Distrofi chorioretinal - perubahan distrofi involusional, yang mempengaruhi terutama lapisan choriocapillary koroid, lapisan pigmen retina dan lempeng kaca yang terletak di antara mereka (membran Bruch). Gejala distrofi chorioretinal termasuk distorsi garis lurus, munculnya bintik-bintik buta di bidang penglihatan, kilatan cahaya, hilangnya kejernihan penglihatan, kemampuan menulis dan membaca. Diagnosis distrofi chorioretinal dikonfirmasi oleh data dari oftalmoskopi, pengujian ketajaman visual, uji Amsler, campimetri, pemindaian laser tomografi, perimetri, elektroretinografi, angiografi fluoresensi pembuluh retina. Dalam kasus distrofi chorioretinal, medis, laser, terapi fotodinamik, stimulasi elektro dan magnetik, serta vitrektomi, revaskularisasi, dan vasorekonstruksi daerah retina dilakukan.
Dalam oftalmologi, distrofi chorioretinal (degenerasi makula terkait usia) mengacu pada patologi vaskuler mata dan ditandai oleh perubahan bertahap yang ireversibel pada daerah makula retina dengan hilangnya penglihatan sentral yang signifikan pada kedua mata pada pasien yang berusia lebih dari 50 tahun. Bahkan dalam kasus yang parah, distrofi chorioretinal tidak menyebabkan kebutaan total, karena penglihatan tepi tetap dalam kisaran normal, tetapi kemampuan untuk melakukan pekerjaan visual yang jelas (membaca, menulis, mengendalikan kontrol) benar-benar hilang.
Menurut patogenesis, bentuk distrofi chorioretinal yang berhubungan dengan usia berikut ini dibedakan: atrofi kering (non-eksudatif) dan basah (eksudatif). Distrofi korioretinal kering - suatu bentuk awal penyakit, terjadi pada 85-90% kasus, disertai dengan atrofi epitel pigmen dan penurunan penglihatan secara bertahap, dengan mata kedua berkembang selambat-lambatnya 5 tahun setelah penyakit yang pertama. Dalam 10% kasus, distrofi chorioretinal kering berubah menjadi bentuk lembab yang lebih parah dan cepat, diperumit oleh pigmen retina dan neuroepithelium retina, perdarahan dan kelainan bentuk krikratrik.
Distrofi korioretinal adalah patologi multifaktorial, mekanisme kejadian dan perkembangannya tidak sepenuhnya jelas. Distrofi korioretinal dapat berkembang sebagai penyakit bawaan sejak lahir dengan modus pewarisan autosom dominan atau menjadi hasil dari peradangan mata infeksi-inflamasi, toksik dan traumatis.
Perkembangan distrofi chorioretinal dapat didasarkan pada perubahan involusional primer di daerah makula retina dan membran Bruch, aterosklerosis dan gangguan mikrosirkulasi pada lapisan choriocapillary koroid, efek kerusakan dari radiasi ultraviolet dan radikal bebas pada epitel pigmen, gangguan proses metabolisme.
Orang yang berusia di atas 50 tahun, sebagian besar wanita, dengan pigmentasi ringan pada iris mata jatuh ke zona risiko untuk distrofi chorioretinal; patologi imun dan endokrin, hipertensi arteri; pelaku merokok; menjalani operasi katarak.
Perjalanan klinis distrofi chorioretinal kronis, progresif lambat. Pada periode awal dari bentuk distrofi korioretinal yang tidak ada, tidak ada keluhan, ketajaman visual tetap dalam kisaran normal untuk waktu yang lama. Dalam beberapa kasus, distorsi garis lurus, bentuk dan ukuran objek (metamorpopsia) dapat terjadi. Distrofi chorioretinal kering ditandai oleh kelompok zat koloid (drusen retina) antara membran Buch dan epitel pigmen retina, redistribusi pigmen, pengembangan defek dan atrofi epitel pigmen dan lapisan choriocapillary. Sebagai akibat dari perubahan ini, area terbatas muncul di bidang pandang di mana penglihatan sangat lemah atau sama sekali tidak ada (skotoma sentral). Pasien dengan bentuk distrofi chorioretinal yang kering mungkin mengeluhkan objek ganda, penglihatan kabur dekat, adanya bintik-bintik buta di bidang pandang.
Ada beberapa tahap dalam pengembangan bentuk eksudatif distrofi chorioretinal. Pada tahap pelepasan eksudatif epitel pigmen, ketajaman relatif tinggi dari penglihatan sentral (0,8-1,0), penampilan gangguan bias sementara yang tidak terekspresikan dapat diamati: rabun jauh atau astigmatisme, tanda-tanda metamorfopia, skotoma relatif positif (bintik tembus pandang di bidang visual mata), fotopsia. Muncul sedikit peningkatan retina dalam bentuk kubah di daerah makula (zona detasemen), yang memiliki batas yang jelas, muncul, drusen menjadi kurang berbeda. Pada tahap ini, proses dapat menstabilkan, mungkin pelekatan independen detasemen.
Pada tahap detasemen eksudatif dari neuroepithelium keluhan, sebagian besar tetap sama, ketajaman visual menurun ke tingkat yang lebih besar, ada kurangnya kejelasan dalam batas-batas detasemen dan pembengkakan zona retina yang tinggi.
Tahap neovaskularisasi ditandai oleh penurunan tajam ketajaman visual (ke 0,1 dan di bawah) dengan hilangnya kemampuan untuk menulis dan membaca. Detasemen hemoragik eksudatif dari pigmen dan neuroepithelium dimanifestasikan oleh pembentukan fokus putih-pink atau abu-abu-coklat yang jelas dibatasi dengan kelompok pigmen, pembuluh yang baru terbentuk, retina modifikasi kistik yang memproyeksikan ke dalam tubuh vitreous. Pada pecahnya subpigment pembuluh darah yang baru terbentuk atau perdarahan subretinal dicatat, dalam kasus yang jarang - perkembangan hemophthalmia. Visi dijaga tetap rendah.
Tahap cicatricial distrofi chorioretinal berlanjut dengan pembentukan jaringan fibrosa dan pembentukan bekas luka.
Dalam diagnosis distrofi chorioretinal, keberadaan manifestasi karakteristik penyakit (berbagai jenis metamorpopsis, skotoma positif, fotopsi), hasil pengujian ketajaman visual, ophthalmoscopy, tes Amsler untuk distorsi penglihatan, campimetri (studi lapangan visual pusat) adalah penting.
Metode diagnostik yang paling informatif untuk distrofi chorioretinal adalah tomografi pemindaian koheren optik dan laser retina, perimetri komputer, elektroretinografi, angiografi fluoresensi pembuluh retina, yang memungkinkan untuk mendeteksi tanda-tanda awal kerusakan. Selain itu, tes dapat digunakan untuk memeriksa persepsi warna, kontras penglihatan, ukuran bidang visual pusat dan periferal.
Hal ini diperlukan untuk melakukan diagnosis diferensial distrofi korioretinal dengan melanosarkoma koroid.
Dalam pengobatan distrofi chorioretinal, obat, laser, metode bedah, sengatan listrik dan stimulasi magnetik digunakan, yang memungkinkan untuk menstabilkan dan mengimbangi sebagian kondisi, karena pemulihan penuh penglihatan normal tidak mungkin dilakukan.
Terapi obat untuk bentuk distrofi korioretinal yang tidak eksudis termasuk pemberian intravena, parabulbar antiaggregant dan antikoagulan langsung dan tidak langsung, angioprotektor, vasodilator, antioksidan, hormon, enzim, vitamin. Stimulasi retina laser dilakukan dengan intensitas rendah radiasi laser semikonduktor dengan bintik merah yang tidak fokus.
Dalam bentuk eksudatif distrofi chorioretinal, terapi dehidrasi lokal dan umum dan koagulasi laser sektoral retina ditunjukkan untuk menghancurkan membran neovaskular subretinal, menghilangkan edema makula, yang membantu mencegah penyebaran lebih lanjut dari proses distrofi. Metode yang menjanjikan untuk pengobatan distrofi korioretinal eksudatif juga merupakan terapi fotodinamik, termoterapi transpupillary retina.
Perawatan bedah distrofi korioretinal adalah vitrektomi (dengan bentuk non-eksudatif untuk menghilangkan membran neovaskular subretinal), revaskularisasi koroid dan operasi vasorekonstruktif (dengan bentuk non-eksudatif untuk meningkatkan suplai darah ke retina). Indikator ketajaman visual, menguntungkan untuk pengobatan adalah dari 0,2 dan di atas.
Prognosis untuk penglihatan pada distrofi chorioretinal umumnya tidak menguntungkan.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyDistrofi korioretinal retina adalah penyakit yang menyebabkan kerusakan jaringan pembuluh darah bola mata yang ireversibel, di mana penglihatan memburuk secara signifikan. Itulah mengapa sangat penting untuk menjalani pemeriksaan tahunan oleh dokter spesialis mata, yang dapat mencegah atau mendeteksi pada tahap awal timbulnya proses destruktif pada jaringan retina, yang dapat berkembang secara praktis tanpa gejala.
Selama pengembangan distrofi, tingkat penglihatan sentral berkurang secara signifikan. Namun, lesi tidak mempengaruhi area penglihatan tepi, yang terus berfungsi secara stabil. Karena hal ini, bahkan dengan bentuk penyakit yang parah, pasien biasanya akan menavigasi di lingkungan normal, meskipun ia tidak akan mampu mengatasi tindakan seperti mengemudi atau membaca, tanpa perangkat tambahan yang memperbaiki penglihatan.
Prosedur standar pemeriksaan oleh dokter mata tidak memungkinkan untuk memeriksa kondisi zona perifer mata. Namun, di daerah retina inilah jaringan paling sering dipengaruhi oleh proses degeneratif. Karena tidak mungkin untuk segera mendeteksi mereka dan memulai perawatan karena tindakan yang asimptomatik, pasien mungkin menghadapi sejumlah komplikasi tambahan, yang pada akhirnya menyebabkan gangguan penglihatan yang serius, seperti robeknya jaringan atau pelepasannya.
Penyakit ini paling umum pada orang tua dengan pigmentasi ringan pada iris. Struktur pembuluh darah mereka secara intensif mengalami perubahan terkait usia, akibatnya jaringan retina mulai memburuk dengan kuat. Pada saat bersamaan, proses penghancuran dipercepat secara signifikan jika pasien memiliki kebiasaan buruk (alkohol, merokok).
Berdasarkan jenis dan perkembangan (patogenesis), SCRD berikut dibedakan:
Sebagai aturan, perubahan tersebut dapat diamati bahkan pada orang yang visinya dalam keadaan normal.
Sebagai aturan, distrofi chorioretinal sentral retina dikaitkan dengan patologi multifaktorial yang dapat dipicu oleh:
Penyakit ini mungkin mulai berkembang setelah berbagai cedera mata, termasuk katarak dan pembedahan.
Pada tahap awal, degenerasi jaringan di retina biasanya terjadi tanpa gejala yang nyata. Yang pertama hanya terjadi pada tahap pertengahan atau parah penyakit. Dengan demikian, pada pasien dengan distrofi bentuk kering, dalam perjalanan penurunan penglihatan, kerudung, lalat atau kilatan putih mungkin muncul secara berkala di depan mata.
Bentuk basah distrofi diekspresikan oleh distorsi yang kuat atau mengaburkan benda-benda di sekitarnya, pengembangan buta warna (pelanggaran perbedaan warna) dan persepsi salah benda di ruang.
Jika SCRD tidak terdeteksi pada waktunya dan perawatan tidak dimulai, jaringan terus memburuk dan penglihatan memburuk secara dramatis. Mendeteksi penyakit dengan memeriksa fundus. Untuk tujuan ini, lensa Goldman tiga cermin khusus paling sering digunakan, memungkinkan seseorang untuk melihat bahkan daerah retina yang paling ekstrem.
Metode diagnostik tambahan:
Pada tahap awal diagnosis CHRD, dokter dapat menggunakan sejumlah tes khusus yang memungkinkan untuk mempelajari seberapa buruk rendemen warna dan kontras visual pada pasien.
Sebagian besar obat yang memungkinkan Anda untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CHRD diminum oleh kursus sesuai dengan resep dokter:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto berkembang di tengah kegagalan sistem kekebalan tubuh manusia. Daftar faktor yang berkontribusi pada munculnya patologi meliputi:
Sebagian besar ahli menjadi percaya bahwa penyakit tiroid ini berkembang sebagai akibat dari kombinasi penyebab genetik patologi dengan faktor-faktor yang menyertainya.
Penyakit Hashimoto memiliki gejala-gejalanya, penampilan yang menunjukkan perlunya mencari perawatan medis yang berkualitas. Perawatan patologi yang tepat waktu memberikan peluang untuk menghindari konsekuensi dan pengembangan komplikasi serius.
Fitur utama dari tahap penyakit, di mana ada penurunan produktivitas tiroid, termasuk:
Saat memeriksa leher, spesialis dapat mendeteksi gondok yang keras dan heterogen, Hashimoto. Dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, patologi endokrin menyebabkan peningkatan ukuran kelenjar tiroid dan keparahan gejala yang lebih jelas.
Efektif menghilangkan masalah pengembangan antibodi spesifik yang menghancurkan sel-sel tiroid tergantung pada mengidentifikasi dengan benar penyebab yang menyebabkan perkembangannya.
Langkah-langkah diagnostik utama untuk menentukan hipotiroidisme, Hashimoto dan patologi sistem endokrin lainnya termasuk:
Diagnosis patologi yang tepat waktu menghilangkan perkembangan komplikasi.
Sayangnya, diagnosis tiroiditis autoimun (AIT) dan tiroiditis autoimun kronis (HAIT) sama sekali tidak jarang. Terutama dalam beberapa tahun terakhir, ketika penyakit ini cepat "semakin muda", semakin mempengaruhi anak-anak prasekolah dan anak sekolah. Pada masa kanak-kanak, sindrom Hashimoto memanifestasikan dirinya dengan sangat tajam, perjalanan penyakitnya jauh lebih cepat, dan konsekuensinya lebih menghancurkan daripada pada orang dewasa.
Penyebab utama penyakit Hashimoto adalah kegagalan sistem kekebalan tubuh. Seperti dalam kasus penyakit autoimun lainnya, kekebalan seseorang tidak lagi mengenali sel-selnya sendiri, secara keliru menganggapnya sebagai makhluk asing dan ingin dihancurkan.
Predisposisi untuk kegagalan serupa juga diwarisi. Tetapi ada juga faktor-faktor luar yang dapat mengaktifkan penyakit Hashimoto atau mempercepat manifestasinya.
Tercatat bahwa kejadian tiroiditis autoimun pada wanita adalah 10 kali lebih tinggi daripada pria. Hal ini disebabkan oleh beban kerja yang lebih besar dari sistem endokrin perempuan, yang bekerja tidak secara linear, tetapi secara siklis - sesuai dengan sistem reproduksi. Sistem endokrin wanita, dan tiroid khususnya, jauh lebih rentan daripada pria.
Selain itu, kehamilan dan persalinan sendiri dapat memprovokasi terjadinya tiroiditis postpartum. Selama kehamilan, sistem kekebalan tubuh wanita secara alami ditekan. Setelah kelahiran seorang anak, sebaliknya, itu diaktifkan dengan tajam, yang, dengan keturunan yang tepat, dapat menyebabkan penyakit Hashimoto.
Penerimaan obat hormonal, yang, sekali lagi, lebih khas untuk wanita, juga dapat memicu perkembangan penyakit Hashimoto. Ini juga berlaku untuk kontrasepsi hormonal, dan untuk terapi substitusi, yang biasanya digunakan untuk kegagalan menstruasi, amenore atau infertilitas.
Penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu juga dapat dianggap sebagai faktor risiko. Obat-obatan tersebut termasuk, antara lain, persiapan yodium (terakumulasi di kelenjar tiroid dan mengikat protein hormon tiroid - thyreoglobulin) dan obat untuk pengobatan SARS dan influenza (obat apa pun yang secara langsung mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, merangsang perkembangan penyakit autoimun). Sediaan interferon bertindak dengan cara yang sama, yang digunakan untuk mengobati penyakit darah dan hepatitis - mereka dapat menyebabkan apa yang disebut tiroiditis yang diinduksi oleh sitokin.
Akhirnya, efek buruk dari kondisi lingkungan dan tekanan pada hampir semua sistem tubuh diketahui secara luas, dan penjelasan rinci tidak diperlukan di sini. Kelebihan beberapa unsur kimia dalam air atau makanan, matahari atau radiasi, proses peradangan kronis, beban gaya hidup modern - semua ini sangat buruk bagi kelenjar tiroid, dan sistem kekebalan tubuh.
Seperti yang disebutkan di atas, penyakit Hashimoto sangat berbahaya karena tidak menunjukkan gejala pada tahap awal. Dalam kasus yang paling khas, pasien merasa malaise umum dan terhambat dengan keluhan tertentu.
Tahap pertama penyakit Hashimoto dikaitkan dengan aktivasi tiba-tiba sistem hormonal. Ini terjadi ketika sistem kekebalan tubuh pasien mulai memproduksi antibodi yang menyerang kelenjar tiroid. Pada saat ini, kelenjar tiroid masih benar-benar sehat, tetapi di bawah efek antibodi yang merusak, ia mulai secara aktif melepaskan hormon-hormonnya ke dalam aliran darah. Yaitu, ada gambaran khas hipertiroidisme - peningkatan fungsi kelenjar tiroid.
Fase ini dapat disertai dengan semua gejala yang sama dengan hipertiroidisme asal lain - yaitu, peningkatan aktivitas motorik, aritmia jantung, gatal dan kulit kering. Lebih buruk lagi, keadaan tirotoksikosis, yang dipicu oleh pelepasan berlebihan hormon tiroid T3 dan T4 ke dalam darah, menyebabkan percepatan metabolisme umum. Apa yang "percepatan" metabolisme dasar, yang dapat memanifestasikan dirinya dalam peningkatan denyut jantung, penurunan berat badan dengan peningkatan kelaparan, insomnia, lekas marah, kebingungan, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi. Anda bisa menebak bahwa dengan gejala seperti itu pasien lebih suka pergi untuk memeriksa saraf, bukan sistem kekebalan tubuh.
Tahap kedua penyakit - yang disebut tersembunyi. Itu bisa berlangsung beberapa bulan atau beberapa tahun. Setelah beberapa bulan hipertiroidisme, sumber daya tiroid habis, ia “lelah” berfungsi dalam mode hiperaktif dan masuk ke dalam keadaan euthyroidisme - artinya, ia melepaskan hormon dalam mode normal.
Sementara itu, sel-sel semakin rusak oleh antibodi. Sebagai hasil dari aktivitas mereka, sisa-sisa tirosit yang hancur memasuki aliran darah, yang, pada gilirannya, lebih lanjut mengaktifkan sistem kekebalan tubuh. Oleh karena itu, pada akhir tahap kedua, pasien mulai menunjukkan tanda-tanda keadaan yang membalikkan hipertiroidisme - hipotiroidisme. Tetapi sampai saat itu, gejala fase penyakit Hashimoto ini kabur: orang yang sakit mungkin merasa lesu, lemah, dan cepat lelah. Di kelenjar tiroid mungkin ada nodul dan segel, ukurannya mungkin tumbuh atau, sebaliknya, menurun, tetapi ini tidak diperlukan sama sekali. Secara alami, diagnostik selama periode ini akan sulit - terutama karena penanda dasar masalah tiroid, T4 dan TSH, biasanya normal pada tahap penyakit ini.
Pada tahap ketiga, tiroiditis autoimun dikaitkan dengan penurunan tajam fungsi tiroid. Ini adalah periode hipotiroidisme yang sudah jelas, ketika pasien merasa kelelahan dan kantuk yang bertahan lama. Pada fase ini, libido dan potensi berkurang, siklus menstruasi terganggu. Di masa kanak-kanak, tahap ini ditandai dengan perlambatan perkembangan keseluruhan, baik fisik maupun mental.
Ketika tiroiditis autoimun menjadi kronis, tubuh pasien mungkin mulai memproduksi antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid (AT-TSH). Dengan demikian, kurangnya hormon tiroid berhenti untuk mendaftar dengan reseptor ini. Sebagai tanggapan, tiroid semakin mengurangi produksi hormon. Dan ini, pada gilirannya, mengurangi efisiensinya (karena "sederhana" memengaruhi kelenjar tubuh). Ternyata lingkaran setan di mana perkembangan hipotiroidisme dipercepat.
Kami telah berbicara tentang mengapa sangat sulit untuk mengidentifikasi penyakit Hashimoto. Kesulitannya bukan terletak pada metode diagnostik itu sendiri, tetapi dalam merujuk pasien ke spesialis yang tepat berdasarkan gejala ambigu.
Kebanyakan dokter umum dan terapis menyimpulkan tentang masalah dengan kelenjar tiroid berdasarkan ukurannya - setelah memeriksa. Dan ada "tetapi." Jadi dalam bentuk laten, penyakit Hashimoto hanya dapat dideteksi dengan mendiagnosis sistem kekebalan tubuh. Dalam bentuk penyakit ini, tidak ada perubahan pada bagian kelenjar tiroid yang diamati sama sekali - tidak langsung (perubahan ukuran atau tingkat hormon tiroid), maupun tidak langsung (yang terdaftar di atas).
Dalam bentuk hipertrofi tiroiditis autoimun, gejala yang disebutkan dapat terjadi dalam kombinasi yang berbeda, tetapi yang utama adalah pembesaran kelenjar tiroid. Tiroid dapat tumbuh secara keseluruhan (hingga munculnya gondok), atau nodus individu akan teraba di dalamnya. Karenanya, bentuk penyakit Hashimoto ini adalah yang paling "nyaman" untuk diagnosis.
Ada juga yang disebut bentuk atropik dari penyakit Hashimoto, ketika kelenjar tiroid hanya sedikit berkurang. Tetapi dalam kasus ini kita sudah berbicara tentang tahap akhir penyakit, ketika itu jauh lebih mungkin untuk didiagnosis oleh manifestasi penurunan tajam fungsi tiroid daripada oleh perubahan ukurannya.
Jadi, hanya studi klinis yang dapat menimbulkan kecurigaan tentang penyakit Hashimoto, sementara itu dalam bentuk laten. Oleh karena itu, disarankan untuk berjaga-jaga ketika kerabat berikutnya memiliki masalah dengan sistem kekebalan tubuh, dan secara berkala melakukan tes yang sesuai. Jika kelenjar tiroid telah meningkat, atau tanda-tanda hipotiroidisme yang jelas telah muncul (kelemahan konstan, kelelahan, dan ketidakpedulian terhadap semuanya), ini adalah sinyal langsung untuk menjalani diagnosis tiroiditis autoimun.
Ultrasonografi kelenjar tiroid. Gejala, nodul, kista, kemunduran umum permeabilitas jaringan terhadap sinar ultrasonik, gangguan sirkulasi darah dapat berbicara tentang gejala tiroiditis autoimun. Bagaimanapun, semua gejala ini muncul hanya setelah beberapa waktu setelah kegagalan dalam sistem kekebalan tubuh. Karena itu, menjelajahi yang terakhir, Anda dapat "menangkap" penyakit sebelumnya.
Studi laboratorium imunitas seluler. Penelitian ini meliputi penghitungan sel helper T-limfosit dan penekan limfosit T. Jika jumlah yang pertama (CD4) dua atau lebih dari jumlah yang kedua (CD8), ini menunjukkan adanya beberapa aktivitas autoimun pada prinsipnya. Artinya, penelitian semacam itu berfungsi sebagai penanda non-spesifik dari penyakit autoimun (tidak ada indikasi bahwa itu adalah kelenjar tiroid yang terpengaruh).
Penentuan antibodi terhadap protein dan reseptor kelenjar tiroid. Ketika proses autoimun telah diidentifikasi dan jelas bahwa itu diarahkan terhadap kelenjar tiroid, perlu untuk menentukan seberapa jelas itu. Ini menunjukkan jumlah antibodi AT TPO dan AT TH. Semakin banyak dari mereka - semakin aktif sistem kekebalan tubuh menyerang kelenjar tiroid, dan semakin buruk kondisi umum pasien. Munculnya AT TSH (antibodi terhadap reseptor TSH) menandakan situasi yang bahkan lebih terabaikan.
Diagnosis fungsi tiroid. Studi ini tidak berhubungan secara eksklusif dengan diagnosis penyakit Hashimoto, tetapi perlu dalam kasus penyakit yang sudah diidentifikasi. Pemeriksaan rutin meliputi tes hormon tiroid: T3 gratis, T4 gratis, dan TSH.
Kita harus mengakui bahwa tidak ada protokol tunggal untuk pengobatan tiroiditis autoimun dalam pengobatan konvensional. Strategi manajemen pasien yang diterima secara umum dianggap sebagai pemantauan menyeluruh terhadap kesejahteraan, tes laboratorium rutin dan ultrasonografi kelenjar tiroid. Selain itu, tergantung pada kondisi pasien, dokter dapat memilih salah satu dari strategi berikut:
Pada tahap awal penyakit (ketika kelenjar tiroid masih hiperaktif), terapi penggantian hormon dimungkinkan. Sayangnya, sangat mungkin bahwa pasien akan dipaksa untuk mengambilnya seumur hidupnya. Secara alami, ini tidak dapat mempengaruhi keadaan organisme secara keseluruhan, karena penggunaan hormon dalam jangka panjang disertai dengan banyak efek samping. Selain itu, perawatan ini hanya simtomatik: itu menormalkan kerja tiroid yang rusak, tetapi tidak mempengaruhi aktivitas sistem kekebalan tubuh - yaitu, itu tidak mempengaruhi penyebab penyakit.
Versi yang lebih ringan dari pengobatan obat tiroiditis autoimun adalah phytotherapy. Seringkali itu diangkat bersamaan dengan hormonal. Juga, tergantung pada sifat penyakit, obat tambahan dapat diresepkan: glukokortikoid, beta-blocker, obat anti-inflamasi, vitamin.
Pada tahap akhir penyakit Hashimoto, intervensi bedah terkadang digunakan - yaitu, kelenjar tiroid dikeluarkan. Tetapi metode ini hanya digunakan ketika kelenjar tiroid membesar karena penyakit. Seperti dalam kasus terapi penggantian hormon, metode perawatan ini tidak memiliki efek positif pada sistem kekebalan tubuh. Justru sebaliknya: setelah operasi, proses autoimun biasanya menjadi lebih aktif. Selain itu, perlu dicatat bahwa pengangkatan kelenjar tiroid menyebabkan kekurangan hormon tiroid seumur hidup - yaitu, pasien cenderung menderita hipotiroidisme sepanjang hidupnya.
Metode alternatif seperti refleksologi juga dapat digunakan sebagai pengganti metode radikal untuk mengobati penyakit Hashimoto yang dijelaskan di atas. Ini mungkin akupunktur tradisional, akupunktur, refleksiologi komputer modern (paparan arus sangat rendah). Pada prinsipnya, perawatan tersebut dapat diindikasikan pada setiap tahap penyakit. Tapi, mungkin, beberapa dokter akan mengambil tanggung jawab untuk merekomendasikan kepada pasien dengan gejala negatif parah bahwa mereka menolak metode pengobatan klasik yang mendukung alternatif. Selain itu, sesi refleksiologi bisa jadi tidak menyenangkan (terutama untuk anak-anak).
Perawatan bioenergi adalah cara unik untuk memperbaiki kondisi penyakit yang sulit untuk pengobatan klasik. Penyakit Hashimoto hanya terjadi ketika efek bioenergi lebih dari yang dibenarkan. Dan, dengan menggabungkan resep dokter dan sesi perawatan bioenergi secara komprehensif, seseorang dapat mencapai hasil yang optimal.
Dampak pada medan energi pasien adalah metode perawatan non-invasif, non-kontak dan atraumatik. Biokoreksi tidak memiliki dampak negatif sedikit pun pada tubuh dan tidak memberikan efek samping. Dan selama sesi, pasien mengalami sensasi netral atau menyenangkan, yang sangat penting ketika bekerja dengan anak-anak.
Pada sebagian besar kasus, chorioretinitis mata berkembang sebagai akibat dari pengenalan agen infeksi asing atau agen non-infeksius ke dalam membran vaskular mata:
Dengan sendirinya, suatu kondisi di mana terdapat sirkulasi beberapa patogen infeksius dalam darah sudah merupakan patologi yang serius dan seringkali merupakan akibat dari defisiensi imun (imunosupresan, infeksi HIV, keracunan obat dan alkohol kronis, hipotermia).
Dalam pengembangan chorioretinitis, tingkat respons imun terhadap masuknya antigen sangat penting - semakin banyak peradangan yang diekspresikan, semakin parah penyakit yang diderita, komponen alergi sering kali sangat penting, dan masuknya agen asing hanya merupakan pemicu. Ada juga kasus koroiditis autoimun, ketika kerusakan koroid merupakan konsekuensi dari agresi sistem kekebalan terhadap organisme sendiri.
Di jalur penetrasi agen infeksi, semua koroiditis dibagi menjadi dua kelompok:
Menurut lokasi fokus patologis, chorioretinitis dibagi menjadi:
Menilai sifat dari area yang paling meradang, chorioretinitis dibagi menjadi focal (memiliki area yang relatif kecil dan batas-batas yang jelas) dan menyebar (menangkap sebagian besar fundus). Pada gilirannya, chorioretinitis fokal terjadi sebagai terisolasi (fokus tunggal) dan multipel.
Karena di koroid dan retina tidak ada reseptor rasa sakit, pasien tidak memiliki perasaan sakit atau benda asing di mata. Gejala chorioretinitis dikaitkan dengan lesi retina dan terdiri dari keluhan berikut:
Dalam kasus-kasus langka di mana hanya koroid yang meradang, keluhan mungkin sama sekali tidak ada.
Korioretinitis tuberkulosis pada tahap perkembangan kedokteran saat ini dianggap sebagai salah satu manifestasi tuberkulosis - penyakit tubuh secara keseluruhan, dan bukan organ yang terpisah. Jadi, tergantung pada tahap perjalanan tuberkulosis, chorioretinitis memiliki berbagai fitur kursus.
Pada tahap tuberkulosis primer, ketika sistem kekebalan tubuh tidak memiliki peningkatan kepekaan yang jelas terhadap basil tuberkulosis, masuknya Mycobacterium tuberculosis ke dalam selaput pembuluh darah mata menyebabkan penyakit tidak berkembang, tetapi mengalir secara inflamasi tanpa gejala, yang hampir selalu menghilang tanpa jejak dan hanya dapat didiagnosis secara kebetulan jika dilihat dari mata. bawah.
Pada tuberkulosis sekunder, ketika sudah ada fokus tuberkulosis dan peningkatan sensitivitas imunitas terhadap Mycobacterium tuberculosis, masuknya basil tuberkulum ke dalam membran vaskuler mata menyebabkan peradangan alergi-alergi, dengan pembentukan granuloma spesifik.
Korioretinitis tuberkulosis ditandai dengan perjalanan kambuh (berulang), di mana terdapat onset penyakit yang cerah dengan komponen inflamasi yang signifikan dan kepunahan peradangan dan klinik yang sama cepatnya.
Korioretinitis tuberkulosis menurut derajat penyebarannya dapat:
Tuberkulosis koroid sering melibatkan sejumlah komplikasi serius dalam bentuk katarak, ablasi retina, radang saraf optik, yang sering menyebabkan penurunan tajam dalam fungsi visual.
Toxoplasma chorioretinitis - diamati di hampir semua kasus infeksi dengan toksoplasmosis - penyakit parasit hewan domestik (kucing, anjing, kelinci, tikus dan lain-lain), yang ditularkan ke manusia. Pada sebagian besar kasus, ia berkembang ketika toksoplasma ditransfer dari ibu yang terinfeksi ke anak melalui plasenta dalam rahim. Namun, tidak dikecualikan, meskipun sangat jarang, kasus infeksi dengan toksoplasmosis pada orang dewasa, terutama ketika sistem kekebalan tubuh terhambat.
Kekalahan koroid dalam toksoplasmosis dimulai dengan lesi retina, karena patogen utamanya mempengaruhinya, dan kemudian peradangan menyebar ke koroid.
Toxoplasma chorioretinitis ditandai dengan perjalanan yang kambuh dan pola fundus tergantung pada stadium penyakit. Pada tahap remisi (atenuasi) di fundus fundus jelas-jelas ditandai lesi berpigmen. Pada tahap akut, peradangan berlanjut dari tepi fokus lama. Juga selama eksaserbasi, perdarahan luas yang sering terjadi di retina, sampai terlepas, dicatat.
Karena fakta bahwa infeksi Toxoplasma selama kehamilan memiliki konsekuensi serius bagi janin (seringkali hingga kematian dalam kandungan atau cacat bawaan dalam), sangat dilarang untuk menghubungi wanita hamil dengan hewan peliharaan, sekresi mereka, daging mentah dan tidak dimasak dengan baik.
Chorioretinitis sifilis dapat berupa bawaan atau didapat. Dalam kasus sifilis kongenital pada anak, chorioretinitis dapat disembuhkan sebagai berikut:
Dalam setiap kasus yang dijelaskan, ketajaman visual menurun, prognosis terburuk adalah jenis yang terakhir.
Dalam kasus sifilis yang didapat, pada tahap tahap akut penyakit, chorioretinitis difus diamati dengan keterlibatan dalam proses vitreous dan perdarahan retina. Pada tahap remisi, tanda-tanda perubahan atrofi pada koroid muncul ke permukaan. Dalam kasus chorioretinitis sifilis, diamati adanya gangguan penglihatan, yang memaksa seseorang untuk mencari bantuan medis pada awal penyakit.
Central serous chorioretinitis atau central serous chorioretinopathy adalah penyakit yang pertama kali dijelaskan pada tahun 1866, yang sifatnya masih belum diketahui secara pasti dan menyebabkan kontroversi di antara dokter dan dokter spesialis mata.
Pada awal penyakit, kabut muncul di depan mata, yang setelah 2-3 hari muncul bintik gelap di bidang pandang (skotoma positif). Juga, pasien sering mencatat metamorfopsia, fotopsi, penurunan penglihatan ke seratus, dan tanda-tanda lain kerusakan retina.
Penyakit ini berkembang dalam tiga tahap dan pada saat yang sama cukup sering terjadi secara siklis.
Pada tahap pertama, manifestasi paling nyata dari gejala di atas terjadi. Pada fundus di area makula, opasifikasi bulat atau oval retina yang sedikit menonjol dengan kontur yang jelas yang mengelilingi pembuluh ditentukan.
Setelah beberapa waktu, hingga beberapa bulan, tahap kedua dimulai - di fundus mata, keruh menghilang, dan sebagai gantinya bintik-bintik keputihan ditentukan, sementara gejalanya menetap, tetapi perlahan-lahan mulai mundur.
Pada tahap ketiga, pemulihan lengkap penglihatan terjadi, dan fenomena residual dalam bentuk area kecil, kuning dan berubah warna tetap di retina.
Penyakit ini dapat menyerang satu atau dua mata, melewati tanpa jejak atau menyebabkan gangguan penglihatan yang parah, sangat sulit untuk memprediksi hasil dari penyakit ini.
Diagnosis chorioretinitis mata dilakukan atas dasar pendekatan sistematis untuk menentukan penyebab dan patogen langsung untuk menetapkan pengobatan yang memadai yang ditujukan pada semua bagian penyakit.
Daftar prosedur diagnostik dan konsultasi ahli lainnya ditentukan oleh dokter yang hadir, yang melakukan pencarian diagnostik.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlGejala distrofi chorioretinal
Ada dua bentuk: non-eksudatif (kering, atrofi) dan eksudatif (basah).
Distrofi noneksudatif kering adalah bentuk awal penyakit dan terjadi pada 85-90% kasus. Ini ditandai dengan gangguan metabolisme antara pembuluh dan retina mata. Zat koloid (produk penguraian) terakumulasi antara lapisan basal yang dibentuk oleh membran vaskular dan reticular dan epitel pigmen retina, redistribusi pigmen dan atrofi dari epitel pigmen terjadi.
Penyakit ini dimulai tanpa gejala dan berkembang perlahan. Ketajaman visual tetap normal untuk waktu yang lama, tetapi mungkin ada kelengkungan garis lurus, dualitas, distorsi bentuk dan ukuran objek. Secara bertahap, gambar menjadi buram ketika terlihat lurus (seperti melalui lapisan air), ketajaman visual mulai menurun. Proses ini dapat stabil pada beberapa tahap, tetapi juga dapat menyebabkan hilangnya visi sentral sepenuhnya.
Pada mata kedua, penyakit mulai berkembang paling lambat lima tahun setelah lesi pertama. Dalam 10% kasus, distrofi kering berubah menjadi bentuk basah yang lebih berat. Ketika ini terjadi, penetrasi cairan (darah) melalui dinding pembuluh yang baru terbentuk dan akumulasi di bawah retina.
Distrofi eksudatif memiliki empat tahap perkembangan:
Detasemen epitel pigmen. Ketajaman visual tetap ada, sedikit manifestasi rabun jauh atau astigmatisme, penampilan kabut atau bintik-bintik keruh di depan mata. Proses tersebut mungkin memiliki perkembangan terbalik (prileganie tempat detasemen).
Detasemen neuroepithelium. Pengurangan yang signifikan dalam penglihatan ditambahkan pada gejala-gejala di atas, termasuk hilangnya kemampuan membaca dan menulis. