Lesi saraf optik, yang menyebabkan gangguan penglihatan, disebut atrofi. Sebelumnya, mereka tidak dapat mengobati atrofi saraf optik, yang menyebabkan kebutaan ireversibel.
Perawatan atrofi saraf optik adalah proses yang agak rumit dan memakan waktu bagi dokter, karena harus diingat bahwa mustahil untuk mengembalikan serat saraf saraf yang mati. Selain itu, penyebab atrofi saraf optik banyak, sehingga pencarian diagnostik dapat memakan waktu lama.
Pengobatan penyakit dapat dilakukan dalam tiga arah:
Terapi konservatif melibatkan penunjukan pengobatan simptomatik, termasuk:
obat yang meningkatkan suplai darah ke saraf optik (eufillin, trental, no-spa, asam nikotinat, papaverin)
antikoagulan (tiklid, heparin)
obat yang meningkatkan proses metabolisme dalam jaringan saraf (stimulan biogenik, enzim, asam amino, imunostimulan)
obat yang ditujukan untuk merangsang proses metabolisme dan resorpsi proses patologis (preductal), menghentikan proses inflamasi (hormon), meningkatkan fungsi sistem saraf (cavinton, nootropil, emoxipin)
Stimulasi elektro, magnetik, dan laser pada saraf optik diresepkan sebagai prosedur fisioterapi.
Perawatan bedah atrofi saraf optik melibatkan operasi untuk menghilangkan formasi yang menekannya, ligasi arteri temporal, implantasi berbagai bahan biogenik yang meningkatkan sirkulasi darah dan vaskularisasi saraf.
Prognosis untuk pengobatan atrofi parsial saraf optik baik. Tujuan utama pengobatan adalah menghentikan perubahan pada jaringan saraf optik, agar dapat mempertahankan apa yang tersisa. Tidak mungkin mengembalikan ketajaman visual sepenuhnya, tetapi tanpa pengobatan penyakit ini akan menyebabkan kebutaan. Metode utama perawatan akan tergantung pada penyebab atrofi saraf optik.
Obat yang digunakan dalam pengobatan adalah sarana untuk meningkatkan suplai darah ke saraf, meningkatkan metabolisme, vasodilator, multivitamin, biostimulan. Alat-alat ini mengurangi pembengkakan, radang di kepala saraf optik, meningkatkan nutrisi, sirkulasi darah, merangsang aktivitas serat saraf yang tersisa.
Jika pasien membutuhkan perawatan bedah, maka itu akan menjadi metode terapi utama. Penekanannya adalah pada pengobatan penyakit yang mendasarinya, penghapusan penyebabnya, yang menyebabkan atrofi parsial saraf optik. Untuk mencapai hasil terbaik, magneto, elektro, stimulasi laser dari saraf optik, ultrasonik, elektroforesis, terapi oksigen dapat ditentukan. Semakin dini pengobatan dimulai, semakin baik prognosis penyakitnya. Jaringan saraf hampir tidak mungkin pulih, sehingga penyakit ini tidak dapat dimulai, harus segera diobati.
Perawatan bedah - ligasi arteri temporal dan implantasi berbagai bahan biogenik meningkatkan vaskularisasi dan sirkulasi darah saraf, dan operasi dekompresi saraf optik menghilangkan kompresi berlebih.
Atrofi saraf optik - apakah perlu pembedahan?
Tidak mungkin mengembalikan serat yang rusak, sehingga pengobatan penyakit ini difokuskan pada pemeliharaan indikator penglihatan yang ada dan menghentikan perkembangan penyakit.
Terapi, pertama-tama, dimulai dengan menghilangkan penyebab atrofi, jika itu bukan faktor keturunan. Setelah rejimen pengobatan tradisional diresepkan, terdiri dari vasodilator, sirkulasi darah tonik, operasi atrofi saraf optik dan vitamin. Selain itu, efek magnetik, laser atau listrik pada saraf optik dilakukan. Ini berkontribusi pada percepatan regenerasi jaringan, aktivasi proses metabolisme dan peningkatan pasokan darah.
Salah satu metode terbaru untuk pengobatan patologi ini adalah implantasi elektrostimulator langsung ke orbit mata. Terlepas dari efisiensi tinggi metode ini, ia membutuhkan investasi moneter yang besar, menyiratkan periode rehabilitasi yang panjang, dan implan itu sendiri hanya berfungsi selama beberapa tahun.
Atrofi saraf optik didiagnosis berdasarkan perubahan yang sesuai pada fundus dan gangguan fungsi visual. Dengan atrofi, blansing kepala saraf optik, penyempitan batas bidang visual dan pengurangan ketajaman visual selalu diperhatikan. Gejala non-permanen termasuk vasokonstriksi retina, pengurangan jumlah pembuluh yang melewati tepi disk, gangguan persepsi warna, dan fungsi visual lainnya.
Tingkat keparahan atrofi ditentukan tidak hanya oleh gambaran oftalmoskopik dan tingkat penurunan fungsi visual pada saat penelitian, tetapi juga oleh apakah prosesnya stabil, lengkap, atau sedang dalam tahap perkembangan. Oleh karena itu, ketika memeriksa pasien dengan atrofi saraf optik, perlu untuk mempertimbangkan data pengamatan dinamis, yang mencerminkan sifat perubahan dalam batas-batas perifer bidang visual dan ketajaman visual.
Kondisi kepala saraf optik, perubahan fundus dan gejala lainnya tergantung pada etiologi atrofi. Etiologi penyakit ini sangat menentukan keparahan patologi, prognosis klinis dan persalinan.
Diagnosis klinis atrofi saraf optik harus mencerminkan etiologi penyakit, bentuk perjalanan klinis (progresif atau stabil, non-progresif), lokalisasi lesi (saraf optik, kiasma, saluran optik), keadaan fungsi visual.
Dengan atrofi stabil dan non-progresif dari saraf optik, yang dihasilkan dari keracunan, perdarahan dan penyebab lain (kadang-kadang tidak diketahui), pasien, khususnya, dikontraindikasikan dalam pekerjaan terkait dengan risiko keracunan, terutama racun neurotropik.
Pemindahan seorang pasien ke pekerjaan lain yang tidak resmi, disertai dengan penurunan kualifikasi, menjadi dasar untuk menentukan kelompok disabilitas ketiga.
Dengan bentuk progresif atrofi saraf optik, penurunan ketajaman visual hingga 0,2 menyebabkan kecacatan pada kondisi kerja normal (kecacatan kelompok II). Penurunan penglihatan seperti itu karena atrofi optik disertai dengan penyempitan batas sudut pandang nol, seringkali skotoma sentral, dan gangguan penglihatan warna yang parah.
Kelompok disabilitas I dibentuk untuk pasien dengan penurunan ketajaman visual di bawah 0,04, serta dengan ketajaman visual yang lebih tinggi, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisi umum pasien atau penyempitan bidang penglihatan, mencegah orientasi bebas dalam ruang.
Yang sangat penting untuk pencegahan gangguan penglihatan jauh adalah deteksi dini penyakit yang menyebabkan atrofi saraf optik, dan pengamatan apotik.
Apakah status orang cacat diperoleh atrofi saraf optik?
Ya, dengan pengurangan visi yang signifikan, masalah penugasan kelompok disabilitas diselesaikan dengan pengembangan program rehabilitasi individu yang bertujuan untuk mengkompensasi kecacatan yang disebabkan oleh hilangnya visi.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlPasangan kedua saraf kranial - elemen terpenting dari sistem visual, karena melaluinya adalah hubungan retina dan otak. Meskipun struktur lain terus bekerja dengan benar, setiap deformasi jaringan saraf mempengaruhi sifat penglihatan. Atrofi saraf optik tidak sembuh tanpa jejak, serabut saraf tidak dapat dikembalikan ke kondisi semula, sehingga lebih baik melakukan pencegahan pada waktunya.
Atrofi saraf optik atau neuropati optik adalah proses penghancuran aksonal yang sulit (serat jaringan saraf). Atropi luas melemahkan pilar saraf, jaringan sehat digantikan oleh glial, pembuluh kecil (kapiler) tersumbat. Setiap proses menyebabkan gejala tertentu: ketajaman visual menurun, ada berbagai cacat di bidang visual, rona perubahan kepala saraf optik (OPN). Semua patologi saraf optik merupakan 2% dari statistik penyakit mata. Bahaya utama neuropati optik adalah kebutaan absolut, yang terjadi pada 20-25% orang dengan diagnosis ini.
