Jadi salah satu jawaban untuk pertanyaan yang menyiksaku selama beberapa waktu, bagiku tampaknya tonjolan ini hanya terjadi pada orang yang rabun, tetapi ternyata itu adalah tonjolan yang sepenuhnya alami, yaitu, mungkin kemudian pertanyaannya sekarang terdengar betapa berbedanya titik tonjolan kornea ini di mata yang sehat dan tidak sehat? Akankah tonjolan ini dan EGs dari mata yang sehat berkembang setelah berjam-jam bekerja di depan komputer dengan mata rabun? Saya pikir kesamaannya adalah. Hanya sekarang mata yang sehat untuk kembali ke keadaan semula (sehat), dan kembalinya saya ke keadaan yang tidak bisa dipahami, keadaan saat mata paling nyaman.
Dan pengamatan menarik lainnya.
Jika Anda mengambil sedikit dan menekan kelopak mata ke EG, sementara itu tidak terlalu banyak tanpa meremas EG, maka kejernihan pandangan cukup baik untuk meningkat. Saya belum bisa menemukan penjelasan untuk ini.
http://eyecenter.com.ua/doctor/anatomy/02.htm
http://eyecenter.com.ua/doctor/anatomy/il03.htm
(Ini bukan iklan, hanya artikel dan ilustrasi yang bagus, saya membaca situs sedikit, saya pikir ada banyak informasi menarik di sana)
Shl. semua alasan murni bersifat amatir, tidak tunduk pada apa pun selain pengamatan dan refleksi sendiri.
Mengamati CJ saya, saya membuat beberapa kesimpulan lain. Merasakan mata saya setelah bekerja dengan komputer atau setelah membaca, saya benar-benar dapat merasakan beberapa bentuk mentimun, merasakan mata saya setelah palming atau setelah tidur, saya merasa sedikit relatif lembut dan tentu saja, CJ. Gambar yang ditunjukkan Zhdanov, diingat dengan baik (stereotip terbentuk), ada pusat tertentu, dan deformasi HN terjadi relatif terhadap pusat ini. Sementara itu, baik Bates maupun Zhdanov tidak mengatakan bahwa pusat ini harus berada di tengah orbit, karena itu seharusnya menjadi default (setidaknya saya mengerti). Mata menjadi lunak dan kecil, bundar setelah tidur, palming, dan latihan relaksasi lainnya menjadi benar, tetapi menurut saya, itu bukan karena fakta bahwa mereka kembali ke keadaan alami, tetapi dari kenyataan bahwa itu tidak bekerja. GA tidak ada hubungannya, ia beristirahat dan rileks, yang sebenarnya saya inginkan.
Bagi saya sendiri, saya menemukan penjelasan, tetapi bagaimana jika otot-otot di dalam / sekitar mata sangat sedikit (satu milimeter, dua, tiga.) Menggeser bagian tengah seluruh sistem optik sepanjang lebih dekat ke kelopak mata, lebih padat? Saya akan mendapatkan kontak yang lebih intim dengan kelopak mata dan, seperti yang saya lihat, penglihatan yang lebih jelas, itu sama sekali bukan fakta bahwa penglihatan yang sehat adalah salah satu kondisi komponen yang akan membantu memulihkan penglihatan. Terlibat dalam "latihan" baru saya (bukan jenis latihan apa ini, saya tidak bisa menemukan kata lain, itu terjadi sesuai dengan keinginan saya). Saya perhatikan bahwa ND mulai berubah bentuk secara sangat berbeda (salah satu alasan saya tidak menggambarkan semua pikiran saya, kelainan bentuk mata lemah bisa berbahaya!).
Lihat, mata "mentimun", kelopak mata dengan rapat menutupi ujung mata ini, dan antara zona bawah atas HL dan kelopak mata ada semacam kekosongan, bundar HJ kelopak mata akan menutupi area yang lebih besar daripada mentimun tersebut. Jadi CG saya menjadi cacat, seolah-olah di ujung "mentimun" bola mulai bertiup, bola ini mengisi ruang mata di bawah kelopak mata dan alis, ambil kata, penglihatan yang saya dapatkan dari deformasi sederhana. Saya bersuka cita! Tetapi saya peduli seolah-olah karena kegembiraan ini, saya tidak akan melewatkan atau memperhatikan, jadi saya mengganggu deformasi ini, dan merasakan mata saya berulang-ulang. Setelah empat hari, dari hari Jumat saya akan lebih benar, tetapi pada hari Jumat ada kacamata dan saya takut untuk melelahkan mata saya, mata mentimun saya menjadi kurang jelas, tetapi sebaliknya menjadi lebih bulat, tetapi ini bukan kebundaran yang terjadi setelah palming / tidur.
Pernahkah Anda memperhatikan betapa sulitnya untuk mulai bekerja setelah keluar dari palming, (defocusing dapat dikatakan diamati)? Dan setelah tidur apakah otot segera mulai bekerja? Dan saya rilekskan mata saya berulang kali. tetapi harus dipahami bahwa istirahat untuk mata diperlukan, bagaimanapun, seperti untuk setiap otot.
Ps. Berpikir keras, dan mungkin hanya mendorong kembali ke retina dan mencegah retina makan secara normal? Dan di bawah pengaruh tekanan konstan HJ, retina robek. sisi berlawanan dari "mentimun", "menusuk" itu
http://seeactive.by/forum/dialogues/1207100150.htmlSebagai akibat dari cedera pada bola mata dan patologi organ penglihatan, serta penyakit sistemik, hipotensi mata dapat berkembang. Dia didiagnosis dengan menganalisis data tonometri menurut Maklakov. Dalam kasus hipotensi bola mata, tekanan intraokular turun menjadi 15-12 mm Hg. Art., Dan mungkin lebih rendah.
Tekanan intraokular dapat menurun dalam kasus ketika integritas kapsul luar bola mata rusak:
Selain itu, mata bisa menjadi lunak dengan perubahan patologis seperti gangguan pada sekresi cairan intraokular, kehilangan besar isi bola mata, dan gangguan pembuluh darah di mata.
Hipotensi mata juga dicatat pada penyakit somatik seperti:
Hipotensi bola mata berkembang secara tiba-tiba dengan perkembangan asidosis darah pada kasus koma diabetik, hipertensi osmotik plasma darah selama koma uremik, kondisi kolaptoid, serta akibat dehidrasi tubuh pada penyakit infeksi akut (kolera, disentri).
Gejala utama hipotonia mata adalah penurunan tajam pada tekanan intraokular. Dapat ditentukan dengan palpasi atau tonometri. Ketika ada luka tembus ke mata, hipotensi bola mata berlangsung lama ketika ada adaptasi yang buruk dari tepi luka atau kehilangan besar tubuh vitreous.
Hipotonia juga bertahan lama dalam fistula kornea, yang terbentuk setelah operasi perut dan luka tembus bola mata. Penurunan tekanan intraokular dapat diamati dengan memar mata. Ini disebabkan oleh gangguan produksi aqueous humor dan perubahan vaskular.
Hipotensi mata ditentukan oleh peradangan pada tubuh siliaris berbagai etiologi. Jika tekanan intraokular yang lebih rendah secara signifikan dipertahankan untuk jangka waktu yang lama, maka subatrofi mata dapat berkembang. Hipotensi cukup sering diamati pada ablasi retina. Alasan lain untuk menurunkan tekanan intraokular adalah kerusakan pada saraf simpatis.
Untuk mendiagnosis hipotensi bola mata, perlu diperhitungkan gambaran klinis penyakit dan hasil tonometri. Indikator tekanan intraokular sejati pada orang dengan mata sehat berada dalam kisaran luas. Ophthalmotonus juga sangat bervariasi dengan kesalahan refraktif yang berbeda (emmetropia, miopia, dan hiperopia). Bisa dalam kisaran 8 hingga 20 mm Hg. Seni Ada tiga tingkat tekanan intraokular sejati:
Jadi, normal pada orang sehat dianggap sebagai tekanan intraokular sejati, yang levelnya berkisar antara 8 hingga 22 mm Hg. Art., Yaitu, 14 mm Hg. Seni menurut Maklakov. Jika hipotensi minor berkembang secara bertahap dalam berbagai penyakit mata, fungsi organ penglihatan tidak menderita.
