Sebagian besar orang percaya bahwa glaukoma adalah tekanan intraokular yang tinggi, yang disertai dengan rasa sakit yang parah di mata, sakit kepala dan penurunan penglihatan. Ini sebagian kasusnya.
Tetapi bahaya utama penyakit ini adalah bahwa hal itu dapat terjadi di bawah tekanan intraokular normal dan bahkan rendah. Gejala spesifik mungkin tidak muncul, atau berkembang secara bertahap. Itulah mengapa sangat penting untuk mengetahui apa tekanan mata normal untuk glaukoma. Mengetahui hal ini akan membantu mengidentifikasi penyakit pada tahap awal bahkan tanpa adanya keluhan.
Untuk mengenali penyakit pada waktunya, Anda harus mengetahui tingkat TIO normal.
PENTING. Kelebihan dari indikator ini menunjukkan risiko terkena glaukoma. Hal ini diperlukan untuk memonitor mereka, melewati pemeriksaan tepat waktu oleh dokter mata. Sangat penting untuk melakukan ini secara teratur setelah 40 tahun.
Sejumlah penulis menekankan kondisi seperti hipertensi mata. Peningkatan TIO ini menurut Goldman di atas 21 mm Hg. Tetapi tidak ada lesi retina, perubahan glaukoma pada saraf optik dan penyempitan bidang visual.
Dengan meningkatnya tekanan di mata berkembang kompresi retina, yang mengarah pada kematian sel-sel ganglion. Sel-sel ganglion adalah konduktor impuls saraf ke otak. Selain itu, TIO yang tinggi menyebabkan iskemia retina, yaitu gangguan nutrisi. Penularan impuls ke otak terganggu dan gangguan penglihatan, termasuk kehilangannya, berkembang.
Terjadi glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka. Bergantung pada bentuknya, berbagai gejala muncul, tetapi semuanya adalah tanda-tanda TIO tinggi. Ini selalu menyebabkan atrofi saraf optik, penyempitan bidang visual, dan, jika tidak diobati, menyebabkan kebutaan dan kecacatan total.
Bentuk penyakit ini memiliki beberapa nama lain - glaukoma tekanan rendah, glaukoma pseudonormal, amaurosis dengan penggalian, pseudoglaucoma, paraglaucoma, dll. Nama utama menekankan bahwa TIO rata-rata normal menyebabkan perubahan patologis pada saraf optik.
Bentuk penyakit ini terungkap dalam studi bidang visual (mereka akan menyempit) dan di hadapan perubahan glaukoma di saraf optik.
REFERENSI: Penting untuk diperiksa secara teratur oleh dokter mata, bahkan dengan IOP normal.
Ada beberapa metode untuk mengukur TIO yang saat ini digunakan. Beberapa dari mereka lebih akurat, yang lain lebih nyaman dan lebih cepat.
Dalam video, seorang dokter mata akan berbicara tentang cara mengukur TIO dengan benar dan seberapa sering:
Selain itu, ada tes kompresi vakum khusus. Mereka menentukan tingkat toleransi saraf optik terhadap peningkatan tekanan. Tes-tes ini membantu mengidentifikasi preglaucoma, yang memungkinkannya memulai pengobatannya tepat waktu dan memantau efektivitasnya.
Berbagai tetes dengan mekanisme aksi berbeda digunakan untuk mengobati penyakit. Mereka mengurangi pembentukan cairan intraokular, atau meningkatkan alirannya. Prostaglandin, M-cholinomimetics, blocker, carbonic anhydrase inhibitor, alpha 2-adrenomimetics digunakan. Baca lebih lanjut tentang mekanisme kerja obat dan indikasi penggunaan yang dapat Anda baca di artikel ini.
Jika obat tidak membantu, operasi laser digunakan, di mana untuk aliran cairan intraokular terbaik laser membuat lubang di iris.
Pertama-tama, perlu untuk menghindari faktor-faktor provokatif: stres, paparan cahaya rendah yang berkepanjangan, minum obat tertentu. Anda juga perlu tahu apakah Anda berisiko. Di hadapan faktor-faktor tersebut, perlu diperhatikan oleh spesialis.
Penting bagi setiap orang untuk mengetahui apa seharusnya TIO normal. Harus diingat bahwa bahkan dengan tekanan normal, perubahan patologis pada mata adalah mungkin. Karena itu, Anda harus memperhatikan kesehatan Anda dan memperhatikan bahkan gejala sekecil apa pun.
Dalam video tersebut, seorang dokter mata akan berbicara tentang penyebab dan pengobatan glaukoma normotensif (dengan TIO normal dan rendah):
http://glaza.guru/bolezni-glaz/zabolevaniya/glaukoma/diagnostik/normalnoe-glaznoe-davlenie-pri-glk.htmlTekanan normal glaukoma cukup sulit untuk ditentukan, selama perjalanan penyakit tidak ada peningkatan tekanan intraokular, itu normal. Biasanya penyakit didiagnosis pada wanita yang lebih tua.
Glaukoma berkembang melalui penyakit yang ditransfer dari alat penglihatan atau karena perubahan yang berkaitan dengan usia pada organ penglihatan, lebih lanjut menyebabkan gangguan dalam sirkulasi darah otak. Penting untuk melakukan diagnosis lengkap untuk mengidentifikasi penyakit dan secara teratur melakukan kunjungan ke dokter spesialis mata.
Dalam kebanyakan kasus, perawatan bedah diperlukan untuk perawatan, metode pengobatan sangat jarang membantu dan memiliki efek samping. Pada artikel ini kita akan berbicara tentang bagaimana glaukoma terjadi dengan tekanan normal, mengapa itu terjadi dan bagaimana cara mengobatinya.
Tetapi ada keadaan lain dari penyakit ini - glaukoma tanpa peningkatan tekanan intraokular, juga disebut "glaukoma normotensif". Ini adalah fenomena yang sangat langka, di mana saraf mentolerir perubahan sifat negatif, penglihatan memburuk, tetapi tekanan di dalam organ visual tetap normal.
