Visi kami dirancang sehingga dapat melihat hingga tujuh juta warna berbeda. Kisaran warna utama adalah merah, biru dan hijau. Saat dicampur, warna lain terbentuk. Jika tidak ada satu pun dari pigmen warna, persepsi warna menjadi rusak. Penyakit ini dikenal dengan buta warna.
Dengan buta warna, seseorang tidak membedakan satu atau beberapa warna karena melanggar produksi pigmen warna. Retina mata mengandung reseptor fotosensitif - kerucut. Berbagai jenis kerucut membentuk jenis pigmen yang menangkap cahaya. Dengan kekurangan penyakit terjadi. Bagaimana kebutaan warna diwariskan dan mengapa hal itu muncul, kita akan menemukan jalannya artikel ini.
Buta warna ditandai dengan gejala berikut:
Penting untuk diketahui: Gangguan pada penglihatan merah-hijau adalah masalah yang paling umum. Ini mempengaruhi 8% pria dan 0,5% wanita. Dalam 75% kasus, ini bukan absen total, tetapi penurunan aktivitas pigmen.
Paling sering, orang mengalami kekurangan warna merah. Dengan jenis penyakit ini adalah campuran warna hijau tua dan coklat gelap. Secara eksternal, penyakit ini praktis tidak bermanifestasi, sehingga diagnosisnya sulit.
Paling sering, orang mengalami kekurangan warna merah. Dengan jenis penyakit ini adalah campuran warna hijau tua dan coklat gelap.
Jika keluarga memiliki buta warna, maka Anda harus memeriksa penglihatan warna anak. Anak itu tidak membedakan warna hingga 3 tahun, jadi pengujian harus dilakukan untuk mencapai usia ini. Jika skema warna tidak tersedia baginya, itu mempengaruhi kinerja akademik dan sikap teman sebaya. Ketika anomali turun-temurun seperti itu terungkap, penting bahwa guru kelas tahu tentang itu.
Pemindahan kebutaan warna tergantung pada orang tua mana yang memiliki gen cacat dan pada jenis kelamin anak yang diterima gen. Sebagian besar penyakit terjadi pada pria, meskipun ditularkan melalui garis wanita (putra dari ibu). Gen tersebut terkandung dalam kromosom seks dan bersifat resesif (tidak terwujud dengan adanya gen dominan dan dominan).
Seorang ibu bisa menjadi pembawa gen resesif, tetapi karena dia memiliki dua kromosom kedua puluh, kromosom kedua memblok gen yang rusak dan tidak akan sakit. Tetapi ayah memiliki kromosom XY, dan penyakitnya terwujud sepenuhnya. Kromosom X adalah kromosom seks yang mengandung gen untuk buta warna. Warisan buta warna oleh anak laki-laki hanya berasal dari ibu. Jika kedua orang tua menderita penyakit ini, maka dalam hal ini gen diteruskan ke anak perempuan. Tetapi ini jarang terjadi.
Dalam beberapa kasus, jenis penyakit ini didapat.
Pelanggaran persepsi warna terjadi pada manusia karena:
Sebagian besar penyakit terjadi pada pria, meskipun ditularkan melalui garis wanita (putra dari ibu).
Pelanggaran bisa bersifat sementara atau tetap selamanya tergantung pada asal penyakit atau penyebabnya.
Mari kita lihat bagaimana kebutaan warna diwariskan dengan berbagai jenis kombinasi gen yang rusak dan sehat:
Penting untuk diketahui: Untuk mengidentifikasi penyakit, gunakan tabel polikromatik, yang dengan bantuan titik-titik berwarna menggambarkan angka atau angka. Pasien tidak akan melihat warna yang berbeda, baginya itu akan menjadi latar belakang abu-abu yang kabur. Warisan mempengaruhi kedua mata.
Warisan kebutaan warna dikaitkan dengan jenis kelamin anak. Risiko terkena penyakit ini jauh lebih besar pada anak laki-laki, sementara anak perempuan pada umumnya tidak sakit, tetapi genotipe mereka mungkin mengandung gen yang sakit. Buta warna diwariskan dari generasi ke generasi, dapat ditelusuri melalui silsilahnya.
Jika penyakit ini turun temurun, maka tidak bisa diobati. Tetapi dalam kasus ketika penyakit diperoleh selama hidup dan gen yang rusak hilang, maka pengobatan sangat mungkin. Itu semua tergantung pada bagaimana dan kapan penglihatan itu terganggu. Diagnosis cepat dan perawatan yang tepat akan membantu mengembalikan persepsi warna sepenuhnya.
Dalam kasus ketika penyakit diperoleh selama hidup dan gen yang rusak hilang, maka pengobatan sangat mungkin.
Jenis penyakit bawaan tidak diobati, tetapi mungkin untuk sedikit memperbaiki penglihatan:
Koreksi semacam itu memungkinkan orang sakit untuk hidup dan menavigasi dunia sekitar. Tanda di jalan, tanda, sinyal, peta memiliki warna berbeda. Karena itu, kebutaan warna memiliki kualitas hidup yang sedikit berbeda. Selain itu, ada batasan profesional pada berbagai jenis pekerjaan yang terhubung dengan kehidupan orang lain: pengemudi, dokter, pilot, pelaut, personel militer dan profesi lainnya.
Mekanisme bagaimana kebutaan warna diwariskan dapat dipahami. Setiap penyakit turunan tidak dapat diobati, karena program genetika diletakkan sejak lahir dan diberikan kepada kita seumur hidup. Orang-orang belajar hidup dengan barang bawaan yang mereka terima dari orang tua mereka. Beradaptasi dengan kehidupan dan pasien dengan buta warna. Sangat disayangkan bahwa mereka tidak harus melihat semua warna dan nuansa dunia kita yang beraneka warna.
http://zrenie.online/daltonizm/kak-nasleduetsya.htmlButa warna adalah pelanggaran persepsi warna. Penyakit ini terjadi ketika ada cacat pada kromosom X. Buta warna adalah sifat resesif, oleh karena itu, di hadapan gen "sehat" alelik, penyakit tidak memanifestasikan dirinya.
Namun, karena fakta bahwa gen terlokalisasi dalam kromosom seks, mungkin tidak ada gen sehat yang akan diblokir oleh pasien. Pada pria, hanya satu kromosom X. Oleh karena itu, buta warna sering memanifestasikan dirinya di dalamnya.
Pertimbangkan bagaimana kebutaan warna diwariskan untuk berbagai varian genotipe dari orang tua yang cacat ini. (X adalah kromosom "sehat", X 'adalah kromosom dengan kebutaan warna).
Wanita itu sehat dan bukan pembawa kebutaan warna (XX), pria itu buta warna (X'Y). Dalam hal ini, semua anak perempuan akan menjadi pembawa gen untuk buta warna (XX '), karena mereka akan menerima satu kromosom X dari ibu dan yang lainnya dari ayah. Tetapi dengan ayahnya dia buta warna. Karena buta warna adalah resesif, anak perempuan akan sehat. Semua anak laki-laki juga akan sehat, tetapi mereka tidak akan menjadi pembawa gen cacat (XY), karena mereka hanya dapat menerima kromosom Y dari ayah mereka yang sakit. Jadi, dalam hal ini, manifestasi penyakit adalah 0%.
