di antara populasi menunjukkan peningkatan frekuensi POAG: menurut WHO, pada 2010 jumlah pasien dengan glaukoma adalah sekitar 60 juta, dan pada tahun 2020 akan mencapai hampir 80 juta orang.
Di Rusia, glaukoma menempati urutan pertama dalam struktur nosokologis penyebab kecacatan karena oftalmopatologi, dan prevalensinya terus meningkat: dari 0,7 (1997) menjadi 2,2 orang (2005) per 10.000 orang dewasa. Untuk periode 1994 hingga 2002. Analisis pemantauan yang dilakukan pada 27 subyek Federasi Rusia menunjukkan peningkatan insidensi glaukoma rata-rata dari 3,1 menjadi 4,7 orang per 1000 populasi.
Glaukoma sudut terbuka primer (POAG, glaukoma sederhana) adalah glaukoma kronik sederhana, biasanya bilateral, tetapi tidak selalu simetris, merujuk pada penyakit neurodegeneratif dan menyebabkan hilangnya fungsi visual yang ireversibel. Tekanan di mata perlahan naik, dan kornea beradaptasi dengan ini tanpa tonjolan. Karena itu, paling sering penyakit tetap tidak diperhatikan.
POAG adalah penyakit neurodegeneratif yang ditandai dengan neuropati optik progresif dan perubahan spesifik pada fungsi visual yang terkait dengan sejumlah faktor, di mana peningkatan tekanan intraokular (TIO) dianggap sebagai yang utama. Itulah sebabnya normalisasi tingkat tekanan intraokular memainkan peran utama dalam mengurangi risiko pengembangan dan / atau perkembangan penyakit.
Faktor risiko
Menurut sudut pandang yang diterima secara umum, glaukoma sudut terbuka primer merujuk pada penyakit multifaktorial dengan efek ambang batas dan terjadi dalam kasus di mana kombinasi faktor-faktor yang merugikan melebihi ambang batas tertentu yang diperlukan untuk dimasukkannya mekanisme patofisiologis penyakit.
Hubungan sentral dalam patogenesis glaukoma sudut terbuka primer dianggap sebagai blokade fungsional (kolaps) sinus skleral, yang dihasilkan dari perpindahan trabekula ke arah luar ke lumen kanal Schlemm. Blok fungsional kanal Schlemm dengan glaukoma sudut terbuka mungkin disebabkan oleh penurunan permeabilitas aparatus trabekuler, kekakuan yang tidak mencukupi dan ketidakefektifan mekanisme spur-trabekula otot-skleral silia.
Peran faktor anatomi. Faktor-faktor anatomis meliputi perkembangan yang lemah dari taji skleral dan otot ciliary, perlekatan posterior serat-serat otot ini ke sklera, posisi anterior kanal Schlemm dan sudut kemiringan kecil pada ruang anterior. Di mata dengan ciri-ciri anatomis seperti itu, mekanisme spur-trabecula otot ciliary-scleral, yang meregangkan jaringan trabekuler dan mempertahankan kanal dalam keadaan terbuka helm, tidak efektif. Selain itu, pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, tubulus outlet sering berasal dari sinus anterior, yang mengarah pada penurunan tekanan di bagian anterior kanal Schlemm dan memfasilitasi terjadinya penyumbatan sinus dan lulusannya.
Faktor lain yang terkait dengan anastomosis antara vena tubuh ciliary dan pleksus vena intraskleral, peran fisiologisnya adalah untuk menjaga tekanan pada sinus skleral yang dekat dengan IOP. Dengan posisi anterior dari karakteristik sinus glaukoma sudut terbuka, anastomosis memanjang, yang tidak dapat memengaruhi efektivitasnya.
Peran perubahan degeneratif. Peran usia dalam etiologi glaukoma dapat dijelaskan dengan perubahan distrofik pada aparatus trabekuler, iris, dan tubuh silia. Di usia tua, lapisan yukstakanalikulyarny mengental, endapan material ekstraseluler muncul di dalamnya, celah interstisial dan sempitnya saluran Schlemm, butiran pigmen, produk penguraian jaringan dan partikel pseudoexfoliative disimpan dalam jaringan trabecular.