Glaukoma adalah penyakit di mana saraf optik yang menghubungkan mata dengan otak terpengaruh. Dia mengizinkan untuk melihat. Kondisi ini biasanya terjadi dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi. Tetapi tekanan glaukoma normal terlihat berbeda.
Cairan biasanya beredar di sekitar mata. Pada banyak jenis glaukoma, itu tidak mengikuti seperti yang diharapkan. Jadi, ada akumulasi, seperti air di selokan yang tersumbat. Akibatnya, tekanan muncul di mata. Seiring waktu, itu mulai merusak saraf optik.
Dalam kasus glaukoma tekanan normal, saraf optik rusak, bahkan jika tekanan mata tetap dalam kisaran normal. Dokter menyebutnya glaukoma tekanan (rendah) normal.
Pada glaukoma, tekanan normal tidak terjadi hipertensi intraokular sejati. Lebih sering penyakit ini didiagnosis pada wanita. Glaukoma tekanan rendah ditandai oleh fitur-fitur berikut:
Klasifikasi glaukoma sudut terbuka primer didasarkan pada indikator signifikansi epidemiologis dari standar tekanan intraokular. Namun, data ini relatif arbitrer dan tidak dapat diandalkan secara klinis.
Terjadinya glaukoma tekanan normal dan rendah pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun ditemukan pada 0,2-16% kasus (di antara pasien dengan glaukoma sudut terbuka). Glaukoma normotensif terutama menyerang wanita berusia 60 tahun.
Normotensif adalah jenis penyakit, ketika penglihatan memburuk dengan kerusakan pada saraf optik, sementara tekanan intraokular tetap normal. Ini juga disebut glaukoma tekanan normal atau rendah.
Tekanan mata juga disebut ketegangan intraokular atau mata. Levelnya diukur dalam kolom mm merkuri. Sebagian besar pasien dengan glaukoma mengalami peningkatan tekanan intraokular - lebih dari 21 mm Hg.
Anda tidak bisa mengatakan tentang glaukoma tanpa tekanan yang meningkat. Di sini, level dijaga dalam kisaran - 10-21 mm Hg, artinya, indikatornya normal.
Bentuk penyakit ini terjadi terutama pada wanita. Usia, paling sering ditemukan glaukoma tanpa peningkatan EDC - setelah 40 tahun. Tekanan intraokular normal juga merupakan karakteristik dari bentuk sudut terbuka penyakit pada tahap awal, karena ciri-ciri kedua jenis penyakit ini serupa.
Tekanan normal glaukoma (atau glaukoma tekanan rendah) lebih sering terjadi pada wanita dan ditandai oleh:
Glaukoma kongenital (dengan perkembangan janin abnormal) dan glaukoma sekunder (akibat penyakit lain) sangat jarang.
Penyebab glaukoma dengan tekanan normal belum sepenuhnya diselidiki. Ada asumsi bahwa semuanya ada di saraf tengkorak yang rapuh. Karena kerapuhan yang hebat, kerusakan EF dapat terjadi selama TIO normal dan karena berkurangnya aliran darah ke saraf kranial.
Kerentanan berlebihan dari saraf optik - paling sering merupakan fenomena turun-temurun. Penurunan aliran darah ke saraf kranial terjadi akibat kerusakan pembuluh darah sistem sirkulasi.
Juga, para ilmuwan telah menemukan bahwa tekanan darah dan glaukoma normotensif berhubungan. Pasien tekanan darah rendah juga mengalami tekanan darah rendah, terutama pada malam hari. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa tekanan darah rendah menurunkan tekanan di kapiler mata, dan karenanya menurunkan TIO.
Juga, pengurangan ketegangan mata disebabkan oleh faktor-faktor seperti ablasi retina, dehidrasi karena infeksi dan radang bola mata, penyakit ginjal, dan komplikasi pasca operasi.
TIO orang sehat berkisar antara 10 hingga 22 mm Hg. Seni Tergantung pada peningkatannya, ada 4 tahap dalam pengembangan penyakit:
Harus diingat bahwa pada siang hari tekanan mata dapat bervariasi. Di pagi hari lebih tinggi, dan menurun di malam hari. Dianggap fluktuasi normal antara tingkat hingga 3 mm Hg. Seni
Ketika serabut saraf mati, bintik-bintik buta akan mulai muncul dalam persepsi visual. Tetapi mereka dapat diabaikan sampai sebagian besar serabut saraf optik mati.
Saat keadaan memburuk, bidang tampilan menyempit. Seolah-olah Anda sedang melihat melalui sebuah terowongan. Jika semua serat di saraf optik mati, kebutaan terjadi.
Tekanan normal glaukoma berlangsung lambat. Penting untuk menjalani pemeriksaan rutin oleh dokter spesialis mata. Ini adalah dokter yang berspesialisasi dalam memberikan perawatan mata dan melakukan operasi mata. Pemeriksaan dapat membantu mendeteksi penyakit sebelum kehilangan penglihatan terjadi.
Nilai IOP biasanya 16-19 mm Hg. Art., Tetapi dalam beberapa kasus levelnya di bawah 15 mm Hg. Seni Asimetri dalam manifestasi penyakit adalah tipikal: semakin jelas kerusakan saraf optik, semakin tinggi tekanan intraokular.
Defek lapang pandang tidak berbeda dengan perubahan glaukoma sudut terbuka primer, meskipun telah ditemukan bahwa dengan glaukoma tekanan normal (rendah), mereka dilokalisasi lebih dekat ke pusat dan lebih menonjol.
Dalam beberapa kasus, bahkan tanpa pengobatan, perubahan ini tidak berkembang. Namun, karena keterlambatan diagnosis tekanan normal (rendah), kecenderungan kerusakan yang lebih parah lebih jelas daripada di glaukoma sudut terbuka primer.