Tetapi ketika tekanan intraokular berkurang dengan cepat ke jumlah yang rendah, pembuluh intraokular mengembang, kongesti vena berkembang, dan permeabilitas kapiler saraf optik dan membran bagian dalam mata meningkat. Saat cairan ini keluar dari aliran darah. Ini meresap ke jaringan mata, melanggar trofismenya dan mikrosirkulasi yang memadai, menyebabkan perubahan degeneratif progresif. Ini disertai dengan pembengkakan dan kekeruhan kornea, kekeruhan tubuh vitreous dan aqueous humor, makulopati (pembengkakan dan degenerasi retina yang terjadi setelahnya), serta pembengkakan kepala saraf optik. Sebagai hasil dari proses patologis tersebut, jaringan trofik mata sangat terganggu. Bola mata secara bertahap berkurang, fungsi visual hilang, dan subatrofi mata dimulai.
Jika tingkat tekanan intraokular, ditentukan menurut Maklakov dengan beban 10g, kurang dari 15 mm Hg, maka jaringan pembuluh darah saraf optik membesar dan hiperemia yang diucapkan berkembang. Kemudian, dengan penurunan tekanan intraokular jangka panjang, kepala saraf optik membengkak. Ketika tekanan intraokular turun dengan cepat, edema terjadi dengan cukup cepat. Pembengkakan kepala saraf optik yang parah adalah gejala yang mengkhawatirkan yang mengharuskan tindakan segera diambil untuk meningkatkan TIO.
Jika tidak ada edema saraf optik pada pasien dengan hipotonia parah pada bola mata, ini menunjukkan bahwa mereka memiliki ambang ketidakseimbangan individu tertentu antara tekanan jaringan di saraf dan ophthalmotonus. Secara langsung tergantung pada indikator tekanan darah pada pasien ini.
Untuk meningkatkan tekanan intraokular, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya. Selama operasi pada rongga mata, perlu untuk menutup situs sayatan dengan hati-hati. Jika ada luka tembus pada mata, selama perawatan bedah awal, tepi luka harus disesuaikan dengan baik dan bola mata harus disegel.
Dengan kehilangan yang signifikan dari tubuh vitreous, itu digantikan oleh luronite atau tubuh vitreous kalengan. Jika mata menjadi lunak karena pembentukan fistula, dianjurkan untuk menghilangkannya, yaitu melakukan transplantasi kornea lapis demi lapis.
Metode pengobatan obat berikut digunakan:
Mereka juga melakukan terapi oksigen, terapi jaringan dengan ekstrak cairan lidah buaya, vitamin B1 disuntikkan secara intramuskuler. Pasien untuk menghindari hipotensi arteri harus secara teratur mengukur tekanan darah.
Jika mata menjadi lunak, prognosisnya sangat serius. Jika hipotensi tidak dihilangkan selama waktu cepat, fungsi visual mati dan subatrofi bola mata berkembang.
http://mosglaz.ru/blog/item/1772-glaz-stal-myagkim.htmlBola mata adalah organ tubuh manusia yang paling sensitif. Mata mengandung sejumlah besar ujung saraf, yang mengarah pada fakta bahwa bola mata sakit jika stimulus eksternal mengenai itu. Juga, sensasi menyakitkan adalah respons terhadap proses patologis di dalam mata. Selain itu, organ penglihatan sangat sensitif sehingga rasa sakit pada bola mata dapat menunjukkan patologi pada organ yang sama sekali berbeda.
Penyebab utama rasa sakit pada bola mata adalah:
Kebetulan bahwa patologi ini bukan penyebab rasa sakit di mata orang tertentu, dan kemudian pertanyaannya tetap, mengapa bola mata sakit? Selain hal di atas, ada alasan lain yang menyebabkan mata pegal, yaitu:
Penting untuk diketahui! Apa pun, bahkan kerusakan sekecil apa pun pada organ penglihatan dapat menyebabkan patologi serius, hingga kebutaan total. Gangguan tersebut dapat terjadi karena fakta bahwa darah menumpuk di lokasi cedera dan terbentuklah hematoma, yang kemudian menyebabkan gangguan penglihatan.
Semua alasan kemungkinan rasa sakit pada bola mata itu nyata, tetapi hanya seorang ahli yang bisa mengungkapkan penyebab pastinya.
Untuk mencegah sensasi yang tidak menyenangkan dan menyakitkan, tentukan penyebabnya. Dalam kasus terlalu banyak bekerja dan kelelahan mata, rasa sakit dapat dikurangi dengan bantuan latihan. Latihan dilakukan dengan cara beruban:
Selain pengisian untuk mata, rasa sakit pada bola mata bisa dicegah dengan menggunakan nutrisi. Untuk melakukan ini, makan lebih banyak makanan tinggi serat, protein, serta buah-buahan dan sayuran dalam jumlah besar.
Jika penyakit belum diidentifikasi, dan mata terasa sakit, maka sebelum mengunjungi spesialis, Anda dapat menerapkan metode terapi yang tidak berbahaya dari obat tradisional. Tetapi jangan lupa bahwa pengobatan alternatif saja tidak dapat dilakukan dan akan membutuhkan bantuan spesialis yang berkualitas.
Dalam kasus glaukoma, rasa sakit dapat dihilangkan dengan minum infus biji dill tiga kali sehari. Brew dill harus setengah jam dalam air panas, dimungkinkan dalam bak air. Dengan izin dokter spesialis, dengan penyakit ini, Anda bisa menanamkan mata dengan jus lidah buaya segar.
Untuk menghilangkan rasa sakit di mata, Anda bisa menggunakan tincture dari eyebright, wormwood, yarrow, licorice dan strawberry. Minuman herbal harus sama dengan dill. Diperbolehkan membuat herbal baik secara individu maupun kolektif. Gunakan infus harus selama 2 bulan.
Untuk menghilangkan ketegangan dari mata dan, akibatnya, rasa sakit, seseorang harus membilas mata dengan ramuan herbal, misalnya, chamomile, pisang raja atau teh hitam. Juga memfasilitasi keadaan lotion yang terbuat dari tanah liat atau madu dengan celandine. Untuk membuat madu dan lotion celandine, Anda harus mencairkan celandine dengan air dan didihkan selama setengah jam. Setelah dingin, campur dengan madu.
Jangan lupa bahwa terlepas dari kenyataan bahwa mayoritas obat tradisional efektif dan aman, mereka juga dapat memiliki konsekuensi negatif. Ramuan atau zat apa pun dapat memicu reaksi alergi, dan juga menggunakan ramuan herbal pada penyakit tertentu.
http://moeoko.ru/zabolevaniya/glaznye-yabloki.htmlb) tremor otot
c) perasaan lapar
d) bau aseton dari mulut
20. Metabolisme karbohidrat menengah meliputi reaksi berikut:
d) glikolisis anaerob
21. Untuk koma laktikidemik ditandai dengan:
a) tremor otot
b) perasaan lapar
c) bau aseton dari mulut
d) menurunkan pH darah
22. Hiperglikemia pada diabetes mellitus disebabkan oleh:
a) sintesis glikogen tidak mencukupi
b) peningkatan sintesis glikogen
c) gangguan pemanfaatan glukosa oleh sel
d) peningkatan penyerapan glukosa dalam usus
23. Tingkat glukosa darah harus dipertimbangkan:
24. Karbohidrat yang mudah berasimilasi harus dipertimbangkan:
25. Metabolisme karbohidrat menengah terganggu oleh:
a) kekurangan insulin
c) kurangnya empedu
26. Gangguan penyerapan glukosa di usus diamati dengan defisiensi herediter:
c) asam α-1,4-glukosidase
27. Penyakit Pompe berkembang dengan defisiensi herediter:
b) glukosa 6-fofatazy
c) asam α-1,4-glukosidase
28. Insulin merangsang:
a) glikolisis aerob
29. Apa jenis koma pada diabetes mellitus yang ditandai oleh hiperglikemia tertinggi:
30. Insulin menghambat:
a) glikolisis aerob
31. Dengan kurangnya insulin dalam konsentrasi darah meningkat:
c) badan keton
32. Penyakit Girke adalah penyakit akumulasi:
33. Ambang ginjal adalah kadar glukosa:
a) dalam darah yang masuk urin primer
b) dalam urin primer memasuki urin sekunder
c) dalam darah, kelebihan yang membuat reabsorpsi lengkapnya menjadi tidak mungkin
34. Penyebab hipoglikemia dapat berupa peningkatan dalam darah:
35. Penyebab diabetes tipe 1 adalah:
a) proinsulin pendidikan yang tidak memadai
b) peningkatan katabolisme insulin
c) kurangnya reseptor untuk insulin pada organ target
36. Insulin memberikan asupan glukosa dalam:
a) jaringan adiposa
37. Tanda-tanda hipoglikemia berat adalah:
a) gangguan koordinasi motorik
c) bau aseton dari mulut
d) kehilangan kesadaran
38. Untuk diabetes mellitus tipe I ditandai oleh:
39. Bau aseton dari mulut diamati ketika:
a) koma hipoglikemik
b) diabetes ginjal
c) koma ketoacid
d) koma hiperosmolar
40. Komplikasi diabetes meliputi:
a) koma hipoglikemik
b) koma hiperosmolar
c) penyakit pembuluh darah ginjal
41. Komplikasi diabetes harus meliputi:
42. Dalam urin dengan diabetes adalah:
d) badan keton
43. Puasa karbohidrat menyebabkan:
a) meningkatkan pembentukan badan keton
c) meningkatkan sintesis protein
d) tidak berpengaruh
44. Ketika diabetes dilanggar:
a) metabolisme protein saja
b) pertukaran lemak saja
c) semua jenis pertukaran
d) metabolisme karbohidrat saja
e) pertukaran air-garam saja
45. Metabolisme karbohidrat menengah terganggu oleh:
a) hipovitaminosis B1
c) kurangnya empedu
46. Untuk koma hipoglikemik adalah karakteristik:
a) aseton dalam urin
b) pernapasan tipe Kussmaul
c) bola mata lunak
d) penurunan glukosa darah
Jawaban:
1bd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8ac, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc, 14cd, 15ab, 16c, 17ad, 18c, 19ad, 20ad, 21d, 22ac, 23b, 24b, 25ab, 26a, 27c, 28ac, 29b, 30bcd, 31acd, 32d, 33c, 34a, 35a, 36ab, 37bd, 38ac, 39c, 40bcd, 41b, 42cd, 43ab, 44c, 45ab, 46d.