Wanita itu adalah pembawa buta warna (XX '), pria itu sehat (XY). Dalam hal ini, semua anak perempuan akan sehat, tetapi 50% dari mereka akan menjadi pembawa kebutaan warna. Beberapa akan memiliki XX, yang lain akan memiliki XX '. Anak-anak dengan kemungkinan 50% akan menjadi sehat (XY) atau sakit (X'Y). Jadi, dalam hal ini, manifestasi penyakit adalah 25%. Dan hanya anak laki-laki yang bisa sakit.
Seorang wanita adalah pembawa buta warna (XX '), seorang pria sakit (X'Y). Di sini, setengah dari anak perempuan hanya akan menjadi pembawa penyakit (XX '), karena mereka menerima dari kromosom yang sehat dari ibu, dan dari ayah yang sakit. Paruh kedua anak perempuan yang menerima kromosom yang rusak dari ibu akan sakit (X'X '). Anak-anak akan memiliki distribusi yang sama: 50% XY dan 50% X'Y. Dengan demikian, dalam hal ini, manifestasi penyakit adalah 50%. Anak laki-laki dan perempuan bisa sakit.
Wanita itu buta warna (X'X '), pria itu sehat (XY). Dalam hal ini, semua anak perempuan hanya akan menjadi pembawa (XX '), karena mereka akan menerima kromosom yang sehat dari ayah mereka. Tetapi semua anak laki-laki akan sakit (X'Y), karena bagaimanapun, ibu akan menerima kromosom dengan cacat. Di sini manifestasi penyakitnya juga sama dengan 50%. Dan semua anak laki-laki akan sakit.
Wanita dan pria buta warna (X'X 'dan X'Y). Di sini, tidak ada kesempatan, semua anak akan buta warna.
http://scienceland.info/biology10/daltonismMutasi atau kelainan gen menyebabkan perkembangan kebutaan warna. Paling sering pria (9%), wanita (sekitar 0,4%) menderita buta warna. Warisan kebutaan warna pada seseorang tergantung pada orang tua mana yang merupakan pembawa gen yang cacat, dan pada jenis kelamin anak. Penyakit memanifestasikan dirinya jika ada cacat pada kromosom X pada tingkat genetik. Patologi ini disebabkan oleh sifat resesif, karena penyakit ini tidak memanifestasikan dirinya dengan gen yang sehat.
Untuk membedakan antara manusia dengan warna individu, sel-sel saraf tertentu, yang disebut kerucut, terletak, yang terletak di tengah membran mata. Sel-sel ini sensitif terhadap tiga warna, seperti hijau, merah dan biru. Jika salah satu dari tiga jenis pigmen tidak berfungsi, dikhrom terjadi. Ini berarti bahwa seseorang berhenti membedakan warna. Pasien dengan dikromasia dibagi menjadi dua kelompok. Pasien mungkin tidak membedakan antara merah (protanopia), atau hanya hijau (deuteranopia). Orang yang buta terhadap warna biru cukup langka. Monokromasia merusak ketiga jenis pigmen. Dalam hal ini, sepenuhnya non-persepsi gamut warna terjadi, gen resesif muncul, menyebabkan buta warna.
Ada buta warna yang didapat dan bawaan. Dorongan untuk pengembangan dapat melayani:
Jenis buta warna disebut hubungan seks. Buta warna diwariskan hanya dari ibu ke anak laki-laki, bukan dari ayah. Jika patologi hadir pada kedua orang tua, penyakit ini ditularkan dari orang tua ke anak perempuan. Gen untuk kebutaan warna dianggap resesif. Wanita cenderung mengalami penyakit ini, karena ada dua kromosom kedua puluh dalam tubuh wanita. Pada pria, karena kurangnya kromosom, kebutaan warna sepenuhnya terwujud.
Penelitian oleh para ilmuwan Universitas Cambridge menunjukkan bahwa kebutaan warna dapat membedakan warna yang sama untuk orang dengan penglihatan normal.
Jika ada gen sehat dalam tubuh, yang pada manusia terletak di kromosom seks, penyakitnya tidak terwujud. Untuk pria, kebutaan warna adalah karakteristik dalam lebih banyak kasus, karena hanya ada satu kromosom X. Di bawah ini adalah diagram tentang bagaimana penyakit keturunan dapat ditularkan dari orang tua kepada anak-anak dengan varian genotipe yang berbeda. Genotipe dari buta warna disebut X * Y, wanita - X * X *.
Bagaimana patologi diwarisi disajikan secara rinci dalam tabel:
Jika seorang pria buta warna dan seorang wanita sehat, maka anak perempuan menjadi pembawa gen untuk buta warna (X * X), tetapi mereka tidak akan sakit. Kromosom tidak ditularkan ke anak laki-laki. Dalam keluarga seperti itu, semua anak sehat dan penyakit keturunan tidak akan bermanifestasi. Jika seorang pria tidak memiliki penyakit, dan wanita itu adalah pembawa alel buta warna, setengah dari anak perempuan akan menjadi pembawa. Dalam 50% kasus, anak laki-laki akan sehat dan sakit dalam proporsi yang sama. Orang tua tidak harus selalu khawatir tentang patologi, karena jarang terjadi. Anak perempuan di 50% akan mewarisi sifat resesif, jika ibu adalah pembawa, dan laki-laki buta warna. Paruh kedua akan sakit. Jika seorang pria sehat dan seorang wanita sakit karena buta warna, maka anak perempuan akan menjadi pembawa gen patologi, tetapi mereka tidak akan jatuh sakit. Dalam hal ini, para putra akan buta warna. Jika seorang wanita dan seorang pria jatuh sakit, penyakit itu ditularkan ke anak perempuan dan laki-laki.
Jika kebutaan warna telah muncul sebagai penyakit keturunan, tidak mungkin untuk mencegah terjadinya kebutaan. Hal terbaik yang dapat dilakukan orang tua selama kehamilan adalah menghitung kemungkinan memiliki gen resesif pada anak yang belum lahir. Ada juga opsi untuk memperbaiki persepsi warna dengan kacamata atau lensa khusus yang dicat dengan warna yang unik. Penemuan ini akan membantu menyampaikan sejumlah besar nuansa warna, tetapi mungkin sedikit mendistorsi objek. Kacamata dengan lensa berlapis-lapis - perkembangan baru para ilmuwan. Perangkat unik secara signifikan meningkatkan penglihatan warna pada pasien dengan bentuk awal penyakit.