Perbedaan lain dari glaukoma normal (rendah) dari glaukoma sudut terbuka primer:
Untuk glaukoma sudut terbuka dan glaukoma dengan tekanan normal ditandai dengan tidak adanya gejala. Jika penurunan tekanan intraokular terjadi dalam jangka waktu lama (beberapa tahun) - satu-satunya tanda penyakit ini adalah penurunan penglihatan secara bertahap.
Saat peradangan, dehidrasi dan infeksi, ada penurunan tajam dalam tekanan. Mata pasien mengering dan kehilangan kilau, dan kadang-kadang kelopak mata bisa terlihat. Nyeri tajam di mata, gejala glaukoma sudut tertutup.
Hanya glaukoma sudut tertutup yang memiliki gejala berat.
Ini ditandai dengan:
Glaukoma tekanan rendah memiliki gejala berikut:
Anda akan menjatuhkan tetes di mata Anda untuk memperluas (atau memperbesar) pupil. Dokter kemudian akan menggunakan kaca pembesar khusus untuk memeriksa warna dan bentuk saraf optik. Selain itu, ia akan memeriksa adanya kerusakan atau cacat.
Dokter mata akan mengukur tekanan intraokular serta ketebalan kornea. Selain itu, dokter akan melakukan tes lapangan visual untuk mengidentifikasi perubahan di pinggiran yang mungkin tidak Anda sadari.
Beberapa orang dengan tekanan normal glaukoma memiliki gejala yang terkait dengan masalah pembuluh darah, seperti migrain, tangan dan kaki dingin, tekanan rendah.
Dalam kasus glaukoma jenis apa pun, sirkulasi terganggu, kelebihan cairan menumpuk, peningkatan beban pada saraf optik dan komponen lain dari organ penglihatan terjadi.
Ada juga kerusakan pada suplai darah ke jaringan. Proses ini ditentukan dengan melakukan visi diagnostik - mengamati saraf optik dan mengidentifikasi perubahan yang bersifat negatif. Ada tiga cara untuk mendiagnosis glaukoma tanpa EDC. Pertimbangkan mereka secara lebih rinci.
Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan alat untuk pemeriksaan visual pada bagian bawah mata. Ini disebut ophthalmoscope. Pemeriksaan berlangsung di ruangan gelap, di mana dengan bantuan sinar yang berasal dari perangkat, seorang dokter mata memeriksa cacat pada organ visual melalui pupil.
Selama prosedur, ia menentukan kondisi penyakit sesuai dengan bentuk dan warna saraf. Dalam kasus pengamatan saraf melingkar dan warna pink yang tidak terlalu sehat, diagnosis dibuat: penyakit ada dan berkembang.
Metode kedua, dimana glaukoma didiagnosis dengan tekanan mata normal, dilakukan dengan menggunakan uji lapang pandang. Berkat dia, peta penglihatan pasien yang lengkap dibuat.
Studi ini membantu untuk menetapkan zona kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh kerusakan saraf optik. Perubahan-perubahan yang tidak diperhatikan seseorang, ditentukan dengan bantuan diagnosis yang telah diuji.
Ada cara lain untuk mendeteksi glaukoma tanpa peningkatan TIO. Esensinya adalah dalam melakukan pemantauan harian delapan jam dari tekanan intraokular. Memang, penyebab perkembangan glaukoma sudut terbuka dengan indeks normal tekanan intraokular adalah fluktuasi yang jelas.
Dan dengan bantuan diagnostik diferensial, sangat mungkin untuk mengidentifikasi puncak "lompatan" dalam tekanan di atas norma (21 mm Hg).
Dengan tingkat tekanan intraokular yang normal, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang, yang berhubungan dengan fluktuasi yang jelas dari indikator ini pada siang hari. Hanya dengan memantau tekanan intraokular, adalah mungkin untuk menetapkan keberadaan puncak hipertensi okular, di mana tekanannya melebihi 21 mm Hg.
Glaukoma sudut terbuka dan sudut tertutup, glaukoma tekanan normal atau tekanan rendah - semua ini adalah bentuk paling umum dari penyakit organ penglihatan yang sangat berbahaya dan tidak dapat diubah - glaukoma atau "pengaburan mata biru".
Jika tidak didiagnosis tepat waktu dan pengobatan tidak dimulai, selanjutnya akan menyebabkan kebutaan.
Meskipun kerusakan yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat disembuhkan, dokter akan mencoba menghentikan kerusakan dan memperlambat atau mencegah kehilangan penglihatan. Dia mungkin meresepkan obat tetes mata, menyarankan perawatan laser, atau berbicara dengan Anda tentang operasi.
Awalnya, obat-obatan digunakan untuk perawatan organ penglihatan, dan hanya jika efeknya tidak memiliki efek yang diinginkan, dokter merekomendasikan operasi. Untuk obat-obatan terutama termasuk obat tetes mata, yang tugasnya adalah mengurangi tekanan intraokular.
Juga menggunakan obat aksi lokal yang tidak hanya mengurangi Ophthalmotonus, tetapi juga meningkatkan aliran darah ke mata, dan menormalkan proses metabolisme di jaringan mata.
Ketegangan mata dengan tetes turun menjadi sekitar 30%, dan jika Anda tidak membiarkannya naik lagi, glaukoma stabil dan pandangan menjadi lebih baik. Ketika glaukoma merupakan konsekuensi dari penyakit lain, kedua penyakit tersebut diobati secara bersamaan.
Ketika terapi obat tidak membantu, pasien dianjurkan operasi. Ini bisa dari dua jenis: dengan menggunakan laser dan bedah mata.
Seperti jenis glaukoma lainnya, glaukoma tekanan normal diperlakukan dengan dua cara:
Selain itu, analog prostaglandin membantu mengurangi tingkat tekanan intraokular pada tipe glaukoma ini, yaitu, dengan latar belakang normotonia.
Obat sistemik yang memblokir saluran kalsium, seperti nifedipine, biasanya diresepkan untuk orang muda pada tanda-tanda awal penyakit. Pra-diagnosa vasospasme perifer dengan penggunaan capillaroscopy.