UJI "PATOLOGI PERTUKARAN VITAMIN"
1. Untuk vitamin yang larut dalam air meliputi: 122. Vitamin yang larut dalam lemak meliputi: 6123. Properti antioksidan mengandung vitamin: 1124. Penyakit beriberi berkembang dengan kekurangan vitamin: 1565. Pellagra berkembang dengan kekurangan vitamin: 156. Anemia megaloblastik berkembang dengan defisiensi vitamin: 1127. Rakhitis berkembang dengan kekurangan vitamin: 1128. Sindrom hemoragik berkembang dengan kekurangan vitamin: 169. Penyebab penyakit kudis adalah kekurangan vitamin: 1610. Kudis muncul: 11. Untuk penyakit beri-beri ciri: 12. Kekurangan vitamin B2 ditandai oleh:
13. Untuk kekurangan vitamin B6 ditandai oleh:
14. Ketika kekurangan vitamin B6 terjadi, pelanggaran terjadi:
15. Ketika kekurangan vitamin B12 dicatat:
16. Bentuk koenzim vitamin B12 adalah:
17. Gangguan fungsi sistem saraf dengan defisiensi vitamin B12 dikaitkan dengan defisiensi:
18. Terjadinya anemia pada defisiensi vitamin B12 dikaitkan dengan defisiensi: 19. Gangguan fungsi saluran pencernaan dengan defisiensi vitamin B12 dikaitkan dengan defisiensi: 20. Ketika kekurangan asam folat terjadi: 21. Dengan kekurangan asam nikotinat berkembang: 22. Triad gejala apa yang merupakan karakteristik untuk pellagra ?: 23. Bentuk koenzim asam nikotinat adalah: 24. Bentuk koenzim asam pantotenat adalah: 25. Ketika kekurangan vitamin D terjadi, terjadi perkembangan: 26. Dengan kekurangan vitamin A, terjadi perkembangan: 27. Metabolit vitamin D3 yang paling aktif terbentuk di: 28. Untuk rakhitis adalah karakteristik: 29. Kekurangan vitamin E ditandai dengan: 30. Ini adalah karakteristik dari hipovitaminosis K: Jawaban:
1ab, 2ade, 3cde, 4c, 5e, 6e, 7b, 8de, 9b, 10ac, 11ac, 12ad, 13ab, 14 ab, 15 acd, 16ab, 17b, 18a, 19a, 20ad, 21a, 22bce, 23a, 24b, 25b, 26bc, 27b, 28ac, 29cd, 30d.
Sastra:
1. Ado, A.D. Fisiologi patologis / A.D. Ado, V.V. Novitsky. - Tomsk, 1994. - hal. 200-207.
2. Ado, A.D. Fisiologi patologis / A.D. Ado [et al.]; oleh ed. A.D. Ado - Moscow, 2000. - hal. 228-238.
3. Bakanskaya, V.V. Perkembangan pendidikan dan metodologi / V.V. Bakanskaya et al. Patofisiologi Metabolisme (Bagian 1), Grodno, 1994. - hal. 4-17.
4. Zayko, N.N. Fisiologi patologis / N.N. Zayko [dan lainnya]; oleh ed. N.N. Zayko - Moskow, 2006. - hlm. 256-268, 321-322.
5. Kelinci, A.Sh. Dasar-dasar patologi umum: Bagian 2: Dasar-dasar patokimia / A.Sh. Kelinci, L.P.Churilov.- SPb.: Elbi, 2000, 688 p.
6. Litvitsky, P.F. Patofisiologi / P.F. Litvitsky. - Moskow, 2002. - Jilid 2. - dengan. 266-300.
7. Maksimovich, N. Ye. Kuliah tentang patofisiologi dalam diagram di dua bagian / N. E. Maksimovich. - Grodno, 2007. - Bagian 2. - P. 4-9.
Literatur tambahan:
1. Balabolkin, MI. Peran resistensi insulin dalam patogenesis diabetes mellitus tipe 2 / MI Balabolkin, E. M. Klebanova. - Arsip terapi. - 2003. - T. 75, No.: 1. - P.72-77.
2. Danilova, L. I. Gangguan parameter hemostasis dalam fenomena resistensi insulin / L. I. Danilova, E. G. Oganova. - Panorama medis. - 2002. - № 3/18 /. - H.36-39.
3. Lobanova, M.V. Darah hyperosmolar pada pasien diabetes / M.V. Lobanova, V.N. Serjanina. - Kesehatan. - 2003. - № 3. - H.44-47.
http://www.ronl.ru/lektsii/biologiya/844036/b) tremor otot
c) perasaan lapar
d) bau aseton dari mulut
20. Koma hipoglikemik dapat berkembang ketika:
b. overdosis insulin
c. defisiensi insulin
21. Reaksi metabolisme karbohidrat interstitial meliputi reaksi berikut:
d) glikolisis anaerob
22. Untuk koma laktikidemik ditandai dengan:
a) tremor otot
b) perasaan lapar
c) bau aseton dari mulut
d) menurunkan pH darah
23. Hiperglikemia pada diabetes mellitus disebabkan oleh:
a) sintesis glikogen tidak mencukupi
b) peningkatan sintesis glikogen
c) gangguan pemanfaatan glukosa oleh sel
d) peningkatan penyerapan glukosa dalam usus
24. Norma glukosa darah harus dipertimbangkan:
25. Karbohidrat yang mudah dicerna harus dipertimbangkan:
26. Metabolisme karbohidrat menengah terganggu oleh:
a) kekurangan insulin
c) kurangnya empedu
27. Gangguan penyerapan glukosa di usus diamati dengan defisiensi herediter:
b) glukosa 6-fofatazy
c) asam α-1,4-glukosidase
28. Penyakit Pompe berkembang dengan defisiensi herediter:
b) glukosa 6-fofatazy
c) asam α-1,4-glukosidase
29. Insulin merangsang:
a) glikolisis aerob
30. Apa jenis koma pada diabetes mellitus yang ditandai oleh hiperglikemia tertinggi:
31. Insulin menghambat:
a) glikolisis aerob
32. Dengan kurangnya insulin dalam konsentrasi darah meningkat:
c) badan keton
33. Penyakit Girke adalah penyakit akumulasi:
34. Ambang ginjal adalah tingkat glukosa:
a) dalam darah yang masuk urin primer
b) dalam urin primer memasuki urin sekunder
c) dalam darah, kelebihan yang membuat reabsorpsi lengkapnya menjadi tidak mungkin
35. Penyebab hipoglikemia bisa berupa peningkatan darah:
36. Alasan untuk hipoglikemia bisa berlebihan:
37. Penyebab diabetes tipe 1 adalah:
a) proinsulin pendidikan yang tidak memadai
b) peningkatan katabolisme insulin
c) kurangnya reseptor untuk insulin pada organ target
38. Insulin memberikan asupan glukosa dalam:
a) jaringan adiposa
39. Tanda-tanda hipoglikemia berat adalah:
a) gangguan koordinasi motorik
c) bau aseton dari mulut
d) kehilangan kesadaran
40. Untuk diabetes mellitus tipe I ditandai oleh:
41. Bau aseton dari mulut diamati ketika:
a) koma hipoglikemik
b) diabetes ginjal
c) koma ketoacid
d) koma hiperosmolar
42. Komplikasi diabetes meliputi:
a) koma hipoglikemik
b) koma hiperosmolar
c) penyakit pembuluh darah ginjal
43. Komplikasi diabetes harus meliputi:
44. Dalam urin dengan diabetes adalah:
d) badan keton
45. Puasa karbohidrat menyebabkan:
a) meningkatkan pembentukan badan keton
c) meningkatkan sintesis protein
d) tidak berpengaruh
46. Ketika diabetes dilanggar:
a) metabolisme protein saja
b) pertukaran lemak saja
c) semua jenis pertukaran
d) metabolisme karbohidrat saja
e) pertukaran air-garam saja
47. Koma hipoglikemik dapat berkembang ketika:
b) defisiensi insulin
c) hiperfungsi korteks adrenal
48. Metabolisme karbohidrat menengah terganggu oleh:
a) kekurangan vitamin B1
c) kurangnya empedu
49. Untuk koma hipoglikemik adalah tipikal:
a) aseton dalam urin
b) pernapasan tipe Kussmaul
c) bola mata lunak
d) penurunan glukosa darah
Jawaban:
1bd, 2b, 3b, 4d, 5a, 6a, 7bcd, 8c, 9a, 10bcd, 11d, 12ac, 13bc, 14ad, 15ab, 16d, 17ad, 18c, 19ad, 20bd, 21bd, 22d, 23ac, 24b, 25b, 26ab, 27a, 28c, 29ac, 30b, 31bcd, 32acd, 33d, 34c, 35a, 36c 37a, 38ab, 39bd, 40ac, 41c, 42bcd, 43b, 44cd, 45ab, 46c, 47c, 47c, 48ab, 49d.
UJI "PATOLOGI PERTUKARAN VITAMIN"
1. Vitamin larut dalam air: a) B1b) B2c) Аd) D 2. Vitamin larut dalam lemak: a) Аb) B6c) B12d) De) Ef) C 3. Vitamin memiliki sifat antioksidan: a) B1b) B12c) Ad) Ee) C 4. Penyakit beriberi berkembang dengan defisiensi vitamin: a) Ab) Dc) B1d) B5e) B6 5. Pellagra berkembang dengan kekurangan vitamin: a) Ab) Dc) B1d) B5e) PP 6. Anemia megaloblastik terjadi dengan defisiensi vitamin: a) Ab) Dc) B1d) Сe) В12 7. Rakhitis berkembang dengan kekurangan vitamin: a) Ab) Dc) B1d) Сe) В12 8. Sindrom hemoragik berkembang dengan kekurangan vitamin: a) B1b) B6c) Ed) Ce) C 9. Penyebab penyakit kudis adalah kekurangan vitamin: a) Ab) Cc) B1d) B6e) E 10. Tsingya memanifestasikan dirinya: a) memar b) trombosis c) penyakit menular d) hiperglikemia) hiperazotemia 11. Penyakit ini ditandai oleh: a) neuritisb) trombosis c insufisiensi jantung, hiperglikemia) hiperazotemia 12. Untuk kekurangan vitamin B2 ditandai dengan: a) angular stomatitis b) trombosisc) gagal jantung d) konjungtivitis) hiperazotemia 13. Untuk defisiensi vitamin B6 ditandai dengan: a) stomatb sudut b) defisiensi asam nikotinat c) gagal jantung d) konjungtivitis) hiperazotemia 14. Dengan defisiensi vitamin B6 pelanggaran terjadi: a) transaminasi b) dekarboksilasi c) pembentukan protrombinase d) fibrinolisis glikogenesis 15. Dengan defisiensi vitamin B12 mencatat: a) anemiab) cholelithiasisc) gangguan koordinasi motorik d) lesi pada saluran pencernaan) jaundice 16. Bentuk koenzim vitamin B12 adalah: a) methylcobalamin b) adenosylcobalamin) tetrahydro-biopterin 17. Gangguan fungsi sistem saraf dengan kekurangan vitamin B12 terkait dengan defisiensi: a) methylcobalamin b) adenosylcobalamin c) tetrahydrobiopterin 18. Terjadinya anemia dengan defisiensi vitamin B12 terkait dengan kekurangan: a) methylcobalamin b) adenosylcobalamin c) tetrahydrobiopterin 19. Gangguan fungsi saluran pencernaan dengan kekurangan vitamin B12 terkait dengan defisiensi: a) methylcobalamin b) adenosylcobalamin c) tetrahydrobiopterin 20. Ketika asam folat kurang: a) anemia b) cholelithiasis c) koordinasi gerakan d) kerusakan pada saluran pencernaan e) jaundice 21. Dengan defisiensi asam nikotinat berkembang ) tsinga d) beriberi) homocysteinemia 22. Tiga serangkai gejala yang merupakan karakteristik pellagra: a) jaundiceb) diarrheac) dermatitis d) steatorporeae) demensia 23. Bentuk koenzim asam nikotinat adalah: a) nikotinamid adenin dinukleotideb) co nzim Ac) methylcobalamin 24. Bentuk koenzim asam pantotenat adalah: a) nicotinamide adenine dinucleotideb) coenzyme Ac) methylcobalamin 25. Kekurangan vitamin D menyebabkan perkembangan: a) pellagra b) rachitac) penyanyi) beriberi) homocysteinemia 26 : a) pellagrab) hiperkeratosis) gangguan penglihatan d) beri-beri) homocysteinemia 27. Metabolit vitamin D yang paling aktif3 terbentuk dalam: a) hati b) ginjal c) kulit 28. Rachitis ditandai oleh: a) hipotensi otot b) hipertensi otot c) osteomalacia d) kerapuhan tulang 29. Penyakit defisiensi vitamin B ditandai dengan: a) penyakit kuning b) ketonemia c) gangguan spermatogenesis d) aborsi spontan) penyakit hemoragik neonatus 30. Hipovitaminosis K ditandai oleh: a) penyakit kuning b) penyakit hemolitik pada bayi baru lahir c) sterilitas d) penyakit hemoragik pada bayi baru lahir Jawaban:
Tanggal Ditambahkan: 2014-11-10; dilihat: 650. Pelanggaran hak cipta
http://studopedia.info/1-48288.htmlDalam kasus hipotensi mata, tekanan intraokular yang sebenarnya adalah di bawah 7-8 mm Hg. Seni Ini terjadi sebagai akibat dari penyakit mata atau seluruh tubuh lainnya. Penyebab langsung dari hipotensi adalah peningkatan pengeluaran atau hiposekresi humor aqueous. Penyebab pertama dapat diamati setelah operasi antiglaucomatous atau menembus luka mata dengan pembentukan fistula. Hiposekresi aqueous humor dikaitkan dengan lesi pada tubuh ciliary: peradangan, degenerasi, atrofi, atau terlepas dari sklera (cyclodialysis). Perlu dicatat bahwa ablasi retina, meluas ke epitel ciliary, juga bisa menjadi penyebab hipotensi mata. Cedera tumpul pada mata dapat menyebabkan kelumpuhan sementara fungsi sekresi tubuh ciliary dan tanpa adanya kerusakan yang terlihat atau siklodialisis.
Penyebab penurunan tajam dalam tekanan intraokular bisa menjadi asidosis, pelanggaran keseimbangan osmotik antara plasma darah dan jaringan, dan penurunan tajam dalam tekanan darah. Ini mungkin menjelaskan hipotensi mata pada koma diabetik (asidosis), koma uremik (hipertensi osmotik plasma darah) dan kondisi kolaptoid.
Dalam kasus hipotensi kecil yang secara bertahap berkembang, mata biasanya mempertahankan fungsinya dengan baik. Hipotensi akut dan terutama akut menyebabkan pelebaran pembuluh darah, kongesti vena, peningkatan permeabilitas kapiler mata. Cairan plasmoid meresapi semua jaringan, menyebabkan perubahan degeneratif progresif di dalamnya.
Secara klinis, dalam kasus hipotensi akut mata, edema kornea dan kekeruhan (keratopati), kekeruhan aqueous humor dan tubuh vitreous, edema dan degenerasi retina, terutama bintik-bintik (makulopati), kerutan retina, edema kepala saraf optik dengan atrofi berikutnya dapat dilihat.
Ukuran bola mata berkurang (subatrofi mata). Karena tekanan dari otot-otot eksternal pada mata lunak, bentuk bola mata menjadi bersudut. Dalam kasus yang parah, karena perkembangan proses parut, bola mata menyusut, mencapai ukuran kacang polong (atrofi mata).