Perubahan terkait usia dalam jaringan ikat dan, akibatnya, diafragma trabekuler, juga terdiri dalam mengurangi elastisitas dan penampilan kendur. Perubahan distrofik terkait usia di bagian anterior koroid terdiri dari atrofi fokus atau difus stroma dan epitel pigmen iris dan badan siliaris, perubahan atrofi pada otot siliaris. Perubahan distrofik pada koroid menyebabkan penurunan efektivitas mekanisme yang melindungi saluran Schlemm dari keruntuhan.
Gangguan pembuluh darah, endokrin, dan metabolisme memengaruhi terjadinya glaukoma, karena mereka mengubah tingkat keparahan dan prevalensi perubahan distrofik. Konsep ini menyiratkan hal berikut:
Glaukoma sudut terbuka primer mengacu pada penyakit multifaktorial dengan efek ambang dan terjadi ketika kombinasi faktor-faktor yang merugikan melebihi ambang tertentu, yang diperlukan untuk memungkinkan mekanisme patofisiologis penyakit.
Glukokortikoid dan glaukoma sudut terbuka. Telah ditetapkan bahwa glukokortikoid mempengaruhi tingkat TIO dan hidrodinamika mata. Pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer, reaksi TIO terhadap tes glukokortikoid sering meningkat. Mekanisme kerja glukokortikoid pada TIO adalah penurunan progresif dari keluarnya aqueous humor dari mata. Di bawah pengaruh glukokortikoid, kandungan glikosaminoglikan meningkat dalam trabekula, yang, tampaknya, disebabkan oleh penurunan hasil enzim katabolik dari lisosom goniosit. Sebagai hasilnya, permeabilitas diafragma trabecular sedikit menurun, dan perbedaan tekanan di ruang anterior dan sinus skleral meningkat. Pada mata yang memiliki kecenderungan anatomis, terutama jika permeabilitas trabekula berkurang sebelumnya, penyumbatan sinus fungsional terjadi, yang mengarah pada peningkatan TIO.
Peran faktor keturunan, penyakit lain dan lingkungan eksternal. Kedua jenis warisan dominan dan resesif dijelaskan, tetapi dalam kebanyakan kasus penularan penyakit poligenik terjadi.
Banyak peneliti mencatat bahwa glaukoma sudut terbuka sering terjadi pada pasien dengan aterosklerosis, hipertensi, menderita krisis hipotonik, diabetes, serta sindrom Cushing dan pada individu dengan gangguan lipid, protein dan beberapa jenis metabolisme lainnya.
Glaukoma sudut terbuka primer jauh lebih sering dikombinasikan dengan miopia dibandingkan dengan jenis pembiasan mata lainnya. Dengan emmetropia dengan miopia, cahaya keluar di mata lebih rendah, dan TIO di atas rata-rata. Frekuensi tinggi glaukoma sudut terbuka pada orang yang menderita miopia dapat dikaitkan dengan posisi anterior karakteristik kanal Schlemm dan kelemahan otot ciliary.
Selain itu, beberapa perbedaan ras dalam kejadian glaukoma dan perjalanannya dicatat. Dengan demikian, pada orang dari ras Negroid, glaukoma sudut terbuka terjadi lebih sering pada usia yang lebih muda daripada pada ras Kaukasoid; dan pada kedua ras, glaukoma sudut terbuka tercatat lebih sering daripada sudut tertutup. Pada saat yang sama, prevalensi ZUG di atas sudut terbuka merupakan karakteristik dari ras Mongoloid.
Sangat penting melekat pada percepatan apoptosis sel ganglion retina dan hilangnya akson pada lapisan serabut sarafnya di bawah pengaruh faktor-faktor risiko, yang salah satunya adalah peningkatan TIO.
Pembagian proses glaukoma kontinu menjadi 4 tahap bersyarat. Ini memperhitungkan keadaan bidang visual dan disk optik.
Level tekanan intraokular
Saat membuat diagnosis menggunakan nilai level TIO berikut -
Menurut dinamika proses glaukoma, membedakan glaukoma yang stabil dan tidak stabil. Dalam kasus pertama, dengan pengamatan pasien yang berkepanjangan (setidaknya selama 6 bulan), tidak ada kemunduran dalam keadaan bidang visual dan cakram optik, dan dalam kasus kedua, perubahan tersebut dicatat dengan studi berulang.