Efektivitas terapi ini akan dipertahankan untuk waktu yang lama hanya jika perimetri tidak menunjukkan dinamika negatif selama 2-3 bulan pertama perawatan.
Jika selama pemantauan harian tingkat tekanan intraokular ditemukan secara signifikan menurunkannya pada malam hari, maka Anda harus membatalkan asupan malam obat antihipertensi.
Obat yang paling populer untuk glaukoma tanpa peningkatan tekanan intraokular adalah Betaxolol.
Seperti yang disebutkan sebelumnya, dengan glaukoma tanpa EDC di siang hari, mungkin ada "lompatan" tekanan intraokular.
Pengobatan dengan obat-obatan diproyeksikan untuk menstabilkan tekanan ini. Selain itu, ia memblokir kerusakan lebih lanjut pada saraf optik, sehingga keadaan menjadi normal.
Obat yang paling populer untuk glaukoma tanpa peningkatan tekanan intraokular adalah Betaxolol.
Mengambil obat ini mempromosikan nutrisi aktif dan suplai darah ke saraf. Berkat obat ini, serta analog prostaglandin ("Xalatan", "Travatan"), tingkat IOP berkurang pada jenis glaukoma ini, yaitu, dengan latar belakang normotonia.
Juga dalam kasus deteksi tanda-tanda awal penyakit, obat sistemik diresepkan untuk memblokir saluran kalsium. Ini termasuk "nifedipine". Tetapi obat-obatan seperti itu direkomendasikan terutama untuk wanita muda.
Seberapa efektif terapi ini, dan berapa lama efek penggunaan obat akan bertahan, tergantung pada ada atau tidaknya dinamika negatif dengan perimetri. Jika dalam 2-3 bulan tidak akan diamati, maka penyakitnya telah berhenti dan Anda dapat menggunakan metode perawatan ini lebih lanjut.
Hanya pasien yang memiliki perubahan progresif dalam bidang visual yang diperlukan untuk perawatan. Pertama-tama, dengan bantuan metode berikut, tekanan intraokular berkurang 30% dari level awal:
Diagnosis banding glaukoma, disertai dengan tekanan intraokular normal atau rendah, dengan penyakit lain pada organ penglihatan.
Dengan demikian, untuk glaukoma sudut terbuka primer dengan indeks normal tekanan intraokular, fluktuasi hariannya merupakan karakteristik, yang mengarah pada perkembangan penyakit.
Puncak harian dari indikator ini dapat diidentifikasi dengan mengukur tekanan intraokular harian selama 8 jam. Juga, anomali bawaan dari saraf optik (coloboma atau disk besar) dapat diambil untuk perubahan glaukoma pada organ penglihatan.
Ini biasanya merupakan tahap pertama perawatan glaukoma. Beberapa tetes yang diresepkan menyebabkan mata mengeluarkan lebih sedikit cairan.
Ini membantu mengurangi tekanan. Tetes lain membantu membersihkan mata cairan dengan lebih baik.
Seperti semua obat, mereka mungkin memiliki efek samping, seperti:
Beberapa obat menyebabkan masalah ketika berinteraksi dengan obat lain. Tunjukkan pada dokter Anda daftar obat yang Anda gunakan sebelum memulai perawatan.
Ia memiliki karakter yang beragam. Dalam satu kasus, lubang dibuat dengan bantuan laser untuk pergerakan cairan yang lebih baik di dalam ruang mata, yang membantu mengurangi tekanan.
Jenis operasi ini digunakan untuk menghilangkan glaukoma sudut-penutupan, setelah terlebih dahulu mengurangi tekanan dengan obat-obatan. Jenis lain dari intervensi laser adalah untuk menghilangkan penyumbatan saluran drainase, yang mengembalikan aliran cairan.
Operasi berlangsung sekitar 20 menit, tetapi Anda harus menunggu beberapa minggu untuk mendapatkan efek penuh.
Jika obat-obatan dan perawatan laser tidak mempengaruhi tekanan mata, dokter dapat berbicara dengan Anda tentang operasi.
Ada prosedur yang disebut trabeculectomy, di mana lubang dibuat pada protein (atau sklera) mata sehingga cairan dapat mengalir keluar. Atau, untuk menurunkan tekanan, tabung drainase dapat ditanamkan.
Para peneliti sedang bekerja untuk menemukan pengobatan glaukoma tekanan normal terbaik yang akan membantu melindungi saraf optik dan meningkatkan aliran darah.
Bedah Mikro juga memiliki beberapa opsi intervensi. Salah satu yang paling umum adalah menghilangkan sebagian kecil dari sistem drainase ruang mata yang tersumbat dan membuat gelembung untuk aliran baru cairan mata, yang mengurangi tekanan di dalam mata.
Juga gunakan metode implantasi dalam perangkat mata untuk meningkatkan aliran cairan mata. Bukan operasi yang paling efektif adalah penghapusan bagian sklera. Akibatnya, aliran cairan intraokular terjadi melalui residu kecil jaringan.
Intervensi medis diperlukan hanya untuk pasien yang memiliki perubahan progresif dalam bidang visual. Pada saat yang sama, mereka berusaha mengurangi tingkat tekanan intraokular hingga sepertiga dari nilai awal.
Laksanakan hanya untuk pasien dengan perubahan terdaftar yang sedang berkembang bidang penglihatan. Ini terdiri dalam mengurangi tekanan intraokular sebesar 30% dari tingkat awal.
Jika metode obat tidak memberikan hasil yang nyata, maka gunakan bantuan ahli bedah. Pada dasarnya, pasien ditawari untuk melakukan trabeculoplasty. Ini diproduksi menggunakan laser dengan fotokoagulasi jaringan trabecular organ optik.
Jenis operasi ini juga dilakukan untuk jenis glaukoma lainnya, ketika obat-obatan tidak mampu mengatasi tekanan darah tinggi.
Lakukan operasi sebagai berikut:
Adapun pertanyaan pengobatan mandiri glaukoma di rumah, maka itu bisa dilakukan hanya dengan izin dari dokter yang hadir. Agar kondisinya stabil dan tidak memburuk, perlu untuk benar-benar mengikuti instruksi yang ditentukan. Bereksperimen dengan sediaan farmasi, serta obat tradisional tidak diinginkan.