Neuropati optik tidak berkembang dengan sendirinya, itu selalu merupakan konsekuensi dari penyakit lain, oleh karena itu spesialis yang berbeda memeriksa seseorang dengan atrofi. Biasanya atrofi saraf optik adalah komplikasi dari penyakit opthalmologis yang terlewat (peradangan pada struktur bola mata, pembengkakan, kompresi, kerusakan pada pembuluh darah atau jaringan saraf).
Meskipun banyak penyebab medis yang terkenal dari atrofi saraf optik, dalam 20% kasus mereka tetap tidak dapat dijelaskan. Ini biasanya adalah patologi oftalmik, penyakit SSP, kelainan autoimun, infeksi, cedera, keracunan. Bentuk bawaan AZN sering didiagnosis bersama dengan cacat pada tengkorak (akrosefali, mikrosefali, makrosefali) dan sindrom herediter.
Penyebab atrofi saraf optik dari sistem visual:
Cedera serabut saraf dapat terjadi pada saat cedera otak traumatis atau bahkan cedera paling ringan pada kerangka wajah. Kadang-kadang neuropati optik dikaitkan dengan peningkatan meningioma, glioma, neuroma, neurofibromas, dan formasi serupa dalam ketebalan otak. Gangguan optik dimungkinkan dengan osteosarkoma dan sarkoidosis.
Penyebab sistem saraf pusat:
Proses atrofi pada pasangan kedua saraf kranial sering berkembang sebagai akibat dari kondisi radang bernanah. Bahaya utama adalah abses otak, radang selaputnya.
Sifilis, tuberkulosis, dan infeksi parah serupa sering menyebabkan kematian akson saraf optik. Lebih jarang, atrofi terdeteksi setelah influenza, ARVI, campak, rubela, dan penyakit virus serupa. Pengaruh beberapa parasit (toksoplasmosis, toksocarosis) tidak dapat dikesampingkan.
Kerusakan saraf yang signifikan didiagnosis setelah puasa berkepanjangan, keracunan parah, dan kehilangan volume darah. Alkohol dan penggantinya, nikotin, kloroform, dan beberapa kelompok obat-obatan memiliki efek negatif pada struktur bola mata.
Pada setengah dari semua kasus neuropati optik pada anak-anak, penyebabnya adalah infeksi peradangan SSP, tumor otak, dan hidrosefalus. Lebih jarang, keadaan kerusakan disebabkan oleh deformasi tengkorak, kelainan otak, infeksi (terutama "anak-anak"), dan gangguan metabolisme. Perhatian khusus harus diberikan pada bentuk bawaan atrofi anak. Mereka menunjukkan bahwa bayi itu memiliki penyakit otak yang muncul pada tahap perkembangan intrauterin.
Semua bentuk atrofi optik bersifat herediter (bawaan) dan didapat. Bawaan dibagi menurut jenis warisan, mereka sering menunjukkan adanya kelainan genetik dan sindrom herediter yang memerlukan diagnosis mendalam.
Kerusakan meningkat ketika akson secara khusus dipengaruhi oleh saraf kranial, dan turun, yang melibatkan jaringan saraf retina. Menurut gejalanya, AZN satu sisi dan dua sisi dibedakan, menurut tingkat perkembangan - stasioner (sementara stabil) dan dalam perkembangan konstan.
Jenis atrofi untuk warna cakram saraf optik:
Tingkat dan sifat gangguan optik secara langsung tergantung pada segmen saraf mana yang terpengaruh. Ketajaman visual dapat dikurangi secara sangat cepat. Penghancuran total berakhir dengan kebutaan mutlak, blansing disk optik dengan bercak putih atau abu-abu, penyempitan kapiler di fundus. Dalam hal AZN tidak lengkap, penglihatan stabil pada waktu tertentu dan tidak memburuk lagi, dan blansing cakram optik tidak begitu terasa.
Jika serat berkas papillomacular dipengaruhi, gangguan penglihatan akan signifikan, dan pemeriksaan akan menunjukkan daerah temporal pucat dari cakram optik. Dalam hal ini, gangguan optik tidak dapat diperbaiki dengan kacamata atau bahkan lensa kontak. Kekalahan zona samping saraf tidak selalu memengaruhi penglihatan, yang memperumit diagnosis dan memperburuk prognosis.
Untuk AZN ditandai dengan berbagai cacat bidang visual. Gejala neuropati optik dapat dicurigai: skotoma, penyempitan konsentris, efek penglihatan terowongan, reaksi pupil yang lemah. Pada banyak pasien, persepsi warna terdistorsi, meskipun lebih sering gejala ini berkembang ketika akson mati setelah neuritis. Seringkali, perubahan mempengaruhi bagian hijau-merah dari spektrum, tetapi komponen biru-kuningnya mungkin terdistorsi.
Gambaran klinis ekspresif, perubahan fisiologis dan gangguan fungsional secara signifikan menyederhanakan diagnosis AZN. Kesulitan mungkin timbul ketika penglihatan yang sebenarnya tidak sesuai dengan tingkat kehancuran. Untuk diagnosis yang akurat, dokter mata harus mempelajari sejarah pasien, menetapkan atau menyangkal fakta minum obat tertentu, kontak dengan senyawa kimia, cedera, dan kebiasaan buruk. Diagnosis banding dilakukan pada subjek kekeruhan tepi lensa dan ambliopia.
Untuk menetapkan keberadaan AZN dan secara akurat menentukan derajat distribusinya memungkinkan ophthalmoscopy standar. Prosedur ini tersedia di banyak klinik biasa dan tidak memerlukan biaya besar. Hasil penelitian mungkin berbeda, tetapi beberapa tanda mengungkapkan dalam segala bentuk neuropati: perubahan rona dan kontur disk optik, penurunan jumlah pembuluh darah, penyempitan pembuluh darah, berbagai cacat pembuluh darah.
Gambar optalmoskopik neuropati optik:
Tomografi pemindaian koheren optik atau laser memungkinkan untuk mempelajari disk saraf secara lebih rinci. Selain itu, tingkat mobilitas bola mata dievaluasi, reaksi pupil dan refleks kornea diperiksa, visometri dilakukan dengan tabel, cacat bidang visual diperiksa, persepsi warna diperiksa, dan tekanan mata diukur. Secara visual, dokter mata menentukan keberadaan exophthalmos.
Radiografi survei orbit mengungkapkan patologi orbit. Angiografi fluorescein menunjukkan disfungsi jaringan pembuluh darah. Untuk mempelajari sirkulasi lokal terpaksa USG Doppler. Jika atrofi disebabkan oleh infeksi, tes laboratorium seperti enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) dan polymerase chain reaction (PCR) dilakukan.
Tes elektrofisiologis memainkan peran penting dalam mengkonfirmasikan diagnosis. Atrofi saraf optik mengubah sensitivitas ambang batas dan stabilitas jaringan saraf. Perkembangan penyakit yang cepat meningkatkan tingkat waktu retino-kortikal dan kortikal.
Tingkat pengurangan tergantung pada lokalisasi neuropati:
Jika perlu, periksa status neurologis (radiografi tengkorak, CT atau MRI otak). Ketika seorang pasien didiagnosis dengan neoplasma di otak atau tekanan intrakranial yang tidak stabil, konsultasikan dengan ahli bedah saraf yang berpengalaman. Ketika tumor orbit harus dimasukkan dalam perjalanan ahli onkologi oftalmik. Jika kerusakan dikaitkan dengan vaskulitis sistemik, Anda perlu menghubungi rheumatologist. Patologi arteri yang terlibat dalam dokter spesialis mata atau ahli bedah vaskular.
Rejimen pengobatan setiap pasien dengan neuropati optik selalu individual. Dokter perlu mendapatkan semua informasi tentang penyakit untuk membuat rencana yang efektif. Orang dengan atrofi memerlukan rawat inap yang mendesak, yang lain dapat mendukung perawatan rawat jalan. Kebutuhan untuk operasi tergantung pada penyebab AZN dan gejala. Terapi apa pun tidak akan efektif dengan pelemahan penglihatan hingga 0,01 unit dan di bawahnya.
Adalah perlu untuk memulai perawatan atrofi saraf optik dengan identifikasi dan eliminasi (atau penyembuhan) dari akar masalah. Jika kerusakan saraf kranial disebabkan oleh pertumbuhan tumor intrakranial, aneurisma, atau tekanan kranial yang tidak stabil, operasi bedah saraf harus dilakukan. Faktor endokrin memengaruhi hormon. Kompresi pascatrauma dikoreksi melalui pembedahan, mengeluarkan benda asing, menghilangkan bahan kimia atau membatasi hematoma.
Terapi konservatif untuk neuropati optik terutama ditujukan untuk menghambat perubahan atrofi, serta menjaga dan mengembalikan penglihatan. Menampilkan obat untuk memperluas jaringan pembuluh darah dan pembuluh darah kecil, mengurangi spasme kapiler dan mempercepat aliran darah melalui arteri. Ini memungkinkan semua lapisan saraf optik untuk disuplai dengan nutrisi dan oksigen yang cukup.
Dekongestan diperlukan untuk mengurangi bengkak, yang membantu mengurangi tekanan saraf dan pembuluh darah. Antikoagulan yang digunakan untuk mencegah trombosis, vasodilator dan anti-inflamasi Heparin diakui sebagai yang terbaik. Mungkin juga pengangkatan agen antiplatelet (pencegahan trombosis), pelindung saraf (perlindungan sel saraf), glukokortikosteroid (perjuangan melawan proses inflamasi).
Selain pengobatan, fisioterapi juga diresepkan. Ketika AZN terapi oksigen efektif (penggunaan oksigen) dan transfusi darah (transfusi darah mendesak). Dalam proses pemulihan, prosedur laser dan magnetik ditentukan, stimulasi listrik dan elektroforesis (pemberian obat menggunakan arus listrik) efektif. Jika tidak ada kontraindikasi, akupunktur dimungkinkan (penggunaan jarum pada titik aktif tubuh).
Salah satu metode perawatan bedah saraf optik adalah koreksi hemodinamik. Prosedur ini dapat dilakukan dengan anestesi lokal: spons kolagen dimasukkan ke dalam ruang bawah tanah, yang merangsang peradangan aseptik dan melebarkan pembuluh darah. Dengan demikian, adalah mungkin untuk memicu proliferasi jaringan ikat dan jaringan vaskular baru. Spons akan menyerap sendiri setelah dua bulan, tetapi efeknya bertahan lama. Operasi dapat dilakukan berulang kali, tetapi dengan interval beberapa bulan.
Cabang-cabang baru dalam jaringan vaskular berkontribusi pada peningkatan pasokan darah ke jaringan saraf, yang menghentikan perubahan atrofi. Koreksi aliran darah dapat mengembalikan penglihatan sebesar 60% dan menghilangkan hingga 75% cacat lapang pandang dengan perawatan tepat waktu di klinik. Jika seorang pasien memiliki kelainan atau atrofi yang parah telah berkembang ke tahap lanjut, bahkan koreksi hemodinamik tidak akan efektif.
Dengan atrofi parsial saraf optik, penggunaan implan kolagen dipraktikkan. Ini diresapi dengan antioksidan atau obat-obatan untuk memperluas kapiler, dan kemudian disuntikkan ke bola mata tanpa jahitan. Metode ini hanya efektif dengan tekanan mata stabil. Operasi ini dikontraindikasikan pada pasien di atas 75 tahun, dengan diabetes mellitus, gangguan somatik parah dan peradangan, serta penglihatan kurang dari 0,02 dioptri.
Untuk mencegah AZN, perlu untuk secara teratur memeriksa kondisi organ-organ yang mengatur fungsi sistem visual (SSP, kelenjar endokrin, sendi, jaringan ikat). Dalam kasus infeksi atau keracunan yang parah, serta dengan perdarahan hebat, terapi simtomatik yang mendesak harus dilakukan.
Tidak mungkin untuk mendapatkan kembali penglihatan Anda sepenuhnya setelah neuropati bahkan di klinik terbaik. Berhasil adalah kasus ketika kondisi pasien telah stabil, AZN tidak berkembang untuk waktu yang lama, dan penglihatan sebagian telah pulih. Bagi banyak orang, ketajaman visual tetap berkurang secara permanen, dan ada cacat pada penglihatan lateral.
Beberapa bentuk atrofi terus berkembang bahkan selama perawatan yang memadai. Tugas dokter mata adalah memperlambat proses negatif atrofi dan lainnya. Menstabilkan gejala, Anda harus terus melakukan pencegahan iskemia dan neurodegenerasi. Untuk melakukan ini, tunjuk terapi pemeliharaan jangka panjang, yang membantu meningkatkan profil lipid darah dan mencegah pembentukan gumpalan darah.
Kursus pengobatan atrofi saraf optik harus diulang secara teratur. Sangat penting untuk menghilangkan semua faktor yang dapat mempengaruhi akson saraf optik. Seorang pasien dengan neuropati optik harus secara teratur mengunjungi spesialis kesaksian. Penting untuk terus melakukan pencegahan komplikasi dan membangun cara hidup. Penolakan terapi untuk neuropati optik tak terhindarkan menyebabkan kecacatan karena kematian total saraf dan kebutaan yang ireversibel.
Setiap perubahan pada lapisan saraf optik berdampak buruk pada kemampuan seseorang untuk melihat. Oleh karena itu, perlu untuk menjalani pemeriksaan tepat waktu untuk orang dengan kecenderungan dan untuk mengobati semua penyakit yang berkontribusi terhadap atrofi saraf optik. Terapi tidak membantu mengembalikan penglihatan menjadi 100%, ketika neuropati optik sudah cukup berkembang.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/Untuk pasien yang telah didiagnosis dengan atrofi saraf optik, pengobatan dan prognosisnya selalu sangat individual. Penyakit ini hampir tidak dapat disembuhkan, tetapi jika terdeteksi pada tahap awal, adalah mungkin untuk mengembalikan pasien ke kehidupan normal.
Atrofi parsial dapat dibalik jika taktik perawatan dipilih dengan benar.
Kunci keberhasilan pengobatan patologi ini adalah efisiensi. Semakin cepat terapi dimulai, semakin tinggi peluang pasien untuk pulih.
Komponen kesuksesan lainnya adalah penghapusan penyebab. Mereka bisa menjadi patologi yang menyebabkan pembengkakan, peradangan dan kompresi serabut saraf. Atrofi juga dimungkinkan setelah kerusakan pada pembuluh darah yang memberi makan saraf optik. Penyebab kerusakan: glaukoma, tekanan darah tinggi, aterosklerosis, vasospasme yang sering, kerusakan toksik oleh alkohol dan produk nikotin. Trauma dan penyakit menular juga berperan.
Dengan diagnosis atrofi saraf optik, pengobatan dan prognosis tergantung pada stadium. Tetapi dalam semua kasus harus diingat bahwa pemulihan serabut saraf dalam tubuh manusia tidak terjadi. Dampaknya harus ditujukan untuk menghentikan proses patologis dan menjaga jaringan sehat yang tersisa.
Dalam kebanyakan kasus, diperlukan vasodilator: No-Shpa, Nicotinic acid, Papaverine dan sejenisnya. Penggunaannya memiliki efek menguntungkan pada sirkulasi darah, yang melambat ketika pembuluh menyempit dan jaringannya menurun.
Heparin dan Tiklid diresepkan untuk pasien yang memiliki darah kental. Ini adalah obat antikoagulan yang menormalkan konsistensi darah dan menghilangkan risiko pembekuan darah.
Untuk meningkatkan metabolisme di jaringan saraf menggunakan stimulan biogenik. Tampil obat Ekstrak Torfot dan Aloe. Salep Heparin yang dioleskan.
Ini wajib untuk mendukung tubuh dengan vitamin B dan asam askorbat. Vitamin dapat diambil secara oral dalam bentuk tablet, untuk injeksi dipercepat vitaminization ditentukan.
Untuk meningkatkan kekebalan, persiapan alami berdasarkan eleutherococcus dan ginseng digunakan. Mereka meningkatkan regenerasi, menekan peradangan dan memperbaiki kondisi keseluruhan. Imunostimulan sangat dibutuhkan untuk penyebab atrofi infeksius.
Jika tidak ada kontraindikasi untuk mengambil hormon, Prednisolone atau Dexamethasone diresepkan. Ini memungkinkan Anda dengan cepat meredakan peradangan. Untuk menangkap sistem saraf pusat dan oksigenasi jaringan, Cavinton, Fezam, Emoxipin harus diambil.
Semua obat ini hanya dapat digunakan di bawah pengawasan dokter. Perawatan dapat dilakukan baik di rumah dengan konsultasi pemantauan rutin dari dokter spesialis mata, dan di rumah sakit. Mode ini tergantung pada tahap patologi dan kompleksitas penyebabnya.
Fisioterapi untuk atrofi saraf optik
Beberapa metode termasuk dalam daftar efek fisioterapi:
Prosedur ini meningkatkan efek obat yang diminum. Namun, mereka memberikan efek yang baik hanya dengan hilangnya efisiensi sel saraf yang tidak lengkap.
Dengan ancaman kebutaan, yang tidak dapat diobati dengan obat-obatan dan fisioterapi, intervensi bedah ditentukan. Satu dari empat operasi ditugaskan;
Selama pembedahan vasorekonstruktif, dokter akan mengikat pembuluh pembuluh darah temporal atau parietal. Hasilnya adalah redistribusi aliran darah dan peningkatan suplai darah ke arteri orbital.
Selama intervensi ekstrascleral, ahli bedah secara artifisial menciptakan fokus peradangan di daerah sekitar saraf optik. Ini dilakukan dengan transplantasi jaringan pasien sendiri. Hasil intervensi adalah peningkatan sirkulasi darah dan nutrisi saraf.
Inti dari operasi dekompresi pada diseksi skleral atau saluran tulang dari saraf optik. Setelah jaringan sembuh, aliran darah vena meningkat, tingkat tekanan di dalam saraf menurun, dan efisiensinya meningkat.
Revaskularisasi koroid merupakan operasi yang paling kompleks. Selama intervensi, bundel otot rektus mata ditransplantasikan. Ini menyebabkan pembentukan dan pengembangan kapal baru. Hasilnya adalah peningkatan nutrisi saraf optik dan penghentian hilangnya sel-selnya.
Obat buatan sendiri tidak dapat memiliki dampak serius pada keadaan saraf optik selama atrofi. Namun, mereka tidak boleh ditinggalkan - mereka dapat bermanfaat sebagai suplemen untuk terapi medis yang ditentukan oleh dokter.
Beberapa resep populer:
Pada pasien yang mendaftar ke klinik pada tahap awal penyakit, dinamika positif diamati pada hampir semua kasus. Visi dipertahankan, dan terkadang bahkan ditingkatkan. Meskipun demikian, tidak mungkin untuk mencapai pemulihan penuh penglihatan di atrofi saraf optik.
Perlu diingat bahwa dengan diagnosis atrofi saraf optik awal, pengobatan dan prognosis tidak hanya bergantung pada dokter mata, tetapi juga pada pasien. Hanya kepatuhan dengan semua rekomendasi dokter yang memberikan jaminan perbaikan penuh. Pelanggaran rencana perawatan, rejimen, diet yang disarankan dapat menyebabkan kurangnya efek terapi. Pengobatan pada tahap lanjut penyakit ini hampir tidak berguna. Karena hilangnya sel-sel saraf yang besar, kemungkinan kebutaan tinggi bahkan setelah mengambil semua langkah yang mungkin.
Apakah kamu menyukainya? Bagikan di jejaring sosial!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Hari baik Apakah Anda memiliki perawatan untuk atrofi parsial saraf optik? Bukan terapi yang menarik, tetapi operasi.
Tanya: Vladimir Viktorovich
Ya, kami melakukan operasi untuk atrofi parsial saraf optik. Perawatan bedah ini disebut "revaskularisasi" dan ditujukan untuk meningkatkan suplai darah ke saraf (jika tidak disebut "posterior pole scleroplasty"). Perawatan ini memungkinkan Anda untuk mempertahankan fungsi visual dalam jangka panjang, dalam beberapa kasus - untuk meningkatkan penglihatan.
Biaya operasi semacam itu berkisar antara 23.500 hingga 34.000 rubel, tergantung pada kategori kesulitannya.
Apakah perawatan bedah seperti itu ditunjukkan dalam kasus Anda hanya dapat dikatakan setelah berkonsultasi langsung dengan spesialis kami di klinik.
Ayo - kami akan dengan senang hati membantu Anda.
Lebih buruk untuk melihat? Mata cepat lelah?
Hanya sampai akhir bulan di klinik kami Anda dapat menjalani pemeriksaan opthalmologis lengkap dengan peralatan terbaru dan mendapatkan pendapat profesional dari dokter mata dan rekomendasi untuk pemecahan masalah hanya 2.500 rubel!
Survei tersebut meliputi:
Anda dapat membuat janji dan mengklarifikasi rincian tindakan melalui telepon atau menggunakan konsultasi online di situs web kami.
MENUNGGU ANDA DI PUSAT OPHTHALMOLOGICAL KAMI!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlPengobatan Israel dalam beberapa dekade terakhir adalah salah satu pemimpin di bidang oftalmologi. Spesialis berkualifikasi tinggi, dokter terkenal di dunia bekerja di pusat medis negara ini. Berkat penggunaan peralatan modern, termasuk metode perawatan inovatif, presisi tinggi, canggih, dimungkinkan untuk mencapai hasil yang signifikan bahkan dalam kasus-kasus sulit.
Salah satu bidang yang berhasil dalam oftalmologi, perawatan atrofi saraf optik di Israel, menarik banyak pasien dari negara lain, karena dengan kualitas layanan yang tinggi, biaya prosedur dan manipulasi jauh lebih rendah daripada di Eropa atau Amerika Serikat.
Untuk diagnosa, teknik paling modern digunakan yang memungkinkan Anda mengidentifikasi kondisi mata dan saraf secara akurat. Dasar diagnosa adalah oftalmoskopi, yang memberikan gambaran tentang keadaan fundus.
Ketika atrofi saraf optik diamati penyimpangan seperti:
Dengan bantuan perimetri bola menentukan batas pandang. Teknologi komputer dari jenis penelitian ini menunjukkan area atrofi saraf optik. Juga, kerusakan dan karakternya terdeteksi oleh videoophthalmography. Data electroencephalograms dan magnetic resonance tomography dianalisis, yang diperlukan jika diduga neuritis retrobulbar. Jika perlu, ditunjuk studi tambahan.
Selain penelitian khusus, dilakukan diagnosis umum tubuh. Penting untuk mengidentifikasi penyakit seperti diabetes, hipertensi atau aterosklerosis, karena mereka dapat menjadi penyebab atrofi saraf optik parsial dan lengkap.
Semua prosedur dilakukan di klinik yang sama, diatur sedemikian rupa sehingga dalam 2-3 hari Anda bisa mendapatkan gambaran lengkap tentang kondisi pasien dan dapat memulai perawatan.
Prof. Anat Levinstein
Shmuel Levinger
Daniel Rappaport
Profesor Yigal Leybovich
Ketika mengobati masalah ini, metode yang kompleks sering digunakan, karena teknik tunggal tidak selalu memberikan hasil yang baik. Dokter mata Israel hari ini mencapai hasil yang luar biasa dalam perawatan dan pemulihan penglihatan. Pilihan perawatan dilakukan tergantung pada tingkat kerusakan saraf optik dan kondisi umum pasien.
Pertama-tama, perlu untuk menghilangkan penyebabnya, yaitu penyakit atau masalah yang menyebabkan atrofi saraf optik. Penting juga untuk memberi saraf semua zat yang diperlukan: unsur mikro, vitamin. Untuk tujuan ini, berbagai obat digunakan dalam berbagai bentuk.
Selain pil atau obat intramuskular dan intravena, agen digunakan yang disuntikkan langsung ke area mata. Pengobatan dilakukan berdasarkan rawat jalan atau di rumah sakit jika diperlukan pemantauan dan pengendalian kondisi pasien.
Dengan bantuan prosedur fisioterapi, proses metabolisme dinormalisasi, pasokan darah ke struktur mata ditingkatkan. Salah satu prosedur fisioterapi yang paling efektif adalah stimulasi magnetik. Setelah 10-15 prosedur, perbaikan nyata terjadi.
Stimulasi laser dan listrik juga efektif dalam mengobati atrofi saraf optik. Eksposur terjadi oleh pulsa berdosis. Untuk mencapai efek yang diinginkan, Anda perlu melakukan beberapa prosedur.
Perawatan konservatif diindikasikan untuk lesi minor pada saraf optik, jika perawatan tersebut tidak cukup atau dokter menganggapnya tidak tepat, maka operasi akan diresepkan.
Di antara metode baru pengobatan atrofi saraf optik adalah bedah mikro regenerasi jaringan, penggunaan sel-sel induk dan nanoteknologi. Yang terakhir memungkinkan untuk memberikan nutrisi dan obat langsung ke saraf optik menggunakan nanopartikel.
Prosedur diagnostik untuk memeriksa atrofi saraf optik akan menelan biaya antara $ 1.500 dan $ 2.500. Itu semua tergantung pada serangkaian prosedur yang diperlukan. Jika pasien memiliki hasil penelitian terbaru dari klinik lain, dokter dapat memperhitungkannya.
Biaya perawatan harus diklarifikasi saat menghubungi klinik. Anda dapat menghubungi konsultan melalui formulir umpan balik di situs dan mencari tahu perkiraan biaya manipulasi medis yang dilakukan.
Untuk informasi lebih lanjut, lihat Oftalmologi.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlMeskipun kerusakan MN dalam praktik klinis relatif jarang terjadi, minat terhadap masalah ini selama beberapa dekade masih berlangsung.
Dokter yang, dalam praktiknya, dihadapkan dengan patologi ini, harus memilih taktik mengelola pasien dengan PZN, terutama berdasarkan pada data literatur yang saling bertentangan dan sangat sedikit pengalaman pribadi. Pada saat yang sama, ahli bedah saraf dan dokter mata sering kecewa dengan hasil pengobatan, dan tidak yakin sebelumnya tentang efektivitas satu atau metode pengobatan lain yang ditawarkan oleh mereka, terutama ketika datang ke kasus kerusakan OA dengan kehilangan penglihatan lengkap karena cedera kepala kecil dalam somatik muda., pasien yang dirawat dengan baik secara neurologis dan mental.
Meskipun kemajuan yang dicapai dalam beberapa tahun terakhir dalam teknik pencitraan intravital dari struktur neuroanatomical (spiral CT dan MRI resolusi tinggi), termasuk kemungkinan mendapatkan gambar tiga dimensi, kompleksitas pilihan taktik manajemen untuk pasien dengan kerusakan MN tidak menurun secara prinsip. Saat ini, tidak ada pendapat yang diterima secara umum tentang perawatan cedera MN. Satu hal yang pasti, ketika merawat pasien dengan kerusakan MN, sangat penting untuk menjaga perintah Hippocrates "pop posege" ("do no harm").
Dengan tidak adanya kriteria yang dapat diandalkan untuk pemilihan taktik perawatan, pengalaman individu dan bahkan kecanduan pribadi dokter mempengaruhi kesimpulan yang mereka ambil dari data yang bertentangan dari beberapa penelitian yang ditujukan untuk pengobatan PZN.
Pada prinsipnya, taktik manajemen untuk pasien dengan kerusakan MN mungkin sebagai berikut:
1. Calon, sesuai dengan prinsip "lihat dan tunggu" (lihat dan tonton).
2. Konservatif, dengan penggunaan kortikosteroid dalam megadosis atau dosis tinggi.
3. Bedah (sebagai aturan, kita berbicara tentang ZN dekompresi dalam saluran visual)
4. Gabungan (penggunaan kortikosteroid dan dekompresi MN).
Menurut berbagai penulis, peningkatan spontan ketajaman visual diamati dari 25% menjadi 39% dari pengamatan.
Hampir semua laporan yang diterbitkan yang menggambarkan kasus individu atau serangkaian pengamatan menyajikan hasil pengobatan PZN dengan satu atau lain cara. Studi awal terutama menyajikan pengamatan dengan gangguan penglihatan yang parah - amaurosis. Studi terbaru mengandung jumlah kasus yang jauh lebih besar dengan kerusakan MN ringan sampai sedang, ketika timbulnya peningkatan spontan jauh lebih mungkin daripada bentuk kerusakan yang lebih parah. Oleh karena itu, harus diharapkan bahwa seri pengamatan modern akan menunjukkan frekuensi tinggi peningkatan spontan fungsi visual dibandingkan dengan karya-karya lama. Dengan demikian, sangat sulit untuk menggunakan data literatur retrospektif untuk mengkarakterisasi perjalanan alami dari kerusakan EF.
Kortikosteroid, manitol, obat vasoaktif digunakan untuk terapi konservatif dalam kasus MN dan kerusakan chiasma.
Penggunaan kortikosteroid untuk mengobati cedera otak dan sumsum tulang belakang didasarkan pada kemanjurannya untuk mengobati edema pada tumor otak, serta dalam model eksperimental trauma otak. Namun, pemindahan hasil yang sukses dari perawatan cedera eksperimental ke sumsum tulang belakang dan otak ke klinik pada akhir 1970-an dan sepanjang 1980-an. hanya menyebabkan kekecewaan.
Analisis penggunaan kortikosteroid pada TBI yang dilakukan dalam sejumlah penelitian menunjukkan tidak adanya efeknya dalam mengurangi hipertensi intrakranial dan meningkatkan hasil pada pasien dengan TBI parah. Saat ini, kortikosteroid tidak direkomendasikan untuk digunakan dalam kasus-kasus ini sesuai dengan protokol internasional untuk perawatan pasien dengan TBI yang parah.
Sebuah studi di AS (NASC1S 1), yang tidak termasuk penggunaan kontrol plasebo, juga gagal menunjukkan efek positif dari penggunaan metilprednisolon dosis tinggi pada cedera medulla spinalis akut.
Selama tahun-tahun ini, RAnderson et al. (44) adalah orang pertama yang menggunakan kortikosteroid dosis tinggi dalam pengobatan cedera MN. Mereka mengusulkan protokol pengobatan, yang terdiri dari kombinasi kortikosteroid dan dekompresi ZN dalam saluran visual. Penggunaan dosis tinggi deksametason (3-5 mg / kg berat badan per hari) direkomendasikan. Intervensi bedah direkomendasikan dalam kasus kehilangan penglihatan yang tertunda, yang tidak menanggapi terapi tersebut, dan dalam kasus-kasus di mana, setelah peningkatan awal penglihatan di bawah pengaruh kortikosteroid, kemundurannya terjadi setelah terapi dilanjutkan. Disajikan setelah pesan ini dalam sejumlah publikasi lebih lanjut, data tersebut juga memberikan kesaksian tentang kemungkinan efek positif kortikosteroid pada pemulihan penglihatan jika terjadi kerusakan MN.
Studi kedua tentang efektivitas kortikosteroid untuk cedera tulang belakang akut (NASCIS 2) secara acak dengan kontrol double-blind dan plasebo (48). Ini menunjukkan bahwa perawatan dengan megadose methylprednisolone, dimulai pada pasien dalam waktu 8 jam setelah cedera, menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam keadaan motorik mereka dan fungsi sensorik dari sumsum tulang belakang dibandingkan dengan pasien dalam kelompok kontrol.
Penelitian ini adalah dasar untuk penggunaan megadosis kortikosteroid pada pasien dengan kerusakan MN. Dengan demikian, di sejumlah pusat medis di AS dan Eropa Barat, protokol untuk perawatan cedera MN sesuai dengan skema yang digunakan dalam penelitian NASCIS-2 digunakan.
Secara khusus, metilprednisolon diberikan secara intravena pada dosis awal 30 mg / kg berat badan dengan pemberian bolus, diikuti dengan infus konstan 5,4 mg / kg / jam selama 48 jam. Dengan penglihatan yang lebih baik, pasien dipindahkan ke prednisolon oral diikuti dengan menurunkan dosis. Penggunaan kortikosteroid harus dimulai sesegera mungkin setelah cedera, oleh karena itu diagnosis dini kerusakan MN adalah sangat penting. Dengan tidak adanya efek terapi kortikosteroid selama 48 jam, serta penurunan penglihatan setelah mengurangi dosis steroid, pasien ditawarkan dekompresi rasa sakit.
Meskipun pengobatan jangka pendek dengan megadosis kortikosteroid biasanya ditoleransi dengan memuaskan, kemungkinan efek samping dan komplikasi dari terapi ini harus selalu diingat. Pelindung gastro harus diresepkan bersamaan dengan kortikosteroid (antasid dan H2-histamin blocker). Kontraindikasi untuk pengangkatan kortikosteroid adalah adanya eksaserbasi akut ulkus lambung dan 12 ulkus duodenum, diabetes, tuberkulosis aktif, dan beberapa penyakit lainnya.
Pertanyaan tentang kemungkinan perawatan bedah harus dipertimbangkan dengan berbagai bentuk kompresi MN.
Alasan utama untuk operasi ini adalah kebutuhan untuk menghilangkan kompresi EF dengan fragmen tulang dinding kanal optik, proses miring anterior, dinding orbital, terutama dalam kasus dengan gangguan penglihatan progresif dan tertunda. Namun, pengamatan yang diverifikasi dengan jenis kompresi ini menurut literatur sedikit, dan, meskipun fakta bahwa ekstraksi tulang yang menekan sumsum tulang pada beberapa pasien disertai dengan pemulihan penglihatan, kerusakan ireversibel, kerusakan yang tidak dapat dipulihkan pada otak jauh lebih sering dicatat.
Menurut indikasi yang tepat, intervensi bedah lainnya bahkan lebih jarang dilakukan: drainase hematoma selubung MN, hematoma subperiosteal dan retrobulbar orbit, fenestrasi selubung MN.
Mempertimbangkan bahwa dalam kasus kompresi EF, bagian intrakanalikularnya paling sering menderita, dan edema dan iskemia adalah faktor patogenetik sekunder yang penting dari kerusakan, dekompresi ZN dalam saluran visual digunakan bahkan tanpa tanda X-ray (termasuk CT) penyempitan lumennya.
Penyebaran edema ke bagian intra-kanalikuli dari MN sebenarnya dapat menyebabkan perkembangan sindrom "terowongan" dengan peningkatan tekanan jaringan di dalam saluran dan penurunan perfusi jaringan, memperburuk iskemia pasca-trauma. Hal ini dapat menyebabkan peluang terbatas untuk restorasi penglihatan karena keterlibatan serat visual yang diawetkan secara morfologis pada proses patologis. Secara teoritis, pembukaan kanal optik, memungkinkan untuk memberikan ruang bebas, di mana saraf bengkak dapat prolaps, akan berguna dalam kasus ini.
Dekompresi ZN dalam kanal optik dilakukan dengan transkranial (transfrontal atau pterional) dan pendekatan ekstrakranial (tranetmoidal, endonasal, transorbital, dll.). Akses optimal dipilih secara individual, dengan mempertimbangkan semua fitur kasing.
Akses transkranial (epi- atau subdural) memberikan gambaran hebat dari bidang operatif, yang memungkinkan mendeteksi kerusakan bersamaan pada jaringan otak dan struktur dasar tengkorak, menghilangkan hematoma intrakranial, situs penghancuran otak, menutup fistula CSF, dan menghilangkan kompresi EF karena fraktur proses kemiringan anterior, untuk menyelesaikan reseksi dinding atas kanal dengan membuka ligamen sabit.
Akses ekstrakranial banyak digunakan dalam kasus-kasus di mana patologi terbatas pada kerusakan intracanalicular MN dan tidak ada indikasi lain untuk intervensi intrakranial. Dengan pendekatan ini, dinding medial kanal optik direseksi. Mereka kurang traumatis dan tidak memiliki kemungkinan komplikasi kraniotomi dan retraksi lobus frontal.
Untuk melakukan dekompresi ZN dalam saluran visual membutuhkan peralatan teknis modern dari ahli bedah (instrumen bedah mikro, koagulasi bipolar, bor listrik dengan sayatan mikro berlian, optik pembesar), yang memiliki pelatihan teori dan praktis yang sesuai.
Opini ahli bedah sehubungan dengan indikasi untuk perawatan bedah sangat bervariasi. Sementara beberapa ahli bedah membatasi indikasi dekompresi untuk pengamatan yang telah memperoleh bukti radiografi dari fraktur linear dinding saluran atau fraktur dengan penyempitan lumennya, yang lain percaya bahwa tidak adanya perubahan di atas pada radiografi atau CT tidak dapat berfungsi sebagai dasar untuk menolak intervensi bedah.. Beberapa penulis mematuhi taktik bedah aktif dan banyak menggunakan dekompresi dalam semua kasus gangguan penglihatan yang signifikan. Namun, perbandingan hasil dalam manajemen konservatif dan bedah pasien dalam sejumlah studi menunjukkan tidak adanya perbedaan yang signifikan dalam hasil pengobatan - peningkatan penglihatan dicatat dalam 25-40% pengamatan, dan dalam kasus kebutaan pada saat cedera, prognosis untuk mengembalikan penglihatan buruk terlepas dari metode pengobatan. J.Brihaye, melaporkan data mengejutkan - hanya pada 7 (13%) dari 56 pasien penglihatannya membaik setelah dekompresi transkranial MN dilakukan.
Berbeda dengan sebagian besar karya, sejumlah penulis Jepang pada tahun 1960-1970 mempresentasikan data mereka, yang membuktikan efektivitas dekompresi ZN yang lebih besar. Secara khusus, Nino S. et al. melaporkan peningkatan ketajaman visual pada 20 (80%) dari 25 pasien yang menjalani dekompresi MN. Pada tahun 1975 Y.Fucado menyajikan serangkaian pengamatan dari 400 pasien yang menjalani dekompresi MN (ekstraketranoidal). Di hampir semua kasus, ada peningkatan dalam penglihatan. Namun, hanya beberapa pasien dari seri ini yang memiliki kebutaan sebelum operasi, dan mayoritas memiliki "gangguan penglihatan." Karya ini secara kritis dipersepsikan oleh ahli bedah saraf karena dokumentasi yang buruk dari bahan dan hasil yang sangat tinggi, yang tidak ada yang bisa mengkonfirmasi lebih lanjut, termasuk penulis sendiri. Pada 1981 Y.Fucado (60) menerbitkan sebuah artikel di mana ia telah melaporkan sekitar 700 pengamatan dengan dekompresi ZN tranetomidal. Mengevaluasi hasil dari 300 operasi terakhir, ia mencatat peningkatan keseluruhan pada 121 (40%) pasien. Dengan demikian, efek dari perawatan bedah secara praktis tidak jauh berbeda dari efek selama taktik menunggu dan hasil dalam perjalanan alami penyakit menurut data yang diterbitkan sebelumnya dalam karya penulis lain.
Analisis pengamatan yang dikumpulkan oleh sejumlah penulis telah menyebabkan pengembangan indikasi spesifik untuk operasi berdasarkan tingkat keparahan dan waktu timbulnya gangguan penglihatan. Berdasarkan data ini, serta pada bahan patologis yang luas yang ada di tangannya, ahli saraf Amerika-phthalmologist terkemuka F.Walsh adalah orang pertama yang menyatakan bahwa dekompresi ZN jelas ditunjukkan dalam kehilangan penglihatan yang tertunda dan, sebaliknya, intervensi bedah tidak disarankan jika terjadi kebutaan, terjadi pada saat cedera, ketika restorasi penglihatan sangat tidak mungkin. Pandangan ini telah dominan di antara para spesialis di AS dan Eropa Barat selama lebih dari 20 tahun.
Pada saat yang sama, dalam beberapa publikasi baru-baru ini, pendapat tersebut dinyatakan bahwa seseorang tidak boleh meninggalkan intervensi bedah di hadapan kebutaan yang terjadi segera setelah cedera, seperti yang dilakukan sebelumnya, karena ini tidak mengecualikan beberapa perbaikan dalam penglihatan.
Berkenaan dengan taktik mengelola pasien dengan penurunan sebagian penglihatan, beberapa penulis menganggap tidak tepat untuk melakukan intervensi bedah tanpa pengamatan dan upaya perawatan medis. Ahli bedah lain menganggap adanya gangguan penglihatan sebagian sebagai indikasi untuk operasi, menunjukkan bahwa dekompresi MN ekstrakranial jarang menyebabkan komplikasi, sementara menunggu dapat mengakibatkan hilangnya penglihatan yang kebal terhadap terapi apa pun.
Dalam beberapa penelitian, frekuensi perbaikan pada pasien dengan kerusakan MN yang menjalani perawatan bedah mencapai 80% atau lebih. Namun, ketika mengevaluasi hasil pengobatan, perlu untuk mempertimbangkan bahwa pada pasien dengan penurunan penglihatan parsial, ada kecenderungan untuk memperbaikinya dan dengan taktik manajemen konservatif tanpa melakukan dekompresi MN.
Menariknya, ketika membandingkan hasil intervensi bedah yang dilakukan oleh berbagai pendekatan untuk dekompresi ZN, ternyata efektivitas akses ekstrakranial, secara umum, lebih tinggi daripada transkranial.
Pada pasien dengan amaurosis segera setelah cedera, prognosis untuk memulihkan penglihatan buruk, terlepas dari perawatan yang dilakukan. Pada saat yang sama, tampak bahwa di antara kelompok pasien ini ada kasus-kasus seperti ketika perbaikan dapat terjadi hanya setelah dekompresi MN, meskipun tidak ada tanda-tanda langsung kompresi. Bukti dari situasi ini adalah laporan peningkatan penglihatan pada pasien dengan amaurosis langsung yang dioperasi setelah terapi tidak efektif dengan mega-dosis kortikosteroid.
Jelas bahwa karena kurangnya kriteria prognostik yang jelas, satu-satunya cara untuk memberikan bantuan bedah kepada pasien ini adalah meluasnya penggunaan dekompresi dalam semua kasus amaurosis langsung. Perlu disadari dengan jelas bahwa pada saat yang sama itu akan dilakukan, termasuk pasien yang gangguan penglihatan pada awalnya tidak dapat dipulihkan.
Masalah dekompresi penyakit berbahaya terkait erat dengan waktu awal mendeteksi kerusakannya karena pentingnya faktor waktu untuk hasil operasi. Hal ini juga dapat dikaitkan dengan kedua pasien, di mana dalam gambaran klinis kerusakan EF dominan, serta untuk pasien dengan TBI parah dan menghapus gejala kerusakannya. Pada pasien dengan gangguan kesadaran dan kurangnya kontak verbal, terapi dekompresi dianggap tidak masuk akal, karena kesulitan memverifikasi defisit visual.
Diagnosis tepat waktu dari kerusakan MN pada pasien dengan fraktur parabakterial yang tertekan pada tulang frontal atau temporal atau hematoma intrakranial membuat penyesuaian penting terhadap rencana operasi (pilihan akses operatif, volume intervensi), karena dalam beberapa kasus dimungkinkan dan masuk akal untuk merevisi MN dan struktur tulang sekitarnya di rongga tengkorak untuk menyelesaikan pertanyaan tentang keinginan dekompresi di saluran visual. Jika selama intervensi bedah seorang ahli bedah saraf memperoleh bukti kompresi sumsum tulang oleh fragmen tulang, tidak ada gunanya menolak untuk menghilangkannya hanya atas dasar ketidakmampuan untuk mendokumentasikan tingkat awal dari gangguan penglihatan untuk menentukan efektivitas operasi. Faktor-faktor yang menentukan kelayakan praktis (pelestarian anatomi MN, kemungkinan memperluas ruang lingkup operasi, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisi pasien, peralatan teknis ahli bedah saraf, dll.), Harus diperhitungkan ketika memutuskan dekompresi saraf. Namun, harus juga diingat bahwa melakukan intervensi seperti itu oleh ahli bedah saraf yang tidak memiliki pengalaman dalam melakukan operasi seperti itu tidak hanya membawa manfaat, tetapi juga menyebabkan cedera tambahan pada MN yang sudah rusak, yang tentunya akan mempengaruhi keadaan fungsi visual.
Ketika membahas indikasi untuk dekompresi, harus diingat bahwa pelaksanaan intervensi intrakranial pada periode akut TBI pada pasien dengan fokus crush dan crush, edema perifocal tidak acuh, dan, dengan mempertimbangkan pencabutan tak terhindarkan dari lobus frontal, memiliki sisi negatif, karena memperburuk keparahan kerusakan otak kontusional primer. Tidak seperti intervensi intrakranial yang dilakukan pada periode akut cedera karena alasan kesehatan (pengangkatan fraktur depresi, hematoma intrakranial), dekompresi MN adalah operasi yang bertujuan meningkatkan "kualitas" kehidupan, karena tujuannya adalah untuk meningkatkan atau mengembalikan fungsi visual pasien. Secara alami, nilai intervensi semacam itu mungkin tidak setara, tergantung pada pelestarian atau kurangnya penglihatan di mata lain, tetapi ini tidak mengubah esensinya. Dari penjelasan di atas bahwa dekompresi MN dapat dilakukan hanya berdasarkan indikasi relatif, yang saat ini tidak disatukan karena fakta bahwa hasilnya tidak dapat diprediksi, sementara ada kecenderungan untuk meningkatkan fungsi visual dan dengan taktik manajemen pasien yang konservatif.
Terlepas dari kenyataan bahwa masing-masing ahli bedah, berdasarkan pengamatan dan data literatur, sampai pada kesimpulan bahwa efek dekompresi jika terjadi kerusakan pada GZ dipertanyakan dan pada prinsipnya tidak praktis, sudut pandang ini tidak lazim.
Dengan mempertimbangkan pengalaman kami sendiri dan data literatur, kami dapat merumuskan ketentuan utama berikut terkait dengan pelaksanaan dekompresi ZN selama TBI.
I. Indikasi langsung untuk dekompresi ZN tersedia dengan adanya tanda-tanda klinis atau radiologis kompresi ZN di kanal visual:
1) Kehilangan penglihatan progresif atau tertunda.
2) Fraktur dinding kanal optik dengan adanya fragmen tulang di lumennya.
3) Gangguan penglihatan berulang setelah efek sementara kortikosteroid diperoleh dengan penggunaan megadosis dengan dosis dikurangi.
Ii. Indikasi tidak langsung untuk ZN dekompresi tersedia tanpa adanya tanda-tanda langsung kompresi ZN dalam saluran visual:
1) Sebagai intervensi tambahan pada pasien yang menjalani operasi intrakranial karena alasan absolut.
2) Sebagai intervensi utama pada semua pasien dengan tipe kehilangan penglihatan langsung.
Pertanyaan melakukan dekompresi ZN dapat dipertimbangkan dengan ketajaman visual awal 0,1 atau kurang.
Penggunaan perawatan bedah harus didasarkan pada indikasi individu.
Sejumlah penulis mengusulkan penggunaan simultan megadosis kortikosteroid dan dekompresi traneethmoidal dari infeksi menstruasi. Frekuensi peningkatan ketajaman visual pada saat yang sama mencapai 80% dari pengamatan, termasuk pada pasien dengan amaurosis.
Menurut M.W.Cook et al, meta-analisis dari 244 pengamatan kerusakan MN yang disajikan dalam 49 artikel jurnal tidak mengungkapkan perbedaan yang signifikan dalam pemulihan penglihatan ketika menggunakan berbagai jenis pengobatan - kortikosteroid, dekompresi MN atau penggunaan gabungannya. Pemulihan visi, menurut penulis, adalah karena tingkat keparahan kerusakan primer itu sendiri. Peningkatan ketajaman visual dengan penggunaan salah satu dari metode pengobatan ini secara signifikan lebih tinggi daripada tidak adanya terapi apa pun (yaitu, dengan taktik menunggu).
Ada banyak alasan untuk meyakini bahwa kerusakan MN adalah kondisi yang sangat mendesak. Diketahui bahwa pada pasien dengan cedera medulla spinalis akut, pengobatan dengan megposes metilprednisolon harus dimulai dalam waktu 8 jam dari waktu cedera untuk mendapatkan efek yang signifikan secara klinis.
Tampaknya cukup masuk akal bahwa interval waktu juga merupakan momen yang signifikan untuk kemungkinan perawatan yang berhasil dari banyak kasus kerusakan MN, dan mungkin serupa (8 jam) atau agak berbeda dalam satu arah atau yang lain. Akibatnya, obat atau perawatan bedah, dimulai beberapa hari setelah cedera, kemungkinan besar tidak akan lebih berhasil daripada taktik menunggu.
Mengenai waktu operasi, perlu untuk menekankan bahwa di antara ahli bedah selalu ada pandangan bahwa perlu untuk melakukan operasi dekompresi pada periode awal setelah cedera. Beberapa ahli bedah merekomendasikan intervensi bedah sedini mungkin, pada jam-jam dan hari-hari pertama setelah cedera, terutama dalam kasus kehilangan penglihatan langsung. Sebagai persiapan untuk operasi selama 12 hingga 24 jam, megagosis kortikosteroid ditentukan.
Namun, terlepas dari pendapat beberapa penulis bahwa setelah 48 jam dari saat cedera, peluang keberhasilan operasi berkurang secara signifikan, L.Levin et al., Tidak mengungkapkan ketergantungan hasil pengobatan pada waktu operasi dalam waktu 6 hari dari saat cedera.
Meskipun dianggap tidak mungkin dan sulit untuk dijelaskan, ada beberapa indikasi dalam literatur tentang peningkatan penglihatan pada pasien yang dioperasi dan kemudian (1-3 bulan setelah cedera) ketika fundus menunjukkan tanda-tanda jelas atrofi optik.
Mengingat perbedaan waktu operasi untuk penulis yang berbeda, dan efek intervensi itu sendiri mungkin tampak berbeda. Penting untuk menganalisis efektivitas komparatif protokol perawatan, berdasarkan indikator data akhir dari keadaan fungsi visual.
Saat ini, pandangan sebagian besar ahli bedah masih sama dengan fakta bahwa hasil terbaik diperoleh dengan intervensi bedah yang dilakukan selama minggu pertama setelah cedera. Dalam kasus di mana pasien dengan kerusakan OZ mengalami peningkatan dalam penglihatan, biasanya terjadi dalam 2-4 hari pertama dan dapat bertahan hingga 4-8 minggu, setelah itu keadaan fungsi visual, sebagai suatu peraturan, tidak berubah secara signifikan. Dipercayai bahwa jika tidak ada perbaikan selama minggu pertama, dalam kebanyakan kasus kehilangan penglihatan, secara umum, tetap konstan. Dalam hal ini, perawatan dini sangat penting.
Komplikasi paling berbahaya dari dekompresi ZK dikaitkan dengan kerusakan a.carotis interna. Axarotis interna terletak secara anatomis dekat dengan MN dan mungkin tidak memiliki penutup tulang di dinding medial sinus utama dalam 4% kasus (83). Selama dekompresi ekstrakranial, ZN kemungkinan kerusakan langsung pada arteri akibat pemantauan visual yang tidak memadai terhadap bor listrik atau instrumen bedah lainnya. Selain itu, a.carotis interna dapat rusak oleh tepi tajam dari tulang yang dipindahkan selama operasi, yang khas dari fraktur kominutatif dari tulang utama. Pecahnya arteri menyebabkan pendarahan yang sangat banyak, yang membuatnya sangat sulit untuk memvisualisasikan struktur dalam luka bedah. Pecahnya a.carotis interna adalah komplikasi serius dengan mortalitas tinggi yang terkait dengan ketidakmampuan untuk menghentikan perdarahan dan komplikasi vaskular intraserebral karena hipoperfusi dan diseksi ekstravaskular langsung dari hematoma yang menyebar. Tindakan ahli bedah dalam komplikasi ini adalah tamponade langsung dari sinus utama, isolasi dan ligasi a.carotis interna di leher, dan kemungkinan tamponade endovaskular di area a.carotis interna area perforasi jika ada tim neuroradiologis yang mendesak di rumah sakit.
Komplikasi potensial lainnya termasuk kerusakan pada MN itu sendiri, baik termal langsung (dari panas yang dihasilkan selama operasi bor berkecepatan tinggi) atau disebabkan oleh iskemia akibat gangguan pasokan darah di arteri pial atau orbital.
Kontraindikasi untuk dekompresi:
1. Kondisi umum pasien yang parah
2. Kerusakan parah pada bola mata
3. Kerusakan "Front"
4. Anastomosis karotis-kavernosa. Adanya gejala kerusakan chiasma yang tidak progresif bukanlah indikasi untuk pembedahan.
Untuk mengembangkan pendekatan terpadu dalam pengelolaan pasien dengan cedera MN beberapa tahun yang lalu, Komite Internasional International Optic Nerve Trauma Study (IONTS) dibentuk sebagai bagian dari program nasional di Amerika Serikat. Di bawah naungannya, dikontrol, studi prospektif non-acak klinis dilakukan untuk membandingkan hasil pengobatan lesi tidak langsung ZN dengan kortikosteroid dengan hasil dekompresi saraf di kanal visual dalam waktu 7 hari dari saat cedera. Berdasarkan analisis dari 133 pengamatan cedera MN, tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik dalam hasil pengobatan pada kedua kelompok dan dibandingkan dengan taktik menunggu yang diperoleh.
Hasil yang diperoleh dan data literatur tidak memungkinkan peneliti untuk membawa basis bukti di bawah persetujuan terapi kortikosteroid atau operasi dekompresi MN sebagai standar untuk mengobati cedera MN traumatis.
Saat ini, pertanyaan tentang memilih taktik menunggu, konservatif, bedah atau gabungan dalam setiap kasus tertentu harus diputuskan secara individual.
Pada tahun 1984 A.N. Shandurina et al. untuk pertama kalinya, mereka mengusulkan teknik elektrostimulasi langsung MN, di mana, selama intervensi bedah intrakranial, sebuah elektroda ditanamkan di bawah selubung saraf. Teknik ini diperkenalkan ke dalam praktek V.A. Khilko et al., Yang menerbitkan sebuah makalah pada tahun 1989, bersaksi tentang efektivitasnya dalam meningkatkan penglihatan dalam kasus-kasus keterlibatan GN dalam proses patologis dengan berbagai patologi bedah saraf.
Selanjutnya, pengantar transorbital elektroda diusulkan. Namun, stimulasi listrik perkutan non-invasif ZN, dikembangkan dan pertama kali diusulkan oleh EB Kompaneets et al., Paling dikembangkan. Tidak seperti metode yang digunakan sebelumnya, stimulasi transkutan lebih bersifat fisiologis, mudah digunakan, dan tidak memerlukan intervensi bedah.
Pada saat yang sama, mekanisme yang mendasari peningkatan fungsi visual dalam aplikasi stimulasi elektron tetap tidak jelas. Sifat diskontinyu dari peningkatan fungsi visual di bawah pengaruh BSEC menunjukkan bahwa perubahan fungsional di bagian perifer dari penganalisa visual terjadi. Perubahan ini tampaknya karena efek polarisasi dari arus listrik dan elektrostimulasi sel retina yang sinkron. Seiring dengan ini, ada asumsi bahwa mekanisme potensiasi jangka panjang pasca-tetanik, yang berkembang dalam korteks visual yang kekurangan, mengambil bagian dalam efek meningkatkan penglihatan. Percobaan menunjukkan efek positif dari elektrostimulasi galvanik pada proses regeneratif hewan mamalia mamalia yang rusak.
Sampai saat ini, ada sejumlah besar pekerjaan tentang penggunaan BSEC. Ketika menganalisis hasil, peningkatan fungsi visual dalam 60-70% pengamatan dan lebih banyak dilaporkan. Sebagian besar dari mereka menggambarkan penggunaan teknik ini untuk pengobatan pasien dengan profil oftalmologis. Ada beberapa karya yang menganalisis efek terapi BSEC pada atrofi pasca-trauma ZN. Namun, mereka tidak memiliki indikasi genesis atrofi: tidak sepenuhnya jelas apakah itu primer, yaitu hasil dari cedera MN, atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari hipertensi intrakranial dan / atau hidrosefalus pasca-trauma.
Evaluasi efek terapeutik dan perbandingan berbagai pekerjaan terhambat karena kurangnya kriteria peningkatan yang diterima secara umum tergantung pada tingkat kehilangan fungsi visual, kemungkinan BSEC untuk merawat pasien dengan cedera MN pada berbagai waktu setelah cedera dan tergantung pada tingkat gangguan penglihatan tetap tidak jelas. melakukan. Selain itu, pengenalan BSEC ke dalam praktik luas terhambat oleh tidak adanya indikasi keselamatan pada pasien dengan efek cedera kepala.
Dalam Institute of Neurosurgery dinamai NN Burdenko 1989-1996, dengan tujuan medis, untuk mengembalikan fungsi visual, pada 70 pasien dengan kerusakan MN pada berbagai waktu setelah cedera (dari 1 bulan hingga 8 tahun), metode BSEC dikembangkan di Rostov Institute of Neurocycbernetics, EB Kompaneyts et al. Dari 70 pasien, 53 memiliki kerusakan MN unilateral, dan 17 memiliki gangguan penglihatan di dasar otak.
Hasil perawatan dievaluasi berdasarkan kriteria yang dikembangkan pada Tabel 10-1.
Tabel 10-1 Kriteria untuk meningkatkan ketajaman visual
SV - sensasi cahaya, DR - gerakan tangan, CPP - hitungan jari-jari wajah.
* tetapi tidak kurang dari 0,05
Sebagai hasil dari penggunaan BSEC, ketajaman visual meningkat dalam 62% pengamatan dengan ketajaman visual awal "sensasi cahaya" dan lebih tinggi. Frekuensi perbaikan tertinggi - 91%, diamati dengan ketajaman visual dari 0,4 dan lebih tinggi ke awal BSEC. Analisis statistik menunjukkan korelasi antara nilai-nilai ketajaman visual awal dan tingkat peningkatannya (P
Perhatian!
Diagnosis dan perawatan hanya diresepkan oleh dokter dengan konsultasi penuh waktu.
Berita ilmiah dan medis tentang pengobatan dan pencegahan penyakit pada orang dewasa dan anak-anak.
Klinik, rumah sakit, dan resor asing - pemeriksaan dan rehabilitasi di luar negeri.
Saat menggunakan bahan dari situs - tautan aktif diperlukan.