Anda dapat mencapai hasil yang sangat baik jika Anda menghilangkan penyebab gangguan lensa mata. Namun, jika pelanggaran persepsi warna terjadi karena penuaan tubuh, perubahan tidak dapat dibatalkan. Membatalkan obat yang secara negatif mempengaruhi penglihatan bunga dapat memperbaiki situasi. Pengobatan untuk penyakit seperti katarak, glaukoma, dapat mengembalikan kemampuan untuk membedakan warna, dan diagnosis dan pengobatan dini akan membantu untuk menghindari munculnya penyakit ini.
http://etoglaza.ru/dop/peredaetsya-li-daltonizm.htmlHalo teman-teman! Tahukah Anda bahwa salah satu fitur utama organ penglihatan adalah kemampuan untuk membedakan sekitar 7 juta warna yang berbeda, yang dirasakan dalam warna hijau, merah dan biru? Persepsi "multi-warna" tentang dunia dicapai dengan mencampurkan nuansa warna ini.
Dengan kekurangan setidaknya satu dari 3 pigmen warna di retina, penglihatan terganggu. Kondisi ini disebut buta warna.
Ini adalah penyakit mata yang cukup umum di mana mata tidak dapat membedakan antara warna tertentu. Seringkali ada kekurangan pigmen merah, demikian pula dengan perbedaan warna merah seseorang mengalami kesulitan.
Hari ini saya akan memberi tahu Anda tentang pewarisan kebutaan warna, dan lebih tepatnya - tentang apakah penyakitnya ditularkan melalui warisan.
Buta warna secara berbeda disebut buta warna. Di hadapan cacat visual pada manusia, ada pelanggaran persepsi warna dan ia kehilangan kemampuan untuk membedakan satu atau beberapa warna. Hal ini disebabkan oleh fakta yang mengganggu produksi pigmen, yang terkandung dalam kerucut retina.
Itu penting! Setiap kerucut mengandung jenis pigmen warna tertentu yang bertanggung jawab atas persepsi cahaya. Kekurangannya mengarah pada perkembangan penyakit ini.
Gejala-gejala kebutaan tersebut meliputi:
Seperti yang sudah saya katakan, orang dengan penyakit yang tidak menyenangkan ini mengalami masalah terutama dengan persepsi warna merah - mereka menderita sekitar 8% dari populasi pria dan 0,5% dari populasi wanita.
Dalam skenario ini, warna hijau gelap dicampur dengan coklat tua. Diagnosis penyakit terhambat oleh kenyataan bahwa manifestasi eksternalnya praktis tidak ada.
Apakah mungkin untuk mendapatkan SIM dengan buta warna, baca di sini.
Berikut adalah pola pewarisan kebutaan warna dengan berbagai kombinasi gen sehat dan rusak pria dan wanita:
Dalam 90% kasus, warisan kebutaan warna tergantung pada jenis kelamin anak. Anak laki-laki jauh lebih rentan terhadap penyakit daripada anak perempuan yang tidak pernah mewarisi kebutaan warna. Namun, genotipe wanita mungkin mengandung pembawa material hereditas yang terganggu.
Karena kenyataan bahwa penyakit ini ditransmisikan dari generasi ke generasi, cukup untuk melihat silsilahnya untuk melacak penyakitnya. Dalam kasus luar biasa, kebutaan multi-warna didapat oleh seseorang dalam proses aktivitas kehidupan.
Alasannya mungkin:
Terjadinya kebutaan warna bawaan disebabkan oleh transmisi pada saat konsepsi gen patologis yang menyebabkan gangguan penglihatan serupa setelah lahir.
Seperti yang telah disebutkan, perwakilan dari seks yang lemah hampir tidak pernah menderita penyakit ini, meskipun faktanya mereka adalah pembawa dari pembawa material yang dipengaruhi oleh faktor keturunan. Karena alasan ini, perkembangan gen patologis selalu terjadi dalam tubuh pria.
Seperti halnya buta warna, hemofilia adalah penyakit yang diturunkan, di mana pembekuan darah terganggu. Penyakit ini juga ditularkan dari ibu gen yang sakit kepada putra-putranya.
Harus dikatakan tentang kohesi bahan pembawa hereditas hemofilia dan buta warna, yang terletak di kromosom X seksual. Mereka resesif, yaitu, ketika mereka memasuki tubuh wanita, mereka tidak menyebabkan penyakit karena kerja dari gen kuat kromosom X kedua.
Ketika gen yang cacat ditularkan dari ibu ke anak, ia pasti akan menderita penyakit yang tidak menyenangkan ini karena hanya ada 1 kromosom X. Dari sang ayah, dia tidak bisa mendapatkan gen yang terpengaruh, karena pria adalah pembawa kromosom Y, yang tidak memiliki gen tersebut.
Sekarang, para pembaca yang budiman, Anda tahu seperti apa bentuk mekanisme pewarisan kebutaan warna. Mengenai perawatannya, saya perhatikan bahwa, seperti halnya penyakit keturunan, tidak mungkin menyembuhkan buta warna, karena program genetik diletakkan sejak saat pembuahan dan tetap berada dalam tubuh manusia seumur hidup.
Tetap hanya beradaptasi dengan kehidupan dengan cacat visual dan puas dengan apa yang Anda miliki. Semoga kesehatan Anda baik dan pandangan yang jelas!
http://dvaglaza.ru/daltonizm/mozhet-li-peredavatsya-po-nasledstvu.htmlButa warna (color blindness) - fitur penglihatan, dimanifestasikan dalam ketidakmampuan untuk membedakan warna atau nuansa warna. Istilah ini pertama kali muncul pada 1794 setelah publikasi karya orang Inggris John Dalton, di mana ilmuwan menggambarkan fitur persepsi warna, berdasarkan pengalaman pribadinya.
Buta warna dapat diturunkan dan diturunkan.
Buta warna adalah jenis warisan. Daltonisme diwariskan melalui kromosom X. Ini memengaruhi fakta bahwa kebutaan warna jauh lebih umum di kalangan pria daripada di kalangan wanita.
Untuk manifestasi buta warna pada pria, satu-satunya kromosom ibu dengan gen untuk buta warna cukup. Seorang wanita akan buta warna, hanya setelah secara bersamaan menerima gen yang ditentukan dari ibu dan nenek dari pihak ayah. Dengan demikian, frekuensi manifestasi kebutaan warna pada pria adalah 2-8%, dan pada wanita hanya 0,4%.
Pelajari apa itu diplopia, penyebabnya, diagnosisnya, dan perawatannya yang efektif.
Apa yang mengancam penghancuran tubuh vitreous, jika waktu tidak beralih ke ahli, baca di sini.
Kebutaan warna yang didapat dapat terjadi karena kerusakan pada retina atau saraf optik dan terjadi dengan frekuensi yang sama di antara populasi pria dan wanita.
Di antara penyebab yang menyebabkannya, adalah mungkin untuk membedakan kerusakan retina dengan sinar ultraviolet, distrofi makula diabetik, cedera kepala dan efek dari minum obat tertentu.
Kebutaan warna yang didapat biasanya ditandai dengan kesulitan dalam membedakan antara kuning dan biru.
Ada klasifikasi klinis buta warna oleh warna, persepsi yang terganggu.