Sayangnya, glaukoma tidak dapat dicegah. Tetapi kebutaan yang disebabkan oleh penyakit ini dapat dihindari dengan mendiagnosis dan memulai perawatan pada tahap awal. Karena itu, kunjungi dokter mata secara rutin untuk pemeriksaan mata komprehensif.
Glaukoma tanpa peningkatan hasil TIO sebagai berikut:
Fakta yang menarik: frekuensi terjadinya penyakit ini mempengaruhi tempat tinggal orang tersebut. Jadi, paling sering glaukoma jenis ini dapat ditemukan di Jepang.
Penyebab glaukoma tanpa spesialis EDC belum sepenuhnya diteliti. Namun, di kalangan medis diyakini bahwa faktor risiko utama untuk penyakit ini adalah struktur saraf kranial yang terlalu rapuh.
Karena hal ini, bentuk cacat pada saraf optik, glaukoma terjadi. Struktur saraf kranial yang terlalu rapuh seringkali merupakan cacat bawaan, seperti halnya penyakit glaukoma itu sendiri.
Faktor utama dalam perkembangan glaukoma adalah struktur rapuh saraf kranial, yang mengarah pada pembentukan cacat.
Prasyarat yang menyebabkan bentuk penyakit ini juga termasuk tingkat aliran darah yang terlalu rendah di saraf kranial.
Fenomena ini terjadi karena fungsi pembuluh darah yang tidak tepat. Ini termasuk:
Para ahli telah mengidentifikasi hubungan antara tekanan darah dan glaukoma tanpa peningkatan EDC. Dalam perjalanan penelitian, terungkap bahwa beberapa pasien dengan TIO rendah memiliki tekanan darah rendah. Sebagian besar fenomena ini diamati pada malam hari.
Fakta ini disebabkan oleh fakta bahwa tekanan darah rendah mengurangi tekanan kapiler mata, dan pada saat yang sama - tekanan intraokular.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/glaukoma-normalnogo-davleniya-prichiny-i-lecheniePenulis: Yegorov E.A. (UNIIF - cabang FGBI NMITS FPI dari Kementerian Kesehatan Rusia, Yekaterinburg), Alyabyeva Z.Yu. (GBOU VPO "RNRMU mereka. NI Pirogov" Kementerian Kesehatan Rusia; Pusat Glaucomi Kota Moskow di GKB № 15 mereka. OM Filatov)
Untuk kutipan: Egorov EA, Alyabyeva Zh.Yu. Glaukoma dengan tekanan normal // BC. 2000. №1. P. 9
Universitas Kedokteran Negeri Rusia, Moskow
Baru-baru ini, secara radikal mengubah gagasan glaukoma. Jika sebelumnya kriteria utama untuk glaukoma adalah peningkatan tekanan intraokular (TIO), maka sekarang penyakit yang terkait dengan perubahan karakteristik pada kepala saraf optik dan bidang visual disebut glaukoma. Telah ditetapkan bahwa dengan peningkatan TIO sekitar 30 mm Hg. autoregulasi tonus vaskular terganggu, yang menyebabkan kemunduran perfusi saraf optik. Pada saat yang sama, perkembangan glaukoma dimungkinkan pada tingkat IOP dalam kisaran normal secara statistik (rata-rata TIO tanpa pengobatan kurang dari atau sama dengan 21 mm Hg bila diukur selama jam siang hari).
Di antara sejumlah faktor yang berkontribusi terhadap perjalanan glaukoma, pelanggaran hemodinamik saraf optik, yang mengurangi stabilitas saraf optik menjadi peningkatan TIO, adalah sangat penting.
Glaukoma tekanan normal (MLA) adalah glaukoma sudut terbuka primer dengan penggalian glaukoma saraf optik dan defek glaukoma pada bidang visual, tetapi dengan level TIO dalam kisaran normal.
Menurut R. Levene (1980), di negara-negara Eropa, MLA menyumbang 11 hingga 30% dari semua kasus glaukoma. Di Jepang, pada orang yang berusia di atas 40, jumlah kasus MLA adalah 4 kali jumlah kasus glaukoma tekanan tinggi. MLA mempengaruhi 2% dari populasi Jepang [1].
Kemungkinan mekanisme untuk pengembangan neuropati optik dengan MLA
Perkembangan neuropati glaukoma berkontribusi pada sejumlah faktor yang dapat dibagi menjadi faktor-faktor yang tidak tergantung pada TIO dan terkait dengannya. Ada bukti bahwa penurunan toleransi kepala saraf optik (DON) terhadap TIO mungkin disebabkan oleh karakteristik arsitektur pelat kisi. Yang sangat penting dalam MLA adalah pelanggaran hemodinamik pada pembuluh yang memberi makan saraf optik [1, 2].
Faktor kunci dalam patogenesis MLA
Pembuluh yang memberi makan saraf optik mungkin menyempit karena vasospasme. Bukti meyakinkan tentang hubungan MLA dan sindrom Raynaud telah ditemukan. Ketika MLA juga ditandai dengan peningkatan frekuensi sakit kepala, seringkali migrain, dan penurunan aliran darah di jari-jari sebagai respons terhadap paparan dingin.
Diasumsikan bahwa salah satu penyebab utama perkembangan MLA adalah gangguan autoregulasi hemodinamik pada cakram optik. Menurut beberapa penulis, ini disebabkan oleh perubahan pada sistem endothelin-1 - nitric oxide. Kandungan endotelin dalam plasma darah pada beberapa pasien dengan MLA meningkat dibandingkan dengan norma, dan tidak ada patologi vaskular sistemik atau gangguan hemokirkulasi umum pada pasien ini [1].
Gangguan aliran darah arteri karena stenosis atau perubahan aterosklerotik difus dari arteri utama kepala mengurangi toleransi saraf optik terhadap TIO. Karakteristik keluhan dari bentuk ensefalopati (sefalgia, vestibulopati, gangguan mental dan intelektual, sindrom piramidal) memungkinkan kami untuk menyarankan keberadaan patologi ini. Yang tidak kalah penting adalah sirkulasi vena. Ini dapat disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial (cedera otak traumatis dalam sejarah), phlebopathy (perhatian harus diberikan pada komorbiditas: varises, wasir), hipotensi (kongesti vena berkembang karena penurunan tekanan perfusi otak). Gangguan ini memerlukan konsultasi dengan ahli saraf dan pemeriksaan Doppler. Dianjurkan untuk manajemen bersama lebih lanjut dari kelompok pasien ini dengan ahli saraf.
Dalam beberapa kasus, pasien dengan MLA mengalami penurunan tekanan darah (BP) di malam hari dan tekanan diastolik rendah. Selain itu, pasien dengan glaukoma (seperti glaukoma sudut terbuka primer, dan dengan MLA) dan hipertensi arteri, menggunakan obat antihipertensi, dengan penurunan tekanan darah sistolik yang jelas pada malam hari ada kecenderungan untuk memburuknya bidang visual dan perkembangan penyakit.
Gangguan hemorheologi dan fibrinolisis dalam MLA meliputi peningkatan plasma dan viskositas darah, kecenderungan hiperkoagulasi (khususnya, hipadadhesitas trombosit dan peningkatan waktu lisis euglobulin). Namun, gangguan ini hanya terjadi pada beberapa pasien. Mengingat bahwa perubahan sifat reologis darah pada pasien dengan MLA adalah individu, perlu untuk memeriksa setiap pasien.
Faktor risiko untuk pengembangan MLA termasuk krisis hemodinamik (episode kehilangan darah masif atau syok hipotensi), jadi jika Anda mencurigai MLA, data animnestik yang cermat harus dikumpulkan. Pasien dengan MLA ditandai oleh peningkatan insiden patologi kardiovaskular dan prevalensi gaya hidup yang menetap; infark serebral lebih umum (menurut pencitraan resonansi magnetik) [1].
Kehilangan jaringan yang parah dari cincin neuroglial dan atropi peripapiler yang luas adalah karakteristik dari MLA. Mungkin ini disebabkan oleh diagnosis yang relatif terlambat dari jenis glaukoma ini, karena diagnosis sering dibuat hanya ketika skotoma sentral muncul. Pada pasien dengan MLA, frekuensi perdarahan yang lebih tinggi pada kepala saraf optik dicatat. Nilai prognostik perdarahan yang mendukung perkembangan MLA telah ditetapkan.
H. Geijssen dan E.Greve (1995) mengidentifikasi tiga kelompok pasien dengan MLA sesuai dengan kondisi disk optik;
1 - dengan glaukoma iskemik fokal;
2 - dengan sklerotik pikun;
3 - dengan glaukoma dengan miopia.
Semua kelompok ini berbeda dalam etiologi dan prognosis [3]. Sehubungan dengan peningkatan frekuensi operasi laser excimer untuk miopia, harus diingat bahwa mengurangi ketebalan kornea di zona pusat menyebabkan perkiraan TIO yang lebih rendah dibandingkan dengan yang sebenarnya ketika diukur dengan metode rutin.
Penggalian kepala saraf optik dengan MLA sering melebihi jumlah yang diharapkan dalam ukuran dan kedalaman cacat di bidang visual. Penggalian yang sangat dalam dan warna abu-abu dari cakram (cakram saraf optik "gagal") selama MLA harus mengkhawatirkan dalam hal adanya stenosis arteri-arteri utama. Pada saat yang sama, cacat dalam bidang visual sering mencapai titik fiksasi, pada saat yang sama, batas temporal perifer bisa dibilang tidak berubah. MLA ditandai dengan penurunan fotosensitifitas yang lebih dalam dan curam, di samping itu, cacat bidang visual terletak lebih dekat ke titik fiksasi dibandingkan dengan kelompok glaukoma tekanan tinggi. Perbedaan-perbedaan ini mungkin terkait dengan perbedaan usia pasien dan tingkat TIO, karena, misalnya, cacat yang lebih difus dari bidang visual adalah karakteristik pasien usia yang lebih muda dan dengan TIO lebih tinggi [4].
Definisi Perkembangan MLA
Tidak seperti glaukoma tekanan tinggi, yang dapat menyebabkan hilangnya fungsi visual yang cepat (dalam beberapa jam selama serangan akut), dengan MLA, kerusakan lapang pandang biasanya terjadi secara bertahap. Menurut D.Kamal dan R.Hitchings (1998), tingkat penurunan fotosensitifitas retina dapat bervariasi dari perubahan yang tidak dapat ditentukan selama 10 tahun atau lebih hingga hilangnya 5 dB * per tahun. Pengobatan diperlukan jika penyakit berkembang dan laju perkembangan pada pasien sedemikian rupa sehingga, dengan mempertimbangkan usia pasien, ia terancam gangguan fungsi visual.
MLA dibedakan dari glaukoma dengan fluktuasi harian yang besar pada TIO ketika meningkat di luar kantor dokter (yaitu, kenaikan ini tidak dapat didaftarkan). TIO tinggi dapat secara normal dinormalisasi (salah satu contohnya adalah glaukoma pigmen, di mana TIO sering dinormalisasi dengan usia).
Hal ini juga diperlukan untuk membedakan MLA dengan keadaan atrofi saraf optik yang awalnya ada (dengan hilangnya bidang visual), di mana bahkan TIO di zona norma tinggi sering menyebabkan proses untuk berkembang. Penting untuk mengecualikan perubahan non-glaukoma di cakram optik.
TIO biasanya diukur pada siang hari terutama dengan tonometer contactless pada posisi duduk pasien. Pada saat yang sama, telah ditunjukkan bahwa beberapa pasien dengan glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan pada dini hari. Juga diketahui adalah ketergantungan TIO pada posisi pasien (khususnya, penurunan pengukuran tekanan pada posisi duduk). Oleh karena itu, dalam kasus yang diduga MLA, TIO harus diukur pagi-pagi sebelum pasien diangkat dalam posisi terlentang [2, 5].
Menurut tabel ringkasan yang disediakan oleh H.Geijssen (1991), diagnosis banding untuk MLA harus dilakukan dengan ketentuan sebagai berikut:
1. Peningkatan TIO dalam norma statistik.
2. Ketinggian TIO yang tidak diarahkan, tergantung pada posisi tubuh. Gangguan penggalian dan / atau visual yang tidak terkait dengan peningkatan TIO.
3. Perubahan kepala saraf optik:
• penggalian fisiologis yang besar;
• miopia dengan atrofi peripapiler;
• coloboma dan lubang diskus optikus;
• inversi kepala saraf optik.
4. Penyakit neurologis:
• meningioma optik;
• meningioma pada bagian belakang sadel Turki;
• sindrom kursi kosong [6].
Dalam kasus arachnoiditis optic-chiasmatic, konsultasi dengan dokter spesialis saraf dan ahli bedah saraf ditunjukkan untuk memutuskan pertanyaan tentang perawatan bedah saraf. Jika perawatan bedah saraf tidak diindikasikan dan ada ancaman terhadap penglihatan sentral, maka upaya dapat dilakukan untuk meningkatkan perfusi saraf optik dengan operasi fistulisasi.
Masalah yang menjadi perhatian bagi semua, tanpa kecuali, dokter mata yang mengalami MLA adalah kebutuhan untuk menggunakan metode pencitraan neurologis dalam pemeriksaan umum pasien. Pada TIO normal, perlu untuk menyingkirkan penyebab neurologis dari perubahan saraf optik. Meskipun keberadaan penggalian tidak seperti biasanya dari patologi saraf optik yang disebabkan oleh kompresi, ada laporan tentang hal ini dalam literatur. Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) adalah studi mahal, jadi tidak perlu menggunakannya sebagai rutin. Menurut CT dan MRI, frekuensi proses volume pada pasien dengan MLA adalah sama seperti pada populasi umum, dan untuk patologi iskemik difus pada tingkat pembuluh kecil otak, lebih sering terjadi pada MLA. Menurut pendapat kami, ini menunjukkan perlunya studi yang lebih rinci tentang status vaskular pada pasien dengan MLA.
Untuk pemeriksaan lebih lanjut dari proses volumetrik yang dicurigai, disarankan untuk merujuk pasien hanya jika tidak ada korelasi antara keadaan disk saraf optik dan perubahan dalam bidang visual, yaitu, jika ada disk saraf optik pucat tanpa penggalian khas atau bidang visual yang mencurigakan dari patologi neurologis yang ada (misalnya, cacat bidang visual homonim dengan batas yang jelas di sepanjang garis median), dan juga jika keluhan pasien tidak dijelaskan oleh hilangnya penglihatan [1].
Tindakan yang bertujuan mengurangi TIO
Pengobatan antihipertensi, memberikan pengurangan TIO lebih dari 25%, secara efektif memperlambat perkembangan MLA.
Saat ini, pada pasien dengan OTD, awalnya memiliki TIO pada batas bawah dari nilai normal, operasi fistulisasi dengan penggunaan sitostatika intraoperatif lebih efektif. Meskipun dalam kasus ini, penurunan TIO 25% penuh dengan perkembangan hipotensi pasca operasi [1, 5]. Karena hal ini, komplikasi D.Kamal dan R.Hitchings (1998) merekomendasikan penggunaan perawatan bedah pada pasien dengan kemunduran yang jelas dari bidang visual, di mana pengurangan 25-30% pada TIO adalah mungkin terjadi ketika obat tidak efektif. Dalam kasus seperti itu, perawatan bedah yang hampir segera diperlukan. Mungkin dengan MLA, salah satu efek paling penting dari obat antihipertensi adalah meningkatkan perfusi kepala saraf optik. Pada sudut lebar bilik anterior, tetapi dengan profil berbentuk paruh, iridektomi laser ditunjukkan untuk mencegah munculnya IOP di malam hari.
Koreksi kelainan hemodinamik
Terapi obat untuk gangguan hemodinamik pada MLA saat ini cukup terbatas dan termasuk asupan oral antagonis kalsium dan agen antiplatelet, serta pengobatan lokal seperti betaxolol.
Data tentang efektivitas penghambat saluran kalsium dalam MLA masih kontroversial. Menurut J.Flammer (1993), penghambat saluran kalsium dapat efektif pada pasien dengan sindrom vasospastik, serta pada mereka yang memiliki pengobatan singkat telah meningkatkan atau menstabilkan bidang visual [1, 7]. Terutama nilvadipine dan nimodipine yang menjanjikan, memiliki tropisme ke pembuluh otak. Obat-obatan ini harus digunakan dalam kasus-kasus di mana penurunan TIO 25-30% tidak dapat dicapai atau jika, meskipun terjadi penurunan TIO, kerusakan diamati dalam bidang pandang [1].
Mengingat pengaruh gangguan aliran vena pada suplai darah saraf optik pada pasien dengan discirculation vena, disarankan untuk menggunakan obat venotonic (aescin, diosmin, dll.).
Aspek yang sangat penting adalah pengobatan patologi kardiovaskular pasien atau kondisi yang mempengaruhi sistem pembekuan darah (misalnya, penyakit pencernaan, anemia, gagal jantung kongestif, gangguan sirkulasi sementara, aritmia jantung) untuk memastikan perfusi maksimum kepala saraf optik. Jika hemodinamik sentral terganggu akibat penyakit jantung (infark miokard, hipertensi arteri, kegagalan sirkulasi, dll.), Maka perlu dilakukan pasien bersama dengan ahli jantung. Mungkin pengangkatan agen antiplatelet dari kelompok ticlopidine, pentoxifylline dan dipyridamole [7].