Pengobatan hipotensi mata hanya efektif dalam kasus-kasus di mana penyebab yang mendasarinya dapat dihilangkan. Terdiri dari menutup fistula, membuka ruang suprachoroidal, jika cairan menumpuk di sana, dan mengobati proses inflamasi di tubuh ciliary. Ketika perubahan distrofi tubuh ciliary atau kelumpuhan fungsionalnya, agen stimulasi ditunjukkan (persiapan ATP, vitamin, terapi jaringan, transfusi darah, dll). Pencegahan hipotensi mata adalah pengobatan tepat waktu dari penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan perkembangannya.
http://www.glazmed.ru/lib/diseases/diseases-0249.shtml• Pemeriksaan luar dan palpasi
• Metode pencahayaan sisi (fokus)
• Belajar dengan cahaya yang ditransmisikan
• Pengukuran tekanan intraokular
■ Metode survei instrumental
• Diaphanoscopy dan transillumination
• Angiografi fluoresensi retina
■ Pemeriksaan organ penglihatan pada anak-anak
Pada penyakit organ penglihatan, pasien mengeluhkan:
• berkurang atau berubah pandangan;
• rasa sakit atau tidak nyaman di bola mata dan daerah sekitarnya;
• perubahan eksternal dalam kondisi bola mata itu sendiri atau pelengkapnya.
Ketajaman visual menurun
Penting untuk mengetahui ketajaman visual apa yang dimiliki pasien sebelum penyakit; Apakah pasien telah menemukan penurunan penglihatan secara kebetulan atau dapat menunjukkan dengan tepat dalam keadaan apa ini terjadi; dari
Apakah penglihatan itu berangsur-angsur atau apakah memburuk dengan cukup cepat, di satu atau kedua mata?
Ada tiga kelompok penyebab yang menyebabkan penurunan ketajaman visual: kesalahan refraksi, kekeruhan media optik bola mata (kornea, kelembaban ruang anterior, lensa dan tubuh vitreous), dan penyakit alat saraf (retina, jalur, dan bagian kortikal dari visual). penganalisa).
• Metamorfopsia, makropsia, dan mikrosia mengganggu pasien jika terjadi lokalisasi proses patologis di daerah makula. Metamorfosis ditandai oleh distorsi bentuk dan garis besar objek, kelengkungan garis lurus. Dengan mikro dan makropsi, objek yang diamati tampak lebih kecil atau lebih besar dari ukuran sebenarnya.
• Diplopia (ghosting) hanya dapat terjadi ketika suatu objek difiksasi dengan dua mata, dan disebabkan oleh gangguan sinkronisasi gerakan mata dan ketidakmampuan untuk memproyeksikan gambar pada fossa pusat kedua mata, seperti biasa. Saat menutup satu mata, diplopia menghilang. Penyebab: pelanggaran persarafan otot-otot luar mata atau perpindahan bola mata yang tidak teratur karena adanya pendidikan volumetrik di orbit.
• Hemeralopia menyertai penyakit seperti hipovitaminosis A, retinitis pigmentosa, siderosis dan beberapa lainnya.
• Fotofobia (fotofobia) menunjukkan penyakit radang atau trauma segmen anterior mata. Pasien dalam kasus ini mencoba untuk berpaling dari sumber cahaya atau menutup mata yang terpengaruh.
• Membutakan (cahaya) - ketidaknyamanan visual yang diucapkan saat disuntikkan ke mata cahaya terang. Diamati pada beberapa katarak, aphakia, albinisme, perubahan cicatricial pada kornea, terutama setelah keratotomi radial.
• Visi lingkaran cahaya atau pelangi di sekitar sumber cahaya muncul karena edema kornea (misalnya, dalam kasus glaukoma sudut-penutupan mikroprisik).
• Fotopsi - melihat kilatan dan kilat di mata. Penyebab: traksi vitreoretinal dengan pelepasan retina yang baru jadi atau kejang vaskular jangka pendek pada retina. Juga foto
psias terjadi ketika pusat penglihatan kortikal primer dipengaruhi (misalnya, tumor).
• Munculnya "lalat terbang" disebabkan oleh proyeksi bayangan kekeruhan cairan pada retina. Mereka dianggap oleh pasien sebagai titik atau garis yang bergerak dengan gerakan bola mata dan terus bergerak setelah berhenti. Ini "lalat" adalah ciri khas dari penghancuran tubuh vitreous pada orang tua dan pasien dengan miopia.
Nyeri dan Ketidaknyamanan
Ketidaknyamanan pada penyakit organ penglihatan bisa bersifat berbeda (dari sensasi terbakar hingga nyeri hebat) dan terlokalisasi di kelopak mata, di bola mata, di sekitar mata dalam orbit, dan juga memanifestasikan dirinya sebagai sakit kepala.
• Nyeri mata menunjukkan peradangan pada segmen anterior bola mata.
• Sensasi yang tidak menyenangkan pada kelopak mata diamati pada penyakit seperti barley dan blepharitis.
• Nyeri di sekitar mata dalam orbit terjadi dengan lesi konjungtiva, cedera, dan proses inflamasi di orbit.
• Sakit kepala di sisi mata yang terkena dicatat selama serangan glaukoma akut.
Asthenopia - ketidaknyamanan pada bola mata dan orbit, disertai rasa sakit di dahi, alis, leher, dan kadang-kadang bahkan mual dan muntah. Kondisi ini berkembang sebagai hasil dari kerja yang berkepanjangan dengan benda-benda yang terletak di dekat mata, terutama di hadapan ametropia.
Robek terjadi pada kasus iritasi mekanik atau kimia konjungtiva, serta dalam kasus hipersensitivitas segmen anterior mata. Robekan yang terus-menerus dapat disebabkan oleh peningkatan produksi cairan air mata, pelanggaran evakuasi air mata, atau kombinasi dari kedua mekanisme. Memperkuat fungsi sekretori kelenjar lakrimal bersifat refleks dan terjadi ketika saraf simpatis wajah, trigeminal, atau serviks teriritasi (misalnya, dengan konjungtivitis, blepharitis, penyakit hormonal tertentu). Penyebab lakrimasi yang lebih sering adalah gangguan evakuasi.
merobek saluran air mata karena patologi titik air mata, saluran lakrimal, kantung lakrimal dan saluran hidung.
Inspeksi selalu dimulai dengan mata yang sehat, dan tanpa adanya keluhan (misalnya, selama pemeriksaan rutin) dari mata kanan. Pemeriksaan organ penglihatan, terlepas dari keluhan pasien dan kesan pertama dokter, harus dilakukan secara konsisten, sesuai dengan prinsip anatomi. Pemeriksaan mata dimulai setelah pemeriksaan mata, karena setelah pemeriksaan diagnostik dapat memburuk untuk sementara waktu.
Pemeriksaan luar dan palpasi
Tujuan pemeriksaan eksternal adalah untuk menilai keadaan tepi orbit, kelopak mata, organ lakrimal dan konjungtiva, serta posisi bola mata di orbit dan mobilitasnya. Pasien duduk menghadap sumber cahaya. Dokter duduk di depan pasien.
Pertama, area alis, punggung hidung, rahang atas, tulang zygomatik dan temporal, dan daerah kelenjar getah bening diperiksa. Palpasi menilai status kelenjar getah bening ini dan tepi orbit. Sensitivitas diperiksa pada titik keluar dari cabang saraf trigeminal, yang secara bersamaan meraba titik yang terletak di perbatasan sepertiga bagian dalam dan tengah dari tepi atas orbit, dan kemudian titik yang terletak 4 mm di bawah tengah tepi bawah orbit.
Saat memeriksa kelopak mata, seseorang harus memperhatikan posisi, mobilitas, kondisi kulit, bulu mata, tulang rusuk anterior dan posterior, ruang interkostal, titik lakrimal, dan saluran ekskresi kelenjar meibom.
• Kulit kelopak mata biasanya tipis, halus, di bawahnya adalah jaringan subkutan yang longgar, akibatnya edema mudah berkembang di kelopak mata:
- dalam kasus penyakit umum (penyakit ginjal dan sistem kardiovaskular) dan angioedema alergi, prosesnya bilateral, kulit kelopak mata pucat;
- dalam proses inflamasi kelopak mata atau konjungtiva, edema biasanya satu sisi, kulit kelopak mata hiperemis.
• Tepi abad. Hiperemia margin ciliary kelopak mata diamati dalam proses inflamasi (blepharitis). Juga, ujung-ujungnya dapat ditutupi dengan sisik atau kerak, setelah pengangkatan yang bisul perdarahan terdeteksi. Penurunan atau bahkan alopecia (madarosis) pada kelopak mata, pertumbuhan bulu mata yang abnormal (trichiasis) mengindikasikan proses inflamasi kronis atau penyakit kelopak mata dan konjungtiva.
• Kesenjangan mata. Biasanya, panjang fisura palpebra 30-35 mm, lebar 8-15 mm, kelopak mata atas menutupi kornea 1-2 mm, ujung kelopak mata bawah tidak mencapai limbus 0,5-1 mm. Karena pelanggaran struktur atau posisi kelopak mata, kondisi patologis berikut muncul:
- lagophthalmos, atau "mata kelinci", - tidak tertutupnya kelopak mata dan celah fisura palpebra jika terjadi kelumpuhan otot-otot melingkar mata (misalnya, jika saraf wajah rusak)
- ptosis - penghilangan kelopak mata atas, terjadi ketika saraf simpatis okulomotor atau serviks rusak (sebagai bagian dari sindrom Bernard-Horner);
- celah mata yang lebar adalah karakteristik iritasi pada saraf simpatis serviks dan penyakit Graves;
- penyempitan fisura palpebral (spastik blepharospasm) terjadi dengan peradangan pada konjungtiva dan kornea;
- entropion - pembalikan kelopak mata, biasanya lebih rendah, bisa pikun, lumpuh, cicatricial dan kejang;
- ectropion - volvulus, mungkin pikun, cicatricial dan spastic;
- abad coloboma - cacat kelopak mata bawaan dalam bentuk segitiga.
Dengan celah palpebra terbuka, hanya sebagian konjungtiva bola mata yang terlihat. Konjungtiva kelopak mata bagian bawah, lipatan transisional bawah dan setengah bagian bawah bola mata diperiksa dengan ujung kelopak mata ditarik ke bawah dan pandangan pasien tetap ke atas. Untuk menjelajahi konjungtiva lipatan transisional atas dan kelopak mata atas, perlu untuk memutar balik. Untuk melakukan ini, minta subjek untuk melihat ke bawah. Dokter memperbaiki kelopak mata di tepi dengan ibu jari dan telunjuk tangan kanan dan menariknya ke bawah dan ke depan, dan kemudian
jari telunjuk tangan kiri menggeser tepi atas kartilago ke bawah (Gbr. 4.1).
Fig. 4.1. Tahapan inversi kelopak mata atas
Dalam konjungtiva normal kelopak mata dan lipatan transisi berwarna merah muda pucat, halus, mengkilap, melaluinya menyinari pembuluh darah. Konjungtiva bola mata transparan. Tidak boleh dipisahkan dalam rongga konjungtiva.
Kemerahan (injeksi) bola mata berkembang pada penyakit radang pada organ penglihatan karena perluasan pembuluh konjungtiva dan sklera. Ada tiga jenis injeksi bola mata (Tabel 4.1, Gambar 4.2): permukaan (konjungtiva), dalam (pericorneal) dan campuran.
Tabel 4.1. Tanda-tanda khas dari injeksi bola mata yang dangkal dan dalam
Fig. 4.2. Jenis injeksi bola mata dan jenis vaskularisasi kornea: 1 - injeksi superfisial (konjungtiva); 2 - injeksi dalam (pericorneal); 3 - injeksi campuran; 4 - vaskularisasi superfisial kornea; 5 - vaskularisasi kornea yang dalam; 6 - vaskularisasi kornea campuran
Kemosis konjungtiva - pelanggaran konjungtiva dalam fisura palpebra karena edema yang nyata.
Posisi bola mata
Saat menganalisis posisi mata dalam orbit memperhatikan tinggi, retraksi atau perpindahan bola mata. Dalam beberapa kasus, posisi bola mata ditentukan dengan bantuan cermin exophthalmometer Hertel. Varian berikut dari posisi bola mata di orbit dibedakan: normal, exophthalmos (elevasi bola mata di bagian depan), enophthalmos (penarikan bola mata), perpindahan lateral mata dan anophthalmos (tidak adanya bola mata di orbit).
• Exophthalmos (peningkatan anterior) diamati pada tirotoksikosis, cedera, tumor orbit. Untuk diagnosis diferensial dari kondisi ini, mata uposis diposisikan ulang. Untuk tujuan ini, dokter dengan ibu jari menekan kelopak mata pasien melalui kelopak mata dan menilai tingkat perpindahannya ke dalam orbit. Ketika exophthalmos disebabkan oleh neoplasma, ditentukan oleh kesulitan dalam memposisikan ulang bola mata di rongga orbit.
• Enophthalmos (retraksi bola mata) terjadi setelah fraktur tulang orbit, dengan lesi saraf simpatis servikal (sebagai bagian dari sindrom Bernard-Horner), serta atrofi jaringan retrobulbar.
• Pemindahan lateral bola mata bisa disebabkan oleh pembentukan volume di orbit, ketidakseimbangan nada otot mata, integritas dinding orbit, radang kelenjar lakrimal.
• Pelanggaran mobilitas bola mata lebih sering terjadi akibat penyakit pada sistem saraf pusat dan sinus paranasal
hidung. Dalam studi volume gerakan bola mata, pasien diminta untuk mengikuti gerakan jari dokter ke kanan, kiri, atas dan bawah. Amati sejauh mana bola mata mencapai selama penelitian, serta simetri gerakan mata. Gerakan bola mata selalu terbatas ke arah otot yang terkena.
Kelenjar lakrimal biasanya tidak dapat diakses untuk pemeriksaan kami. Muncul dari bawah tepi atas orbit dalam proses patologis (sindrom Mikulich, tumor kelenjar lakrimal). Kelenjar lakrimal tambahan yang terletak di konjungtiva juga tidak terlihat.
Ketika memeriksa tusukan lakrimal, mereka memperhatikan ukuran, posisi, dan kontak mereka dengan konjungtiva bola mata ketika mereka berkedip. Saat menekan pada wilayah kantung lakrimal dikeluarkan dari titik air mata tidak boleh. Munculnya air mata menunjukkan pelanggaran aliran cairan air mata di saluran nasolacrimal, dan lendir atau nanah - peradangan kantung lacrimal.
Produksi air mata dinilai menggunakan uji Schirmer: setrip kertas saring dengan panjang 35 mm dan lebar 5 mm dimasukkan ke kelopak mata bawah subjek uji dengan satu ujung pra-lengkung (Gbr. 4.3). Tes dilakukan dengan mata tertutup. Setelah 5 menit, strip dihapus. Biasanya, sebagian strip lebih dari 15 mm dilembabkan dengan sobekan.
Fig. 4.3. Tes Schirmer
Patensi fungsional dari saluran air mata dinilai dengan beberapa metode.
• Tes tubular. Di kantong konjungtiva ditanamkan
3% solusi collargol? atau larutan 1% dari fluorescein sodium.
Biasanya, karena fungsi hisap tubulus mata
Apel segar berubah warna dalam 1-2 menit (tes tubular positif).
• Tes hidung. Sebelum berangsur-angsur zat warna, probe dengan kapas dimasukkan ke dalam kantung konjungtiva di bawah concha hidung inferior. Biasanya, setelah 3-5 menit, usap kapas diwarnai dengan pewarna (sampel hidung positif).
• mencuci saluran lakrimal. Titik lakrimal diperluas dengan probe kerucut dan pasien diminta untuk memiringkan kepalanya ke depan. Kanula dimasukkan ke dalam tubulus lakrimal selama 5-6 mm dan larutan natrium klorida 0,9% yang steril dituang perlahan-lahan dengan jarum suntik. Biasanya, cairan menetes dari hidung.
Metode pencahayaan sisi (fokus)
Metode ini digunakan dalam studi konjungtiva kelopak mata dan bola mata, sklera, kornea, ruang anterior, iris dan pupil (Gambar 4.4).
Penelitian dilakukan di ruangan yang gelap. Lampu meja dipasang setinggi mata pasien yang duduk, pada jarak 40-50 cm, ke kiri dan sedikit di depannya. Di tangan kanan, dokter mengambil kaca pembesar +20 dioptri dan memegangnya pada jarak 5-6 cm dari mata pasien, tegak lurus dengan sinar yang berasal dari sumber cahaya, dan memfokuskan cahaya pada bagian mata yang akan diperiksa. Karena kontras antara area kecil mata yang terang benderang dan bagian yang berdekatan yang tidak diterangi, perubahannya lebih terlihat. Saat memeriksa mata kiri, dokter memperbaiki tangan kanannya, meletakkan jari kelingkingnya di tulang zygomatik, saat memeriksa mata kanan - di belakang hidung atau dahi.
• Sklera terlihat jelas melalui konjungtiva transparan dan biasanya berwarna putih. Sklera kuning diamati dengan ikterus. Staphyloma dapat terjadi - daerah tonjolan coklat gelap sklera yang menipis tajam.
• Kornea. Tumbuhnya pembuluh darah di kornea terjadi dalam kondisi patologis. Cacat minor
Fig. 4.4. Metode pencahayaan sisi (fokus)
epitel kornea dideteksi dengan pewarnaan dengan larutan natrium fluorescein 1%. Pada kornea dapat opasitas dari berbagai lokalisasi, ukuran, bentuk dan intensitas. Sensitivitas kornea ditentukan dengan menyentuh bagian tengah kornea dengan sumbu kapas. Biasanya, pasien mencatat sentuhan dan mencoba menutup mata (refleks kornea). Ketika sensitivitas menurun, refleks disebabkan hanya dengan menempatkan bagian sumbu yang lebih tebal. Jika pasien tidak berhasil menyebabkan refleks kornea, maka sensitivitasnya tidak ada.
• Ruang anterior mata. Kedalaman ruang anterior dinilai ketika dilihat dari sisi sepanjang jarak antara refleks cahaya yang muncul pada kornea dan iris (biasanya, 3-3,5 mm). Biasanya, kelembaban kamera depan benar-benar transparan. Dalam proses patologis mungkin ada campuran darah (hyphema) atau eksudat.
• Iris. Warna mata biasanya sama di kedua sisi. Perubahan warna iris salah satu mata disebut anisochromia. Lebih sering bawaan, lebih jarang didapat (misalnya, pada radang iris). Kadang ditemukan cacat iris-coloboma, yang bisa perifer dan lengkap. Pemisahan iris pada akar disebut iridodialisis. Dengan aphakia dan subluksasi lensa, tremor iris (iridine) diamati.
• Pencahayaan murid dalam sisi terlihat sebagai lingkaran hitam. Ukuran pupil normal sama (2,5-4 mm dengan pencahayaan sedang). Penyempitan pupil disebut miosis, dilatasi - midriasis, ukuran pupil yang berbeda - anisocoria.
- Reaksi pupil terhadap cahaya diperiksa di ruangan gelap. Lampu senter murid. Ketika satu mata menyala, pupilnya mengerut (reaksi langsung pupil terhadap cahaya), begitu pula pupil mata lainnya mengerut (reaksi ramah pupil terhadap cahaya). Reaksi pupil dianggap “hidup” jika, di bawah pengaruh cahaya, pupil dengan cepat menyempit dan “lamban” jika reaksi pupil lambat dan tidak mencukupi. Reaksi pupil terhadap cahaya mungkin tidak ada.
- Reaksi siswa terhadap akomodasi dan konvergensi diperiksa ketika melihat dari objek yang jauh ke objek yang dekat. Biasanya, pupil menyempit.
• Lensa dengan iluminasi samping tidak terlihat, kecuali dalam kasus kekeruhannya (divisi total atau anterior).
Belajar dengan cahaya yang ditransmisikan
Metode ini digunakan untuk menilai transparansi media optik mata - kornea, kelembaban ruang anterior, lensa dan tubuh vitreous. Karena dimungkinkan untuk menilai transparansi kornea dan kelembaban ruang anterior dengan penerangan lateral mata, studi tentang cahaya yang ditransmisikan bertujuan menganalisis transparansi lensa dan tubuh vitreous.
Penelitian dilakukan di ruangan yang gelap. Lampu penerangan ditempatkan di sebelah kiri dan di belakang pasien. Dokter memegang cermin oftalmoskopik di depan mata kanannya dan, mengarahkan seberkas cahaya ke pupil mata yang sedang diperiksa, memeriksa pupil melalui pembukaan oftalmoskop.
Tercermin dari fundus mata (terutama dari koroid), sinar berwarna merah muda. Dengan media pembiasan mata yang transparan, dokter melihat cahaya merah muda seragam dari pupil (refleks merah muda dari fundus mata). Berbagai rintangan di jalur berkas cahaya (yaitu kekeruhan mata) menahan sebagian sinar, dan bintik-bintik gelap dengan berbagai bentuk dan ukuran muncul di latar belakang cahaya merah muda. Jika selama penelitian mata dalam pencahayaan samping kekeruhan pada kornea dan kelembaban ruang anterior tidak terdeteksi, maka kekeruhan yang terlihat dalam cahaya yang ditransmisikan terlokalisasi baik dalam lensa atau dalam tubuh vitreous.
Metode ini memungkinkan untuk menilai keadaan fundus (retina, kepala saraf optik dan horuidea). Tergantung pada metode melakukan ophthalmoscopy terisolasi secara terbalik dan langsung. Penelitian ini lebih mudah dan lebih efektif bila dilakukan dengan murid yang lebar.
Oftalmoskop secara terbalik
Penelitian dilakukan di ruangan gelap dengan ophthalmoscope cermin (cermin cekung dengan lubang di tengah). Sumber cahaya ditempatkan di sebelah kiri dan di belakang pasien. Ketika ophthalmoscopy pertama mendapatkan luminescence seragam murid, seperti dalam studi cahaya yang ditransmisikan, dan kemudian di depan mata lensa diperiksa ditempatkan 13,0 dioptri. Lensa dipegang dengan ibu jari dan telunjuk tangan kiri, bersandar pada dahi pasien dengan jari tengah atau jari kelingking. Kemudian lensa dipindahkan dari mata yang diperiksa dengan 7-8 cm, secara bertahap mencapai pembesaran gambar
pupil, sehingga menempati seluruh permukaan lensa. Gambar fundus dalam kasus ophthalmoscopy terbalik adalah nyata, diperbesar dan terbalik: bagian atas terlihat dari bawah, sisi kanan di sebelah kiri (yaitu, sebaliknya, yang menjelaskan nama metode) (Gbr. 4.5).
Fig. 4.5. Oftalmoskopi dalam bentuk tidak langsung: a) menggunakan ophthalmoscope cermin; b) menggunakan optalmoskop listrik
Pemeriksaan fundus dilakukan dalam urutan tertentu: mulai dengan kepala saraf optik, kemudian periksa daerah makula, dan kemudian daerah perifer retina. Saat memeriksa kepala saraf optik mata kanan, pasien harus melihat sedikit melewati telinga kanan dokter, saat memeriksa mata kiri, lihat daun telinga dari telinga kiri dokter. Area makula terlihat ketika melihat pasien langsung ke oftalmoskop.
• Kepala saraf optik berbentuk bulat atau sedikit lonjong dengan garis tepi yang jelas, berwarna kekuningan-merah muda. Di tengah cakram ada depresi (penggalian fisiologis), akibat pembengkokan serabut saraf optik.
• kapal fundus. Melalui pusat kepala saraf optik, arteri retina sentral masuk dan vena retina sentral keluar. Segera setelah batang utama arteri sentral retina mencapai permukaan piringan, ia terbagi menjadi dua cabang, atas dan bawah, masing-masing bercabang menjadi cabang temporal dan hidung. Vena mengulangi perjalanan arteri, rasio kaliber arteri dan vena di batang yang sesuai adalah 2: 3.
• Bintik kuning memiliki penampilan oval horizontal, sedikit lebih gelap daripada retina lainnya. Pada orang muda, daerah ini dibatasi dengan garis cahaya - refleks makula. Fossa pusat dari titik kuning, yang memiliki warna lebih gelap, berhubungan dengan refleks foveal.
Oftalmoskopi dalam bentuk langsung digunakan untuk pemeriksaan terperinci fundus dengan ophthalmoscope listrik manual. Oftalmoskopi langsung memungkinkan Anda untuk mempertimbangkan perubahan kecil di daerah terbatas fundus dengan pembesaran tinggi (14-16 kali, sedangkan dengan ophthalmoscopy terbalik ada peningkatan hanya 4-5 kali).
Ophthalmochromoscopy memungkinkan Anda untuk menjelajahi fundus mata dengan electrophthalmoscope khusus berwarna ungu, biru, kuning, hijau dan oranye. Teknik ini memungkinkan Anda melihat perubahan awal pada fundus.
Tahap kualitatif baru dalam analisis keadaan fundus menjadi penggunaan radiasi laser dan evaluasi gambar komputer.
Pengukuran tekanan intraokular
Tekanan intraokular dapat ditentukan dengan menggunakan metode perkiraan (palpasi) dan instrumental (tonometrik).
Dalam penelitian tersebut, pandangan pasien harus diarahkan ke bawah, mata harus ditutup. Dokter memperbaiki jari-jari III, IV, dan V dari kedua tangan pada dahi dan pelipis pasien, dan jari telunjuk ditempatkan pada kelopak mata atas dari mata yang diperiksa. Kemudian dokter secara bergantian melakukan gerakan tekanan ringan pada bola mata beberapa kali dengan masing-masing jari telunjuk. Semakin tinggi tekanan intraokular, semakin padat bola mata dan semakin sedikit dindingnya yang bergeser di bawah jari. Biasanya, dinding mata memerah bahkan dengan tekanan cahaya, yaitu tekanan normal (rekaman singkat TN). Turgor mata dapat dinaikkan atau diturunkan.
Ada 3 derajat peningkatan turgor mata:
- bola mata mengiris di bawah jari, tetapi untuk ini dokter melakukan upaya yang lebih besar - tekanan intraokular meningkat (T +1);
- bola mata cukup padat (T +2);
- resistensi terhadap jari meningkat tajam. Sensasi taktil dokter mirip dengan sensasi palpasi daerah frontal. Bola mata sulit menembus di bawah jari - tekanan intraokular meningkat secara dramatis (T +3).
Ada 3 derajat pengurangan turgor mata:
- bola mata terasa lebih lembut dari biasanya - tekanan intraokular rendah (T-1);
- bola mata lembut tetapi tetap berbentuk bulat (T-2);
- palpasi tidak merasakan adanya hambatan pada dinding bola mata (seperti ketika menekan pipi) - tekanan intraokular berkurang tajam. Mata tidak memiliki bentuk bulat, atau bentuknya tidak tertahan saat palpasi (T-3).
Kontak (applanasi menggunakan tonometer Maklakov atau Goldman dan kesan menggunakan tonometer Schiotz) dan tonometri non-kontak dibedakan.
Di negara kita, tonometer Maklakov adalah yang paling umum, yang merupakan silinder logam berongga 4 cm dan berat 10 g. Silinder dipegang oleh pegangan-pegangan. Kedua dasar silinder diperluas dan membentuk platform di mana meletakkan lapisan tipis cat khusus. Saat melakukan penelitian, pasien berbaring telentang, pandangannya tertuju secara vertikal. Solusi anestesi lokal ditanamkan ke dalam rongga konjungtiva. Dokter mengulurkan celah mata dengan satu tangan, dan yang lain mengatur tonometer secara vertikal pada mata. Di bawah berat kargo, kornea rata, dan di lokasi kontak antara situs dan kornea, cat dicuci dengan air mata. Akibatnya, lingkaran tanpa cat terbentuk di lokasi tonometer. Di atas kertas, cetakan pad dibuat (Gbr. 4.6) dan diameter cakram terbuka diukur dengan penggaris khusus, yang pembagiannya sesuai dengan tingkat tekanan intraokular.
Biasanya, tingkat tekanan tonometrik berkisar antara 16 hingga 26 mm Hg. Ini lebih tinggi daripada tekanan intraokular sejati (9-21 mm Hg) karena resistensi tambahan yang diberikan oleh sklera.
Topografi memungkinkan kita untuk memperkirakan laju produksi dan aliran cairan intraokular. Tekanan intraokular diukur dengan
Fig. 4.6. Meratakan kornea dengan tonometer Maklakov
selama 4 menit saat sensor berada di kornea. Ketika ini terjadi, penurunan tekanan secara bertahap terjadi, karena bagian dari cairan intraokular dipindahkan dari mata. Menurut tonografi, orang dapat menilai alasan untuk perubahan tingkat tekanan intraokular.
METODE PEMERIKSAAN ALAT
Biomikroskopi adalah mikroskop intravital jaringan mata menggunakan lampu celah. Lampu celah terdiri dari iluminator dan mikroskop stereo binokular.
Cahaya yang melewati celah celah membentuk potongan cahaya dari struktur optik mata, yang diperiksa melalui stereomicroscope lampu celah. Memindahkan celah cahaya, dokter memeriksa semua struktur mata dengan peningkatan 40-60 kali. Sistem pengamatan, foto dan teleregistrasi tambahan, penghasil laser dapat dimasukkan ke dalam stereomicroscope.
Gopioskopiya - metode mempelajari sudut bilik anterior, tersembunyi di belakang tungkai, dengan bantuan lampu celah dan alat khusus - gonioskop, yang merupakan sistem cermin (Gbr. 4.7). Terapkan gonioskopov Van-Beyningen, Goldman dan Krasnov.
Gonioskopi dapat mendeteksi berbagai perubahan patologis di sudut ruang anterior (tumor, benda asing, dll.). Terutama
Penting untuk menentukan tingkat keterbukaan sudut ruang anterior, sesuai dengan yang mereka memancarkan sudut lebar, lebar sedang, sempit dan tertutup.
Fig. 4.7. Gonioskop
Diaphanoscopy dan transillumination
Pemeriksaan instrumental dari struktur intraokular dilakukan dengan mengarahkan cahaya ke mata melalui sklera (dengan diaphanoscopy) atau melalui kornea (dengan transillumination) menggunakan diaphanoscopes. Metode ini memungkinkan untuk mendeteksi perdarahan masif pada cairan vitreus (hemophthalmus), beberapa tumor intraokular dan benda asing.
Metode ultrasound untuk mempelajari struktur bola mata digunakan dalam oftalmologi untuk mendiagnosis ablasi retina dan koroid, tumor dan benda asing. Sangat penting bahwa echo-oftalmografi juga dapat digunakan dalam kekeruhan media optik mata, ketika penggunaan oftalmoskopi dan biomikroskopi tidak memungkinkan.
Ultrasonografi Doppler dapat menentukan kecepatan linier dan arah aliran darah di arteri karotis dan orbital internal. Metode ini digunakan untuk tujuan diagnostik pada cedera dan penyakit mata yang disebabkan oleh proses stenosis atau oklusif di arteri ini.
Gagasan tentang keadaan fungsional retina dapat diperoleh dengan menggunakan tes entoptic (bahasa Yunani. Ento-inside, orto-see). Metode ini didasarkan pada sensasi visual pasien yang timbul sebagai akibat dari dampak pada bidang reseptor retina dari stimuli yang memadai (cahaya) dan tidak memadai (mekanik dan listrik).
• Mechanofosfen - sebuah fenomena sensasi pendaran mata saat menekan bola mata.
• Autoophthalmoscopy - metode untuk menilai keamanan keadaan fungsional retina dengan media optik buram mata. Retina berfungsi jika, selama gerakan ritmis dari diaphanoscope pada permukaan sklera, pasien menandai tampilan gambar visual.
Angiografi fluoresensi retina
Metode ini didasarkan pada pemotretan serial larutan natrium fluorescein melalui pembuluh retina (Gbr. 4.8). Fluorescein angiography hanya dapat dilakukan di hadapan media optik transparan mata.
Fig. 4.8. Angiografi retina (fase arteri)
apel. Untuk membandingkan pembuluh retina, larutan natrium fluorescein steril 5-10% disuntikkan ke dalam vena cubiti.
SURVEI ORGAN PANDANGAN PADA ANAK-ANAK
Ketika melakukan pemeriksaan mata pada anak-anak, penting untuk memperhitungkan kelelahan mereka yang cepat dan ketidakmungkinan fiksasi mata jangka panjang.
Pemeriksaan eksternal anak-anak kecil (hingga 3 tahun) dilakukan dengan bantuan seorang perawat yang memperbaiki lengan, kaki, dan kepala anak.
Fungsi visual pada anak di bawah satu tahun dapat dinilai secara tidak langsung oleh penampilan pelacakan (akhir 1 dan awal 2 bulan kehidupan), fiksasi (2 bulan kehidupan), refleks bahaya - anak menutup matanya ketika subjek dengan cepat mendekati mata (2-3 bulan). hidup), konvergensi (2-4 bulan kehidupan). Mulai dari satu tahun, ketajaman visual anak-anak dinilai dengan menunjukkan kepada mereka mainan dengan berbagai ukuran dari jarak yang berbeda. Anak-anak dari tiga dan lebih tua diperiksa menggunakan tabel optotype anak-anak.
Batas-batas bidang visual pada anak-anak berusia 3-4 tahun diperkirakan menggunakan metode perkiraan. Perimetri digunakan sejak usia lima tahun. Harus diingat bahwa pada anak-anak batas internal bidang visual agak lebih luas daripada pada orang dewasa.
Tekanan intraokular pada anak kecil diukur dengan anestesi.
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=4