Di retina manusia, ada reseptor peka bunga - kerucut dan batang, yang mengandung beberapa jenis pigmen protein. Batang bertanggung jawab atas penglihatan hitam-putih, kerucut untuk persepsi warna.
Secara fisiologis, kebutaan warna dimanifestasikan dalam pengurangan atau tidak adanya satu atau lebih pigmen di kerucut. Berdasarkan ini, ada beberapa jenis buta warna:
Achromasia (achromatopsia) - kurangnya penglihatan warna. Manusia hanya membedakan warna abu-abu. Ini diamati sangat jarang, disebabkan oleh tidak adanya pigmen di semua kerucut.
Monochromasy - seseorang hanya merasakan satu warna. Penyakit ini biasanya disertai oleh fotofobia dan nistagmus.
Dichromasy - kemampuan untuk melihat dua warna. Pada gilirannya, dibagi menjadi:
Trikromasia - persepsi ketiga warna primer. Mungkin normal, yang berarti buta warna, dan anomali.
Trikromasia abnormal terjadi antara trikromasia normal dan dikromasia. Jika dikromat tidak melihat perbedaan antara dua warna, dikromat anomali mengalami kesulitan tidak dengan warna, tetapi dengan warna, tergantung pada jumlah pigmen yang bekerja di kerucut.
Dalam dikromasia anomali, mirip dengan dikromasia, protanomali, deuteraneomalia dan tritanomaleia dibedakan - melemahnya persepsi warna merah, hijau dan biru, masing-masing.
Dalam beberapa kasus, ketidakmampuan untuk membedakan antara beberapa warna dikompensasi oleh peningkatan visi dalam persepsi orang lain. Jadi orang-orang yang mengalami kesulitan dalam membedakan antara nada merah dan hijau dapat melihat sejumlah besar nada khaki tidak dapat diakses oleh kebanyakan orang.
Metode pigmen.
Metode pigmen paling terkenal untuk diagnosis buta warna, menggunakan tabel polikromatik EB Rabkin, telah berhasil diterapkan dari pertengahan abad terakhir hingga saat ini.
Tabel diisi dengan lingkaran berwarna dengan kecerahan yang sama. Dari lingkaran warna yang sama di gambar-gambar terdiri dari berbagai tokoh dan bentuk geometris. Dengan jumlah dan warna angka yang ditentukan pasien, derajat dan jenis kebutaan warna dapat ditentukan.
Tabel sederhana dari Shtilling, Ishihara, Yustova (yang pertama diperoleh dengan perhitungan, daripada pemilihan warna eksperimental), Metode Holmgren (diusulkan untuk membongkar skeins dari benang wol multi-warna dalam tiga warna utama), metode lampu atrial.
Semua tentang pengobatan dacryocystitis, serta penyebabnya, gejala dan diagnosis.
Ketika scleroplasty digunakan dan seberapa efektifnya, Anda dapat belajar dari publikasi ini.
Apa bahaya blepharitis dan apa metode pengobatannya, baca alamat ini: https://viewangle.net/bol/blefarit/blefarit-simptomy-vidy-lechenie.html
Metode spektral.
Studi semacam itu melibatkan penggunaan perangkat khusus, sehingga lebih jarang digunakan. Ini adalah perangkat Girenberg dan Ebney, anamaloskop spektrum Rabkin, anomaloskop Nagel, dan lainnya.
Saat ini, tidak ada cara untuk mengobati kebutaan warna herediter.
Kadang-kadang upaya dilakukan untuk memperbaiki persepsi warna dengan memilih lensa khusus, tetapi ini adalah metode yang kontroversial, dan itu tidak selalu mengarah pada hasil nyata.
Kebutaan warna yang didapat, dalam beberapa kasus, diobati dengan menghilangkan penyebabnya yang mengakibatkan - menghentikan pengobatan yang menyebabkannya, atau beroperasi - dalam kasus katarak dan beberapa penyakit retina.
Dalam rekayasa genetika, penelitian sedang dilakukan pada pengenalan gen yang hilang ke dalam sel retina. Teknik ini pada tahap tes laboratorium.
http://viewangle.net/bol/dal-tonizm/dal-tonizm-vidy-prichiny-diagnostika-i-lechenie.htmlPraktis setiap penghuni planet ini tahu tentang kebutaan warna, tetapi penyakit itu sendiri tidak begitu umum di antara orang-orang, jika Anda percaya statistiknya, maka hanya sepersepuluh populasi yang memiliki kebutaan warna. Buta warna disebabkan oleh tidak adanya pigmen dalam fotoreseptor yang terletak di tengah retina.
Jenis kebutaan warna yang paling umum adalah dichromasy - kurangnya hanya satu pigmen, seseorang tidak hanya membedakan kelompok warna tertentu. Bagi seorang anak, kebutaan warna sangat sulit untuk ditentukan segera, karena dalam kasus penglihatan objek yang salah, anak-anak tidak dapat menjelaskan hal ini.
Buta warna dewasa juga tidak mudah beradaptasi dengan kehidupan, karena untuk kebutaan warna ada batasan profesional tertentu. Meskipun demikian, ada banyak orang buta warna terkenal yang telah mencapai kesuksesan dalam sains, lingkungan medis dan dalam seni.
John Dalton adalah orang pertama yang menggambarkan fenomena penurunan penglihatan warna, memaksa beberapa orang untuk memahami warna dunia dalam palet yang sama sekali berbeda, yang, bagaimanapun, tidak benar-benar menghalangi mereka dalam kegiatan sehari-hari mereka.
Jadi, misalnya, Dalton sendiri, terlepas dari penyimpangannya, yang mencegahnya dari merasakan warna merah, hidup agak lama, setelah mati pada usia 78 tahun yang terhormat.
Seperti yang diyakini secara umum, pada tahun 1794, ahli kimia Inggris ini adalah orang pertama yang secara cukup akurat menggambarkan fenomena kebutaan warna, yang, selain dia, juga dialami kedua saudara laki-lakinya. Berkat karyanya, di mana ia menggambarkan persepsinya tentang dunia sekitarnya, anomali penglihatan seperti itu digabungkan di bawah satu istilah umum "buta warna," yang telah berhasil digunakan selama lebih dari dua ratus tahun.
Buta warna - gangguan penglihatan yang cukup umum, yang terdiri dari ketidakmampuan mata untuk persepsi warna (satu atau lebih warna primer). Di tengah retina, di tempat yang disebut titik kuning, ada sel khusus (kerucut) - fotoreseptor.
Mereka memberikan persepsi warna oleh manusia. Kerucut datang dalam 3 jenis, masing-masing mengandung jenis pigmen tertentu - merah, kuning atau biru. Ini adalah warna primer, dan semua warna dan corak lainnya dibentuk dengan mencampurkan warna primer.
Tidak adanya atau kekurangan pigmen apa pun menyebabkan pelanggaran persepsi warna. Paling sering ada kekurangan pigmen merah, setidaknya - biru. Jika satu pigmen hilang, maka kebutaan warna seperti itu disebut dichromasia.
Pada saat yang sama, seseorang dapat membedakan warna hanya dengan karakteristik spektral "hangat / dingin": mis. grup "merah, oranye, kuning" dari grup "biru, ungu, hijau." Dan dengan kecerahan warna mereka mencoba membedakan warna tertentu.
Seringkali ada kekurangan pigmen merah, setidaknya - biru. Buta warna bukanlah penyakit independen: itu adalah kelainan bawaan bawaan genetik, atau gejala cedera atau penyakit lain (mata, sistem saraf pusat).
Buta warna berkembang ketika tidak ada reseptor (kerucut) di retina yang sensitif terhadap warna yang diberikan, atau fungsinya terganggu. Lebih umum, buta warna adalah cacat lahir.
Penularan buta warna yang diwariskan berhubungan dengan kromosom X. Pembawa gen yang cacat adalah ibu, yang meneruskannya kepada putranya, dirinya sendiri tetap sehat.
Jadi, dengan katarak, kekeruhan lensa mencegah lewatnya cahaya, akibatnya sensitivitas fotoreseptor terhadap perubahan warna. Dengan kekalahan dari saraf optik terganggu persepsi warna transmisi, bahkan dengan persepsi warna normal kerucut.
Pada penyakit Parkinson, dalam proses tumor, dengan stroke, konduksi impuls saraf ke kerucut dan pengenalan warna terganggu. Buta warna bisa menyebar ke satu atau kedua mata. Dalam beberapa kasus, fenomena buta warna mungkin merupakan manifestasi dari efek samping dari beberapa obat.
Dengan buta warna, seseorang tidak membedakan satu atau beberapa warna karena melanggar produksi pigmen warna. Retina mata mengandung reseptor fotosensitif - kerucut. Berbagai jenis kerucut membentuk jenis pigmen yang menangkap cahaya.
Dengan kekurangan penyakit terjadi. Bagaimana kebutaan warna diwariskan dan mengapa hal itu muncul, kita akan menemukan jalannya artikel ini. Buta warna ditandai dengan gejala berikut:
Jika keluarga memiliki buta warna, maka Anda harus memeriksa penglihatan warna anak. Anak itu tidak membedakan warna hingga 3 tahun, jadi pengujian harus dilakukan untuk mencapai usia ini. Jika skema warna tidak tersedia baginya, itu mempengaruhi kinerja akademik dan sikap teman sebaya.
Paling sering, orang mengalami kekurangan warna merah. Dengan jenis penyakit ini adalah campuran warna hijau tua dan coklat gelap. Secara eksternal, penyakit ini praktis tidak bermanifestasi, sehingga diagnosisnya sulit.
Persepsi cahaya trikromatik adalah normal ketika ketiga pigmen protein (hijau, merah dan biru) dalam jumlah yang dibutuhkan dalam kerucut. Orang-orang seperti itu disebut trikromat. Fotoreseptornya menerima gelombang dengan panjang 552-557 nm (merah), 426 nm (biru), 530 nm (hijau).
Penjumlahan ombak memberikan gamut warna cerah dari dunia sekitarnya. Tergantung pada produksi yang pigmen fotosensitifnya terganggu, ada 3 varian buta warna: protanopia, deuteranopia, dan tritanopia.
Ketika protanopii ditandai kebutaan di bagian merah spektrum. Manusia bingung merah dengan hijau tua dan coklat, dan hijau dengan abu-abu muda, kuning dan coklat muda.
Ketika orang deuteranopii tidak melihat hijau. Warna hijau mengganggu pink dan oranye, dan warna merah dengan coklat muda dan hijau muda.
Dalam tritanopia, bagian spektrum biru-ungu tidak terlihat; semua warna spektrum dianggap sebagai nuansa hijau dan merah. Dua jenis kebutaan warna yang paling umum: protanopia dan deuteranopia. Tritanopia sangat jarang. Gangguan persepsi warna semua jenis bisa diwariskan.
Buta warna adalah penyakit umum yang terkait dengan kerja organ penglihatan. Gangguan yang terjadi pada penyakit ini adalah bahwa mata seseorang tidak membedakan warna tertentu.
Paling sering, pigmen merah kekurangan pasokan, dan oleh karena itu mata tidak membedakan persis warna merah. Gejala utama buta warna:
Penyebab pasti dari buta warna saat ini tidak diketahui. Namun, diyakini bahwa kebutaan warna diwariskan, dari ibu ke anak. Ketika gen patologis ditransfer dari ibu ke anak perempuan, kromosom X, yang membawa informasi genetik yang salah, diganti dengan yang sehat.
Selain itu, buta warna bisa didapat. Secara khusus, penyakit ini dapat disebabkan oleh cedera otak yang serius, serta melanggar kerja sistem saraf pusat pada umumnya.
Selain itu, kasus buta warna sering diamati dengan mabuk perjalanan yang berkepanjangan. Gangguan warna sementara dapat muncul sebagai akibat dari kelelahan yang parah pada organ visual, misalnya, ketika bekerja di depan komputer setiap saat.
Penting untuk dicatat bahwa kebutaan warna dapat menyebar ke satu mata dan sekaligus sekaligus. Tergantung pada ini, tentukan kompleksitas penyakit. Jika kebutaan warna diwariskan, maka, biasanya, kedua mata rentan terhadap penyakit.
Faktor-faktor yang mempengaruhi karakter herediter kebutaan warna bervariasi tergantung pada jenis kelamin orang tersebut dan orang tua mana yang memiliki gen cacat yang menyebabkan penyakit.
Pria lebih rentan terhadap kebutaan warna daripada wanita, meskipun penyakit ini ditularkan kepada putra mereka dari ibu mereka. Beberapa bentuk buta warna yang sangat langka harus ditularkan oleh kedua orang tua, meskipun hal ini tidak sering terjadi.
Buta warna adalah penyakit di mana seseorang tidak dapat membedakan antara warna tertentu atau membingungkan satu warna dengan yang lain. Bentuk buta warna yang paling umum disebabkan oleh cacat genetik pada kromosom X, dan ini adalah penyakit yang hampir selalu diturunkan.
Namun, ada beberapa penyakit mata dan obat-obatan yang juga dapat menyebabkan buta warna.
Karena sebagian besar jenis kebutaan warna, khususnya, protanopia dan deuteranopia, disebabkan oleh kerusakan genetik pada kromosom X, pria lebih rentan terhadap penyakit ini, karena mereka hanya memiliki satu kromosom X yang dipasangkan dengan kromosom Y.
Kromosom X mewarisi dari ibu, dan kromosom Y mewarisi dari ayah, sehingga anak laki-laki dapat mewarisi kebutaan warna hanya dari ibu. Hanya jika kedua orang tua buta warna, mereka dapat memiliki anak perempuan dengan penyakit ini.
Jauh lebih jarang, faktor keturunan buta warna mungkin tergantung pada kedua orang tua.
Orang yang tidak dapat melihat warna sama sekali, alih-alih hanya mengalami kesulitan membedakannya, mewarisi penyakit ini ketika gen yang cacat hadir pada kedua orang tua.