Ketika menilai dinamika proses glaukoma, tingkat TIO dan kepatuhannya dengan tekanan target juga diperhitungkan. Diagnosis "glaukoma tidak stabil" dapat dibuat jika penyempitan bidang pandang untuk periode pengamatan tertentu adalah 10 ° dan lebih untuk jari-jari individu pada tahap awal penyakit, 5-10 ° pada tahap lain dan 2-3 ° untuk penerowongan ( hingga 10 ° dari sudut pandang fiksasi). Munculnya ekskavasi marginal yang sebelumnya tidak ada, ekspansi dan pendalaman yang jelas dari ekskavasi glaukoma yang sebelumnya ada, cacat pada retina balok sel ganglion aksial merupakan bukti proses glaukoma yang tidak stabil.
Menurut konsep modern, dalam patogenesis POAG, pelanggaran sifat struktural dan biomekanik sklera di daerah kepala saraf optik dan cangkang korneoskleral mata secara keseluruhan dapat memainkan peran penting.
Diyakini bahwa perkembangan POAG disertai oleh percepatan patologis dari proses gerontologis alami dari perubahan elastisitas dan elastisitas membran mata. Pada gilirannya, peningkatan kekakuan skleral, dengan tidak adanya normalisasi TIO yang stabil, dapat mempengaruhi perkembangan proses glaukoma.
Rantai etiologis dan patogenetik glaukoma sudut terbuka primer adalah sebagai berikut.
Keturunan memainkan peran penting dalam terjadinya glaukoma primer. Ini dibuktikan dengan hasil survei terhadap kerabat dekat pasien dengan glaukoma, serta prevalensi yang sama dari glaukoma di negara-negara dengan iklim dan kondisi hidup yang berbeda, di daerah perkotaan dan pedesaan dan di berbagai segmen populasi.
Pengaruh genetik yang berkontribusi terhadap munculnya glaukoma primer tampaknya kompleks di alam dan tidak dapat direduksi menjadi aksi gen tunggal. Mereka menentukan intensitas perubahan yang berkaitan dengan usia dalam tubuh, reaksi lokal dalam perubahan mata ke usia dan fitur anatomi dari daerah drainase mata dan cakram optik.
Perubahan umum (vaskular, endokrin, metabolik, imun) memengaruhi regulasi IOP, homeostasis, keparahan gangguan terkait usia pada berbagai struktur mata, terutama pada aparatus drainase, serta toleransi saraf optik terhadap peningkatan TIO.
TIO tinggi dan gangguan hubungan antara jaringan mata (menekan trabekula ke dinding luar kanal Schlemm) menyebabkan gangguan sirkulasi dan trofik sekunder. Pada proses glaukoma primer, yang disebabkan oleh blok fungsional sistem drainase mata, pada dasarnya glaukoma sekunder tumpang tindih, terkait dengan perubahan destruktif pada zona drainase sklera.
Perkembangan atrofi saraf optik glaukoma dikaitkan dengan peningkatan TIO di luar tingkat toleransi individu. Fitur penting dari atrofi cakram optik glaukoma dianggap sebagai perkembangan yang lambat dari proses, biasanya selama beberapa tahun. Dalam hal ini, atrofi disk optik tidak dimulai segera setelah tekanan naik ke level ambang batas, tetapi setelah periode laten yang panjang, dihitung dalam bulan dan tahun.
Patogenesis glaukoma, terlepas dari jenisnya, mencakup dua mekanisme yang dipisahkan dalam ruang dan sebagian dalam waktu.
Ada ide-ide yang saling bertentangan tentang hubungan mekanisme patofisiologis ini dan urutan perkembangannya. Menurut satu pendapat, proses glaukoma dimulai di bagian anterior mata, dan perubahan pada saraf optik terjadi sebagai akibat dari aksi peningkatan TIO. Dengan demikian, mekanisme patofisiologis, karena perubahan pada bagian anterior mata, mendahului mekanisme perkembangan proses patologis di bagian posterior mata. Pada saat yang sama, peningkatan TIO berfungsi sebagai penghubung terakhir dalam rantai patogenetik dari mekanisme anterior dan penghubung awal dari mekanisme belakang.
Namun, kadang-kadang mungkin dan lesi primer pada disk optik, tampaknya disebabkan oleh gangguan hemodinamik.
Glaukoma sudut terbuka primer tidak menunjukkan gejala sampai terdeteksi perubahan penglihatan tepi. Kerusakan terjadi secara bertahap, dan area fiksasi tatapan terlibat dalam proses sudah di periode berikutnya. Meskipun penyakit ini hampir selalu berkembang sebagai proses bilateral, asimetri sering diamati, oleh karena itu, pasien biasanya mendeteksi perubahan dalam bidang visual dalam satu mata dan pada tingkat yang lebih rendah pada pasangan. Bahkan pasien yang sangat penuh perhatian mungkin tidak melihat perubahan perimetrik yang jelas, dan cacat dini hanya dapat dideteksi secara kebetulan.
Keluhan pasien. Gejala subyektif dari penyakit ini sama sekali tidak ada atau ringan. Sekitar 15% dari pasien dengan glaukoma sudut terbuka mengeluh tentang penampilan lingkaran pelangi ketika melihat cahaya dan pandangan kabur. Sama seperti dengan ZUG, gejala-gejala ini muncul selama periode peningkatan tekanan. Pada saat yang sama, BPK tetap terbuka sepanjang.
Beberapa pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer mengeluh nyeri pada mata, alis, dan kepala. Jika rasa sakit dikombinasikan dengan penampilan lingkaran pelangi, sering keliru untuk menegakkan diagnosis ZUG.
Dari keluhan lain, perlu dicatat bahwa akomodasi tidak sesuai untuk usia, berkedip-kedip di depan mata, dan perasaan tegang di mata.
Bagian anterior mata. Jika dilihat dari depan mata, perubahan vaskular dan trofik sering ditemukan. Perubahan microvessels konjungtiva terdiri dari penyempitan arteriol yang tidak merata dan dilatasi venula, pembentukan mikroaneurisma, peningkatan permeabilitas kapiler, terjadinya perdarahan kecil, munculnya aliran darah kasar.
M.S. Remizov menggambarkan "gejala kobra", yang dapat diamati dengan segala bentuk glaukoma. Esensinya terletak pada fakta bahwa arteri siliaris anterior, sebelum memasuki utusan, mengembang, menyerupai penampilan kepala kobra. Yang menarik adalah data tentang keadaan vena air di mata dengan glaukoma sudut terbuka. Vena air lebih jarang ditemukan pada penyakit ini daripada di mata yang sehat; mereka sudah, aliran cairan di dalamnya lebih lambat, jumlah rata-rata pembuluh darah di satu mata lebih sedikit.
R. Tornquist dan A. Broaden (1958) menemukan bahwa kedalaman ruang anterior pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka rata-rata 2,42 mm, dan pada orang sehat 0,25 mm lebih. V.A. Stephen (1974) menemukan peningkatan sumbu anteroposterior mata sebesar 0,3-0,4 mm pada stadium lanjut dan lanjut dan sebesar 0,66 mm pada stadium akhir, yang berhubungan dengan peregangan membran bagian posterior mata dan menggeser diafragma mata secara anterior.
Untuk perubahan trofik pada karakteristik iris atrofi difus sabuk pupil dikombinasikan dengan penghancuran batas pigmen dan penetrasi butiran pigmen ke dalam ketebalan stroma. Pada tahap akhir penyakit, menggunakan fluorescent iridangiography, zona iskemik ditemukan di iris, serta perubahan kaliber pembuluh dan mikroaneurisma. Proses tubuh ciliary menjadi lebih tipis, dipersingkat, pengaturannya yang tepat terganggu. Karena kehancuran epitel pigmen, proses "tumbuh botak." Jauh lebih sering daripada pada individu sehat pada usia yang sama, di bagian atas proses, dan kadang-kadang di antara mereka, deposit pseudoexfoliative terlihat, memiliki penampilan film longgar putih keabu-abuan. Pseudoexfoliation juga mencakup serat-serat korset ciliary.
Sudut kamera depan. BPK selalu terbuka. Namun, sudut sempit diamati lebih sering (23%) daripada pada kelompok kontrol (9,5%). Tampaknya pasien dengan glaukoma sudut terbuka memiliki kecenderungan untuk menurunkan kedalaman ruang anterior dan mempersempit sudutnya. Perubahan ini sesuai dengan usia yang biasa, tetapi dinyatakan, setidaknya pada beberapa pasien sedikit lebih banyak daripada sehat dan kurang di mata dengan ZUG.
Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia, transparansi trabekula menurun. Pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, kekeruhan dan pemadatan aparatus trabekuler lebih terasa dibandingkan pada orang sehat pada usia yang sama.
Gonioskopicheski trabecula sclerosis memanifestasikan dirinya dalam kontur kanal Schlemm yang buruk: tepi posterior bagian optik tidak terlihat, trabekula memiliki penampilan tendon atau porselen. Pigmentasi trabekula eksogen pada mata glaukoma diamati lebih sering dan lebih jelas. Tingkat pigmentasi pada BPK meningkat dengan perkembangan glaukoma sudut terbuka.
Hidrodinamika mata. TIO pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka secara bertahap naik dan mencapai maksimum pada stadium lanjut atau absolut penyakit. Amplitudo fluktuasi harian meningkat pada sekitar setengah dari pasien. Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan peningkatan bertahap dalam resistensi terhadap keluarnya aqueous humor dari mata.
Kemunduran aliran cairan dari mata mendahului peningkatan TIO. Penyakit ini dimulai setelah koefisien lightness outflow berkurang sekitar 2 kali (menjadi 0,10-0,15 mm 3 / mnt dengan 1 mm. Hg). Saat proses berlangsung, koefisien cahaya dari aliran dan volume menit dari aqueous humor berkurang.
Bagian belakang mata. Perubahan retina adalah dalam kehalusan dan penipisan lapisan serabut saraf di zona peripapiler, terlihat ketika ophthalmoscopy dalam cahaya merah, dan terutama ketika memotret fundus dengan filter cahaya biru. Cacat lengkung pita yang berpindah dari cakram optik ke zona paracentral lebih terlihat. Cacat glaukoma seperti itu penting dan bersifat diagnostik.
Atrofi glaukoma saraf optik dimulai dengan memucat bagian bawah penggalian fisiologis dan perluasannya. Di masa depan, ada "terobosan" penggalian ke tepi saraf optik, seringkali di arah temporal yang lebih rendah. Pendarahan berpita yang terpisah kadang-kadang menghilang pada disk optik atau di dekatnya, menghilang setelah beberapa minggu. Pada tahap akhir glaukoma sudut terbuka primer, penggalian menjadi total dan dalam. Disk optik hampir sepenuhnya menghilang, sebagai gantinya adalah scleral plate scleral terlihat. Atropi menangkap tidak hanya saraf optik, tetapi juga bagian koroid di sekitarnya. Ketika ophthalmoscopy di sekitar cakram saraf optik, Anda dapat melihat cincin putih, kekuningan atau merah muda - halo glaucomatosus.
Dinamika bidang visual periferal dan pusat. Perubahan difus dan fokus baik dalam bidang visual adalah karakteristik glaukoma. Perubahan difus yang mengindikasikan penurunan sensitivitas cahaya pada tahap awal penyakit adalah ringan, spesifik rendah dan tidak digunakan dalam diagnosis awal glaukoma.
Lesi fokus bidang visual (skotoma) bisa relatif atau absolut. Pada tahap awal penyakit, mereka berada di bagian paracentral dari lapangan, hingga 25 ° dari titik fiksasi, terutama sering di zona Bjerrum (15-20 ° dari titik fiksasi). Munculnya langkah hidung pada isopter dan penyempitan bidang visual di sisi hidung terjadi kemudian. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada tahap awal glaukoma, cacat muncul di pinggiran setengah temporal bidang visual.
Cacat bidang visual pusat berikut adalah karakteristik:
Kursus glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer terjadi tanpa disadari oleh pasien dan berkembang perlahan, terutama pada tahap awal penyakit. Kira-kira durasi preglaucomatous dan tahap awal bersama adalah 1-5 tahun. Angka-angka ini hanya dapat dianggap sebagai rata-rata karena pada beberapa pasien proses glaukoma berlangsung dengan lancar dan mungkin tidak pernah keluar dari tahap laten, pada orang lain penyakit ini melewati semua tahap hingga kebutaan total dalam 3-5 tahun.
Glaukoma pseudoeksfoliatif
Jenis glaukoma ini dikaitkan dengan sindrom pseudo-eksoliasi. Untuk pertama kalinya J. Lindberg (1917) menarik perhatian pada sindrom ini pada pasien dengan glaukoma. Sindrom pseudoexfoliation adalah penyakit sistemik yang terjadi pada usia presenil dan pikun dan ditandai oleh akumulasi dalam jaringan mata dan beberapa organ lain dari jenis bahan ekstraseluler.
Dalam kebanyakan kasus, gejala sindrom pseudoexfoliation pertama kali terjadi hanya pada satu mata. Proses ini dapat tetap satu sisi sepanjang hidup, tetapi lebih sering setelah beberapa bulan atau tahun, mata kedua juga terpengaruh.Orang dengan pseudoexfoliative glaucoma terjadi 20 kali lebih sering daripada pada populasi umum pada usia yang sama. Sekitar setengah dari semua pasien dengan glaukoma sudut terbuka menunjukkan gejala sindrom pseudoexfoliation. Glaukoma yang terjadi pada sindrom mata pseudoexfoliative disebut capsular, exfoliative, atau pseudoexfoliative.
Gejala klinis sindrom pseudoexfoliation ditandai oleh kerusakan epitel pigmen iris yang lambat secara progresif, terutama di zona pupil. Ada endapan butiran pigmen dalam stroma iris, pada endotelium kornea, pada kapsul anterior lensa, dalam struktur aparatus trabekuler mata dan BPK.
Aliran humor aqueous dari mata di sepanjang sistem drainase memburuk, TIO meningkat dan glaukoma sudut terbuka (jarang sering tertutup) berkembang.
Gejala klinis yang paling menonjol dari sindrom pseudoexfoliation adalah pengendapan sisik kecil keabu-abuan, menyerupai ketombe, di tepi pupil dengan hilangnya sebagian atau seluruhnya secara simultan dari tepi pigmen. Ciri khasnya adalah endapan pada kapsul lensa anterior. Saat memeriksa lensa dengan deposit pseudoeksfoliasi pupil yang sempit mungkin tidak terdeteksi. Dengan pupil yang lebar dan dengan coloboma dari iris pada bagian tengah kapsul lensa anterior, deposit yang sangat tipis dapat dipertimbangkan, memiliki penampilan diskus dengan tepi bergelombang yang redup dengan semburat keabu-abuan.
Sindrom pseudoexfoliation dan glaukoma dianggap sebagai salah satu faktor risiko terpenting untuk perkembangan hipertensi mata dan glaukoma sudut terbuka kronis. Sindrom ini 10 kali lebih mungkin untuk mengembangkan glaukoma di mata tanpa sindrom pseudoexfoliation. Dalam beberapa kasus, sindrom pseudo-eksoliasi adalah penyebab timbulnya BH.
Glaukoma pigmen
Penting untuk membedakan sindrom dispersi pigmen dan glaukoma pigmen. Yang pertama ditandai dengan depigmentasi progresif dari lapisan neuroectodermal dari iris dan dispersi pigmen pada struktur segmen anterior mata. Glaukoma pigmen terjadi pada beberapa pasien dengan sindrom dispersi pigmen. Frekuensi glaukoma pigmen adalah 1,1-1,5% dari semua kasus glaukoma.
Glaukoma pigmen pertama kali dideskripsikan oleh S. Sugar (1940). Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian-penelitian selanjutnya, sebagian besar pria jatuh sakit (77-90%), usia pasien bervariasi dari 15 hingga 68 tahun: usia rata-rata untuk pria adalah 34 tahun, untuk wanita adalah 49 tahun. Myopes mendominasi di antara pasien, tetapi mungkin ada emmetrop dan hipermetrop. Sebagai aturan, kedua mata terpengaruh. Patogenesis glaukoma hanya sebagian terkait dengan sindrom dispersi pigmen. Pada banyak pasien dengan sindrom ini, glaukoma tidak berkembang dan TIO dijaga pada tingkat normal. Namun, pigmen dan glaukoma sudut terbuka sederhana sering digabungkan dalam keluarga yang sama. Pada beberapa pasien dengan glaukoma pigmen, perubahan karakteristik goniodisgenesis ditemukan.
Mekanisme pengembangan sindrom dispersi pigmen dipelajari oleh O. Campbell (1979). Dia sampai pada kesimpulan bahwa dengan sindrom ini ada kondisi untuk gesekan antara permukaan posteris iris di zona pinggiran tengahnya dan bundel serat zonnular dengan perubahan lebar pupil. Kondisi ini terdiri dalam posisi anterior serat zonnulyarnyh, kedalaman ruang anterior yang signifikan, pembusukan posterior perifer iris.
Secara klinis, penyakit ini berkembang sebagai glaukoma sudut terbuka. Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka sederhana, dengan glaukoma pigmen, lingkaran warna-warni di sekitar sumber cahaya, yang disebabkan oleh simpanan debu pigmen yang banyak pada permukaan posterior kornea, merupakan gejala subyektif yang sering terjadi, oleh karena itu, mereka terus-menerus dicatat pada setiap tingkat IOP. Beberapa pasien mengalami krisis jangka pendek, ditandai dengan peningkatan tajam pada TIO, penampakan suspensi butiran pigmen dalam kelembaban ruang anterior, pandangan kabur dan peningkatan fenomena lingkaran pelangi. Krisis seperti itu dapat disebabkan oleh pelepasan sejumlah besar partikel pigmen dengan ekspansi murid yang mendadak, kadang-kadang dengan meningkatnya pekerjaan fisik. Mereka tidak harus bingung dengan serangan ZUG.
Glaukoma berpigmen terjadi terutama pada orang muda dan setengah baya, ditandai dengan ruang anterior yang dalam, KUHAP terbuka. Butiran pigmen diendapkan pada ciliary girdle, pada pinggiran lensa dan pada iris. Endapan pigmen pada permukaan posterior kornea biasanya mengambil bentuk gelendong Krukenberg. Yang terakhir ini terletak secara vertikal, memiliki panjang 1-6 mm dan lebar hingga 3 mm. Pembentukan spindel dikaitkan dengan arus termal fluida di ruang anterior. Deposisi butiran pigmen dalam BPK khususnya diucapkan. Mereka membentuk cincin padat, benar-benar menutup kain trabekula. Perlu dicatat bahwa deposisi sejumlah besar pigmen dalam BPK dapat dideteksi jauh sebelum peningkatan TIO.
Tanda-tanda
Survei:
Ukuran individu disk dalam populasi sangat bervariasi, dan disk yang lebih besar dicirikan oleh ukuran yang lebih besar dari penggalian fisiologis. Rasio penggalian ke disk bervariasi tergantung pada ukuran individu dari disk optik.
Untuk penilaian perkiraan ukuran cakram optik, relatif terhadap rata-rata, ukuran kira-kira sama dengan titik cahaya kecil dari ophthalmoscope langsung dapat digunakan.
Diagnosis banding
Diagnosis banding dilakukan dengan glaukoma normotensif dan hipertensi oftalmik.
Untuk glaukoma normotensif, tipikal untuk perubahan glaukoma di bidang visual, neuropati optik glaukoma pada disk optik, dengan penggalian, TIO dalam nilai normal, sudut terbuka bilik anterior.
Hipertensi mata dimanifestasikan dalam peningkatan TIO tanpa perubahan dalam bidang visual dan disk optik.
Rencana Pengelolaan Pasien dengan Terapi Obat yang Direkomendasikan
Obat antiglaucoma dalam bentuk tetes mata diwakili oleh berbagai kelompok obat, diwakili oleh tiga jenis utama (sesuai dengan mekanisme kerja hipotensi):
Perawatan laser memungkinkan kontrol TIO tanpa obat selama 2 tahun pada kurang dari 50% pasien, yaitu efek sementara. Namun, ini memungkinkan Anda untuk menunda penunjukan rejimen obat permanen dengan efek sampingnya dan untuk mengurangi sikap subyektif pasien terhadap terapi obat (dari 18 hingga 35% obat yang diresepkan, pasien tidak menerima).
Melakukan perawatan laser mungkin dapat diterima untuk pasien yang tidak dapat diresepkan obat, atau sebagai tambahan terhadap rejimen antihipertensi pada pasien yang toleran terhadap pengobatan.
Meskipun keberhasilan nyata dari koreksi medis dan laser dari TIO, secara umum diakui bahwa metode yang paling efektif untuk merawat POAG adalah pembedahan. Dalam beberapa kasus, itu mungkin juga menjadi metode pilihan pertama segera setelah diagnosis.
Operasi tipe filter masih merupakan metode utama perawatan bedah POAG. Menurut metode pembentukan jalur aliran keluar, mereka secara kondisional dibagi menjadi dua area: intervensi perforasi dan non-perforasi.
Contoh klasik dari operasi fistulisasi di seluruh dunia dianggap sebagai sinusstrabeculectomy (SHE) dengan banyak modifikasi, sementara teknik non-penetrasi dianggap sebagai sinusotomi, sclerectomy non-penetrating deep sclerectomy (HHSS), dan di luar negeri - saluran visco. Sejumlah penelitian domestik dan asing telah mengungkapkan sisi positif dan negatif dari kedua arah.
Keuntungan dari intervensi perforasi, pertama-tama, termasuk efek hipotensi tinggi, yang dapat dicapai terlepas dari tahap proses glaukoma. Normalisasi tekanan intraokular yang persisten tanpa menggunakan obat antihipertensi pada periode pengamatan yang berbeda berkisar dari 57 hingga 88% dari semua pasien yang dioperasi. Kerugiannya adalah perkembangan komplikasi intra dan pasca operasi yang parah (hyphema, kolapsnya ruang anterior, ciliochoroidal detachment (CXO), endophthalmitis, katarak yang diinduksi) dan ancaman hipotensi persisten yang terkait dengan pembentukan lubang makrofistulis, pembukaan bola mata yang agresif, dan ketidakmampuan untuk mengelilingi area bola mata. juga mengaktifkan proses jaringan parut berlebih di area operasi.
Operasi non-penetrasi memiliki profil keamanan yang besar dibandingkan dengan fistulisasi, yang menghasilkan hampir tidak adanya komplikasi intra dan minimal pasca operasi. Kerugian dari intervensi antiglaucomatous non-perforasi adalah: durasi rendah dari efek hipotensi karena jaringan parut yang cepat di daerah jalur keluar yang baru dibuat, terutama pada tahap lanjut dari POAG, yang dikonfirmasi oleh sejumlah besar modifikasi, penggunaan laser desceptic puncturing (LDH) yang luas pada periode pasca operasi awal, penggunaan gigi tiruan, penggunaan gigi tiruan; serta kesulitan teknis yang tidak menjamin akurasi kinerja bahkan di antara ahli bedah yang berpengalaman.
Operasi laser dan manajemen pasca operasi setelah trabeculoplasty argonlase
Rencanakan sebelum dan sesudah perawatan laser:
Operasi dan manajemen pasca operasi setelah operasi fistulisasi
Rencanakan sebelum dan sesudah perawatan bedah:
Dalam dekade terakhir, berkat pengenalan teknologi inovatif dalam operasi POAG, area baru glaukoma bedah mikroinvasif (MICG) telah muncul, menempati posisi perantara antara operasi fistulisasi dan non-perforasi dan menggabungkan keunggulan dari kedua teknik. Intervensi mikro-invasif modern terutama dilakukan dengan bantuan alat khusus atau minidrainage dan memiliki karakteristik seperti:
Namun, analisis data literatur menunjukkan bahwa pertanyaan tentang pendekatan selektif terhadap pilihan satu atau metode mikro-invasif lainnya untuk perawatan glaukoma, tergantung pada tahap dan tingkat proses glaukoma, tetap terbuka.
Terlepas dari jenis intervensi antiglaucomatous yang diproduksi, salah satu alasan paling sering untuk kegagalan pengobatan bedah POAG adalah jaringan parut berlebihan dari jalur keluar yang baru dibuat pada periode awal setelah operasi, oleh karena itu penilaian kondisi mereka sangat relevan. Menurut konsep modern, dalam patogenesis POAG, pelanggaran sifat struktural dan biomekanik sklera di daerah kepala saraf optik dan cangkang korneoskleral mata secara keseluruhan dapat memainkan peran penting.
Perawatan yang lebih disukai untuk pasien-pasien dengan PES, katarak dan OAG adalah sclerectomy non-penetrasi deep-step-step mikro-tunggal dan fakoemulsifikasi katarak dengan implantasi IOL elastis ruang posterior. Pengurangan IOP yang terus-menerus pada pasien setelah MNGSE + FEK + IOL secara simultan selama tindak lanjut pasca operasi dari satu hingga tiga tahun, tidak adanya fluktuasi harian, berkontribusi pada stabilisasi proses glaukoma, pemulihan fungsi visual yang cepat, cepat dan lengkap. Operasi bertahap OAG dan katarak pada mata dengan manifestasi PES memperpanjang rehabilitasi pasien hingga dua tahun, menyebabkan hilangnya efek hipotensi secara terus-menerus pada 63,3% kasus, membutuhkan intervensi hipotensi tambahan dan mengarah pada memburuknya proses glaukoma pada setiap empat pasien. Perawatan bedah gabungan katarak dan glaukoma dengan metode MNGSE + FEK + IOL pada pasien dengan PES adalah intervensi yang aman, efektif, dan traumatis rendah yang secara bersamaan meningkatkan hasil optik dan fungsional.
http://eyesfor.me/?id=841