Pemantauan tekanan darah pada pasien dengan MLA progresif memungkinkan untuk mendeteksi penurunan yang signifikan pada malam hari pada pasien yang menggunakan obat antihipertensi sistemik, dan untuk menyesuaikan rejimen pengobatan. Disarankan untuk hanya menggunakan terapi antihipertensi ringan dan untuk menghilangkan penerimaan malam obat antihipertensi. Pada pasien yang tidak menggunakan obat antihipertensi, sulit untuk menyesuaikan tekanan darah pada malam hari. Upaya harus dilakukan untuk memilih terapi antihipertensi lokal yang bertujuan mengurangi TIO selama berjam-jam, bertepatan dengan puncak penurunan tekanan darah untuk meningkatkan tekanan perfusi (misalnya, penanaman latanoprost sekali sehari). Latanoprost secara efektif mengurangi TIO, bahkan ketika itu rendah selama siang dan malam hari, yang sangat penting dalam kasus MLA, ketika gangguan perfusi ONH sering terjadi pada malam hari. Penggunaan betaxolol lebih disukai daripada timolol, mengingat gangguan hemodinamik pada MLA [1].
Pada kelompok dengan vasospasme, kursus karbogenoterapi dimungkinkan. Peningkatan amplitudo nadi mata dan peningkatan bidang visual setelah menghirup udara yang kaya karbon dioksida dijelaskan oleh penghapusan vasospasme primer yang ada selama MLA. Ada pengalaman dengan magnesium, yang juga mengurangi keparahan vasospasme perifer. Saat ini, upaya untuk menggunakan pelindung saraf untuk MLA sedang dibahas. Efek neuroprotektif dari obat ginkgo biloba telah dilaporkan. Penerimaan dilakukan oleh program 2 bulan 2-3 kali setahun. Kegunaan tentu saja penggunaan antioksidan dan antihypoxants (emoxipin, histochrome, dll) tidak diragukan lagi parabulbarno atau dalam film mata.
Dengan demikian, masalah mendiagnosis dan mengobati MLA bukan murni oftalmologis, tetapi memengaruhi berbagai masalah medis dan membutuhkan partisipasi terapis, ahli jantung, dan ahli saraf.
1. Kamal D., Halangan R. Glaukoma tensi normal - pendekatan praktis.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
1. Kamal D., Halangan R. Glaukoma tensi normal - pendekatan praktis.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
2. Nesterov A.P. Prinsip dasar diagnosis glaukoma sudut terbuka primer. Vestn. opthalmol. 1998; 114 (2): 3-6.
3. Geijssen H.C., Greve E.L. Konsep vaskular dalam glaukoma // Curr. Opini. Oftalmol. 1995; 6: 71-7.
4. Yegorov, E.A., Alyabieva, Z.Yu. Glaukoma dengan tekanan normal: patogenesis, gambaran klinis, dan pengobatan. // Prosiding konferensi “Glaucoma. Hasil dan prospek pada pergantian milenium ”: M., 1999 (in press).
5. Krasnov MM Tentang sirkulasi darah intraokular pada glaukoma. Vestn. opthalmol. 1998; 114 (5): 5-7.
6. Geijssen H.C. Studi tentang glaukoma tekanan normal. Amsterdam: Kugler. 1991; 240
7. Buku teks glaukoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams Wilkins, Baltimore. 1992; 682.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Glaukoma_s_normalynym_davleniem/Pada glaukoma, tekanan normal tidak terjadi hipertensi intraokular sejati. Lebih sering penyakit ini didiagnosis pada wanita. Glaukoma tekanan rendah ditandai oleh fitur-fitur berikut:
Klasifikasi glaukoma sudut terbuka primer didasarkan pada indikator signifikansi epidemiologis dari standar tekanan intraokular. Namun, data ini relatif arbitrer dan tidak dapat diandalkan secara klinis. Terjadinya glaukoma tekanan normal dan rendah pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun ditemukan pada 0,2-16% kasus (di antara pasien dengan glaukoma sudut terbuka).
Untuk glaukoma, tekanan rendah ditandai oleh beberapa fitur khas yang membedakannya dari bentuk utama glaukoma sudut terbuka:
Intervensi medis diperlukan hanya untuk pasien yang memiliki perubahan progresif dalam bidang visual. Pada saat yang sama, mereka berusaha mengurangi tingkat tekanan intraokular hingga sepertiga dari nilai awal.
Obat pilihan untuk glaukoma tekanan rendah adalah betaxolol, yang membantu mengembalikan nutrisi dan suplai darah ke saraf optik, dan juga memiliki efek hipotensi. Selain itu, analog prostaglandin membantu mengurangi tingkat tekanan intraokular pada tipe glaukoma ini, yaitu, dengan latar belakang normotonia.
Obat sistemik yang memblokir saluran kalsium, seperti nifedipine, biasanya diresepkan untuk orang muda pada tanda-tanda awal penyakit. Pra-diagnosa vasospasme perifer dengan penggunaan capillaroscopy. Efektivitas terapi ini akan dipertahankan untuk waktu yang lama hanya jika perimetri tidak menunjukkan dinamika negatif selama 2-3 bulan pertama perawatan.
Jika selama pemantauan harian tingkat tekanan intraokular ditemukan secara signifikan menurunkannya pada malam hari, maka Anda harus membatalkan asupan malam obat antihipertensi.
Trabeculectomy dapat dilakukan setidaknya di satu sisi, meskipun tingkat tekanan intraokularnya rendah. Operasi ditentukan berdasarkan kondisi penurunan progresif bidang visual.
Dengan tingkat tekanan intraokular yang normal, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang, yang berhubungan dengan fluktuasi yang jelas dari indikator ini pada siang hari. Hanya dengan memantau tekanan intraokular, adalah mungkin untuk menetapkan keberadaan puncak hipertensi okular, di mana tekanannya melebihi 21 mm Hg.
Berbagai kelainan bawaan dalam struktur saraf optik (cakram besar, coloboma) dapat diambil untuk perubahan glaukoma.
http://glaucomacentr.ru/vidi-glaukomi/normotenzivnaya