Penyakit ini sangat langka, baik di kalangan pria maupun wanita, meskipun pria masih lebih mungkin terlahir dengan penyakit ini daripada wanita. Jenis lain yang jarang dari penyakit ini ditularkan secara merata kepada pria dan wanita.
Tritanopia herediter adalah penyakit di mana seseorang tidak dapat membedakan antara biru dan kuning, sedangkan jenis yang paling umum ditandai oleh ketidakmampuan untuk membedakan antara hijau dan merah.
Warisan dari bentuk buta warna langka lainnya biasanya ditentukan dengan cara yang sama seperti pada protanopia dan deuteranopia, yaitu transfer gen yang rusak ke kromosom X.
Satu-satunya gejala kebutaan warna adalah gangguan persepsi warna. Karena persepsi ketiga warna primer (trichromasia) adalah normal, dichromasia dicatat ketika ada kekurangan atau tidak adanya salah satu pigmen, dan dalam ketiadaan sama sekali dari ketiga pigmen ada achromasia.
Seluruh dunia dalam hal ini diwarnai untuk pasien dalam berbagai warna abu-abu. Kebutaan tidak memengaruhi ketajaman visual. Dengan buta warna bawaan, ada kasih sayang yang seragam dari kedua mata, tetapi penyakitnya tidak berkembang.
Seringkali tidak ada sama sekali tidak ada pigmen, dan hanya ada penurunan fungsi pigmen. Untuk waktu yang lama, manifestasi kebutaan warna bisa tidak diperhatikan - seseorang dapat membedakan pewarnaan objek dengan kecerahan dan nada. Gejala buta warna yang paling sering diamati:
Pada saat yang sama mungkin ada gangguan penglihatan lain: ketajaman penglihatan berkurang, peningkatan kepekaan terhadap cahaya - cahaya terang mengarah ke sobekan dan pemotongan mata. Garis-garis besar objek kabur, buram - pasien dipaksa untuk terus-menerus mengintip, yang mengarah pada perkembangan nistagmus.
Buta warna yang didapat ditandai dengan perubahan persepsi warna secara bertahap atau tiba-tiba. Ini dapat berkembang (tergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan timbulnya buta warna).
Pelanggaran persepsi warna dikonfirmasi oleh pemeriksaan menggunakan tabel polikromatik, dengan melakukan tes khusus dan menggunakan peralatan spektral khusus.
Tes polikromatik menggunakan tabel Rabkin: subjek ditampilkan secara bergantian dengan 27 tabel warna di mana angka-angka dibuat menggunakan lingkaran berwarna atau titik-titik warna yang berbeda tetapi dengan kecerahan yang sama. Buta warna tidak bisa membedakan polanya; mereka hanya melihat bidang yang diisi dengan titik atau lingkaran.
Tes Ishihara: pasien ditawari untuk membaca surat yang terdiri dari bintik-bintik berwarna-warni, dan hasilnya menentukan adanya gangguan persepsi warna dan yang mana. Tes ini digunakan untuk orang dewasa dengan jiwa yang tidak terganggu.
Anak-anak dan orang yang mengalami retardasi mental dapat merusak hasil. Bagi mereka, gunakan tes individu - untuk gejala tidak langsung, berdasarkan pengamatan subjek. Dengan persepsi warna yang normal, pasien memberikan lebih dari 90% jawaban yang benar, dan orang buta warna tidak melebihi 25%.
Dalam beberapa kasus (adanya buta warna dalam keluarga) sebelum hamil seorang wanita ingin memperjelas tingkat risiko buta warna pada anak. Dalam kasus ini, lakukan tes genetik (tes DNA).
Tes presisi tinggi ini memungkinkan untuk mengidentifikasi gen dengan mutasi, tetapi karena tidak mungkin untuk menghilangkan mutasi gen pada saat ini, metode mahal ini tidak memiliki signifikansi praktis.
Buta warna herediter dikaitkan dengan kromosom X. Penularan paling sering terjadi dari ibu ke anak. Dan karena hanya ada satu kromosom X pada pria di set kromosom seks, cacatnya karena mutasi gen tidak dikompensasi dengan cara apa pun.
Untuk alasan ini, pria memiliki buta warna 20 kali lebih sering daripada wanita: 2-8% pria memiliki buta warna, dan wanita hanya 0,4%. Sekitar 3-6% pria tidak membedakan antara warna merah dan hijau; pada 0,5-0,8% pria, persepsi bunga biru dan kuning terganggu; buta warna penuh terjadi pada 0,01% pria.
Setiap seratus orang di planet ini memiliki manifestasi buta warna. Seorang wanita, meneruskan kromosom X yang cacat kepada keturunannya, tetap sehat. Wanita seperti itu dapat menularkan gen yang rusak tidak hanya pada anak-anak, tetapi juga pada cucu.
Seorang gadis dapat dilahirkan dengan kebutaan warna bawaan hanya dalam kasus perkawinan terkait, atau ketika kedua orang tuanya buta warna (mereka berdua memberi putrinya kromosom X yang rusak). Kebutaan warna yang didapat pada wanita dan pria terjadi dengan frekuensi yang sama.
Pelanggaran persepsi warna pada anak-anak mungkin tidak diperhatikan dalam waktu yang lama: anak-anak mendengar bahwa pohon itu hijau, langit biru, dan darahnya merah, dan mereka mengingat nama warna yang diterapkan pada objek tertentu.
Selain itu, anak-anak ini mempertahankan persepsi kecerahan warna yang berbeda. Anak-anak masih tidak mengerti bahwa mereka melihat dunia di sekitar mereka berbeda dari orang lain. Buta warna dapat ditemukan pada anak ketika orang tua menemukan bahwa anak tidak membedakan antara merah dan abu-abu atau hijau dan abu-abu.
Karena itu, anak dapat menarik diri, dia dapat mengembangkan kompleks inferioritas. Orang tua harus berbicara dengan guru atau pengasuh tentang fitur persepsi warna anak dan tentang kemungkinan membantu anak membedakan warna yang dapat dia lihat.
Lindungi dari sinar matahari yang cerah dan silau (ini akan sedikit meningkatkan persepsi warna). Penting untuk mengajar seorang anak untuk hidup dengan persepsi khususnya tentang dunia, misalnya, untuk mengingat bahwa warna lampu lalu lintas yang lebih rendah adalah hijau dan yang atas adalah merah.
Anda dapat mencoba menggunakan kacamata, yang lengannya lebar akan melindungi dari cahaya terang. Berkat upaya bersama orang tua dan guru, anak-anak buta warna berhasil beradaptasi dengan kehidupan.
Pemindahan kebutaan warna tergantung pada orang tua mana yang memiliki gen cacat dan pada jenis kelamin anak yang diterima gen. Sebagian besar penyakit terjadi pada pria, meskipun ditularkan melalui garis wanita. Gen tersebut terkandung dalam kromosom seks dan resesif.
Kromosom X adalah kromosom seks yang mengandung gen untuk buta warna. Warisan buta warna oleh anak laki-laki hanya berasal dari ibu. Jika kedua orang tua menderita penyakit ini, maka dalam hal ini gen diteruskan ke anak perempuan. Tetapi ini jarang terjadi.
Dalam beberapa kasus, jenis penyakit ini didapat. Pelanggaran persepsi warna terjadi pada manusia karena:
Pelanggaran bisa bersifat sementara atau tetap selamanya tergantung pada asal penyakit atau penyebabnya.
Mari kita lihat bagaimana kebutaan warna diwariskan dengan berbagai jenis kombinasi gen yang rusak dan sehat:
Untuk mengidentifikasi penyakit, gunakan tabel polikromatik, yang dengan bantuan titik-titik berwarna menggambarkan angka atau angka. Pasien tidak akan melihat warna yang berbeda, baginya itu akan menjadi latar belakang abu-abu yang kabur. Warisan mempengaruhi kedua mata.
Warisan kebutaan warna dikaitkan dengan jenis kelamin anak. Risiko terkena penyakit ini jauh lebih besar pada anak laki-laki, sementara anak perempuan pada umumnya tidak sakit, tetapi genotipe mereka mungkin mengandung gen yang sakit. Buta warna diwariskan dari generasi ke generasi, dapat ditelusuri melalui silsilahnya.
Buta warna seseorang adalah mekanisme yang rusak untuk mereproduksi citra warna penglihatan. Dalam kebanyakan kasus, buta warna diwariskan, melalui garis ibu ke anak. Ibu biasanya merasakan warna, tetapi mentransfer gen kromosom X yang rusak melalui garis jantan.
Pria 20 kali lebih mungkin menderita penyakit ini daripada wanita. Alasannya adalah adanya pada laki-laki satu kromosom X, yang diperoleh dari ibu. Gadis yang memiliki dua kromosom X jarang tidak membedakan antara nuansa warna.
Kromosom X yang tidak sehat dari ibu digantikan oleh anak perempuan dari kromosom X lainnya. Gen yang rusak dari ayah dapat ditransmisikan ke gadis itu, yang menjadi pembawa dan mengirimkannya ke putranya. Mereka menderita buta warna jika ayah dan ibu mereka menderita kebutaan dalam cat.
Retina organ penglihatan memiliki sel-sel saraf yang terletak di tengah dan disebut "kerucut." Pigmen sel terasa biru, merah dan hijau. Orang melihat realitas di sekitarnya dengan berbagai corak dengan mencampurkan tiga warna utama.
Tidak adanya salah satunya menyebabkan pelanggaran persepsi nada. Deviasi herediter berlaku untuk kedua organ penglihatan. Ada masalah penglihatan nada, diperoleh sebagai akibat dari cedera, katarak, gangguan penglihatan, dan faktor lainnya.
Sebagian besar kasus buta warna dimanifestasikan sebagai hasil dari warisan. Seperti yang telah dicatat, dalam kebanyakan kasus, kebutaan diwariskan, dan hanya dalam beberapa kasus dapat diperoleh dalam proses kehidupan.
Gangguan mata bawaan terjadi karena gen patologis ditransmisikan ketika anak dikandung, yang, pada gilirannya, menyebabkan gangguan setelah lahir. Untuk diagnosis buta warna, gunakan tabel polikromatik khusus.
Kasus-kasus di mana wanita menderita kebutaan warna turun-temurun, tidak terdaftar. Wanita adalah pembawa gen dengan informasi herediter patologis, tetapi mereka sendiri tidak menderita gangguan penglihatan seperti itu.
Karena itu, jika anak laki-laki lahir, gen patologis akan berkembang di tubuhnya. Pada saat kelahiran anak perempuan, kemungkinan penyakit ini diturunkan. Dalam pandangan ini, dapat disimpulkan bahwa sifat turun-temurun kebutaan warna secara langsung dipengaruhi oleh jenis kelamin anak, adanya gen patologis pada orang tua.
Hanya dengan mengatasi ambang usia tiga tahun, diferensiasi warna secara bertahap dimulai. Pada gilirannya, barulah seseorang dapat menentukan apakah anak itu merupakan keturunan yang diwariskan atau tidak.
Perlu juga dicatat bahwa dalam kasus-kasus di mana kebutaan warna diwariskan, orang-orang dengan pelanggaran semacam itu tidak membedakan warna tertentu. Namun, mata mereka lebih peka terhadap warna dan corak lain, akibatnya spektrum warna dapat melebihi orang yang sehat sekalipun.
Ciri khas lain dari buta warna herediter adalah bahwa selama penyakit tidak ada perubahan kondisi mata. Dengan gangguan penglihatan yang didapat, berbagai perubahan patologis, penurunan keparahan, penampilan katarak, dan lainnya sering terjadi.
Secara umum, buta warna adalah gangguan penglihatan umum, yang merupakan ketidakmampuan mata untuk membedakan warna dan warna tertentu. Pelanggaran semacam itu bisa bersifat bawaan dan didapat di alam dan membutuhkan diagnosis dan perawatan yang cermat.
Diagnosis penyakit melalui tabel polikromatik Rabkin. 27 halaman memiliki gambar dalam bentuk angka, angka geometris yang terdiri dari lingkaran dan titik-titik dengan kecerahan yang sama dengan latar belakang lingkaran dengan nada pucat.
Angka-angka dalam bentuk ini akan menentukan trichomant, seseorang tanpa patologi sensasi warna. Orang buta warna dengan kebutaan terhadap satu atau lebih warna tidak akan melihat angka atau angka pada lembaran. Tabel menentukan warna apa yang tidak melihat penglihatan.
Dokter menentukan kelainan persepsi latar belakang menggunakan tes Ishihara. Pada foto dengan bintik-bintik warna yang berbeda, beberapa dari mereka dalam warna seragam dilipat menjadi angka, huruf atau gambar. Seorang pasien dengan buta warna tidak akan melihat gambar.
Saat ini, metode untuk koreksi kebutaan warna bawaan tidak ada. Ada upaya untuk mengobati kebutaan warna dengan bantuan rekayasa genetika dengan memasukkan gen yang hilang ke dalam retina menggunakan partikel virus.
Dalam literatur ada informasi tentang pengujian teknologi yang berhasil pada monyet (banyak dari mereka memiliki buta warna). Namun sejauh ini, teknologi tersebut sedang dikembangkan.
Dalam kasus buta warna yang didapat, penyakit utama harus diobati (kerusakan SSP, katarak, dll.). Jika manifestasi kebutaan warna dikaitkan dengan minum obat, maka setelah berkonsultasi dengan dokter, obat harus diganti.
Jika penyakit ini turun temurun, maka tidak bisa diobati. Tetapi dalam kasus ketika penyakit diperoleh selama hidup dan gen yang rusak hilang, maka pengobatan sangat mungkin. Itu semua tergantung pada bagaimana dan kapan penglihatan itu terganggu. Diagnosis cepat dan perawatan yang tepat akan membantu mengembalikan persepsi warna sepenuhnya.
Jenis penyakit bawaan tidak diobati, tetapi mungkin untuk sedikit memperbaiki penglihatan:
Koreksi semacam itu memungkinkan orang sakit untuk hidup dan menavigasi dunia sekitar. Tanda di jalan, tanda, sinyal, peta memiliki warna berbeda. Karena itu, kebutaan warna memiliki kualitas hidup yang sedikit berbeda.
Selain itu, ada batasan profesional pada berbagai jenis pekerjaan yang terhubung dengan kehidupan orang lain: pengemudi, dokter, pilot, pelaut, personel militer dan profesi lainnya.
Mekanisme bagaimana kebutaan warna diwariskan dapat dipahami. Setiap penyakit turunan tidak dapat diobati, karena program genetika diletakkan sejak lahir dan diberikan kepada kita seumur hidup.
Orang-orang belajar hidup dengan barang bawaan yang mereka terima dari orang tua mereka. Beradaptasi dengan kehidupan dan pasien dengan buta warna. Sangat disayangkan bahwa mereka tidak harus melihat semua warna dan nuansa dunia kita yang beraneka warna.
Seperti yang ditunjukkan sejarah, kebutaan warna sama sekali bukan batu sandungan dalam menciptakan karya seni rupa oleh banyak seniman terkenal. Kita dapat mengingat setidaknya Vrubel yang sama, di mana karya-karyanya tempat prioritas diberikan kepada skema warna abu-abu.
Untuk waktu yang lama, banyak ahli di bidang psikologi cenderung percaya bahwa ketiadaan sama sekali dalam palet master terkenal warna merah dan hijau yang menegaskan kehidupan adalah karena gudang suram karakter sangat seniman.
Tetapi relatif baru-baru ini, sebuah teori yang menarik dikemukakan, yang dengannya komposisi warna lukisan-lukisan Vrubel dengan jelas dijelaskan bukan oleh pesimisme pelukis terkenal, tetapi oleh kehadiran anomali dalam penglihatan warnanya.
Benar, perlu disebutkan sekaligus bahwa teori ini tidak dianggap sebagai fakta yang terbukti, tetapi hanya ada sebagai salah satu asumsi yang mungkin. Ada fakta lain yang agak menarik dalam sejarah.
Pada suatu waktu, seorang seniman tertentu setuju untuk membuat reproduksi kanvas terkenal oleh Paul Gauguin, tetapi setelah pekerjaan itu selesai, pelanggan menolak untuk melakukan pekerjaan itu karena alasan yang sama sekali tidak dapat dipahami oleh seniman.
Intinya adalah bahwa gambar Gauguin dicat merah, sedangkan salinan dibuat dalam nuansa cokelat. Ternyata kemudian, penulis duplikat itu buta warna. Hasil beberapa penelitian menunjukkan bahwa sekitar setengah orang Eropa secara alami memiliki bakat sebagai pelukis.
Tetapi mereka semua bersama-sama berada pada posisi yang sama dalam masalah ini di awal perjalanan hidup mereka. Menurut para ahli, anak yang baru lahir paling merasakan warna kuning dan hijau.
Masih mengingat ahli besar di bidang abu-abu, yang merupakan kucing biasa. Jadi, rata-rata Murzyk atau Murlyka tanpa masalah mampu membedakan 25 nuansa mouse "kamuflase".
Orang-orang yang bekerja di sektor transportasi diharuskan memeriksa kerentanan terhadap bunga. Praktek telah menunjukkan bahwa cacat dapat menyebabkan kecelakaan transportasi dan korban manusia.
Cacat penglihatan menghalangi orang-orang muda yang ingin menjadi pilot, pengemudi kereta, pelaut, pengemudi, untuk memenuhi impian. Di Rusia, SIM tidak dikeluarkan untuk anomali persepsi warna untuk mengendarai mobil. Di luar negeri, orang buta warna memiliki hak untuk mengendarai kendaraan mereka sendiri.
Cacat genetik yang ditularkan dari orang tua tidak mempengaruhi ketajaman visual, tidak mengganggu dalam mencapai hasil yang baik dalam situasi kehidupan, penyakit ini jarang berkembang. Artis buta warna Vrubel, pelukis dari Perancis Charles Merion, sutradara film Hollywood Christopher Nolan dan selebriti lainnya telah mencapai kesuksesan luar biasa.
Buta warna membatasi kebugaran profesional untuk kebutaan warna. Penglihatan warna harus selalu normal bagi pengemudi kereta api, transportasi jalan, pelaut dan pilot, dokter dan pekerja industri kimia, karena persepsi warna yang terganggu dapat menyebabkan konsekuensi yang tragis.
Karyawan dari profesi ini secara teratur menjalani komisi untuk menentukan ketajaman visual dan penglihatan warna. Sebelumnya di Rusia, seseorang dengan dichromasy bisa mendapatkan SIM dari kategori A dan kategori B tanpa hak untuk dipekerjakan (yaitu, ia bisa mengendarai mobil untuk penggunaan pribadi).
Sejak 2012, yang melanggar persepsi warna, penerbitan SIM untuk kategori apa pun dilarang. Di Eropa (kecuali Romania) tidak ada batasan pada penerbitan SIM untuk buta warna.
Menurut Pasal 35 Jadwal Penyakit untuk pemeriksaan medis wajib militer, kebutaan warna tidak mengganggu perekrutan militer dan kinerja banyak misi tempur. Orang dengan buta warna dipanggil untuk dinas militer dalam kategori kebugaran "b" (kebugaran dengan beberapa batasan).
Hemofilia (penyakit keturunan yang ditandai oleh pelanggaran pembekuan darah), serta kebutaan warna, ditularkan oleh pembawa perempuan dari gen yang rusak kepada putra-putranya. Gen hemofilia dan kebutaan warna saling terkait.
Mereka berada dalam kromosom X seksual. Gen untuk hemofilia dan kebutaan warna adalah resesif. Ketika dilepaskan ke dalam tubuh wanita, itu tidak dapat menyebabkan penyakit, karena gen kuat dari kromosom X kedua bekerja. Ketika gen yang cacat ditransfer ke anak dari ibu, anak laki-laki pasti akan mengembangkan penyakit, karena ia memiliki satu kromosom X.
Sang ayah tidak dapat mentransfer gen yang rusak ke putranya, karena kromosom Y, yang tidak memiliki gen tersebut, ditransmisikan ke anak-anak dari ayah. Anak perempuan ayah hemofilik menjadi pembawa gen yang rusak.
Dalam perkawinan seorang buta warna laki-laki dan pembawa gen perempuan, ada risiko 50% melahirkan anak perempuan dengan buta warna: jika dia juga menerima kromosom X ibu dengan gen untuk buta warna pada kromosom X ayahnya dengan gen yang rusak. Anak perempuan yang sehat dari perkawinan ini akan menjadi pembawa gen yang cacat.
http://glazaexpert.ru/daltonizm/kak-peredaetsja-daltonizm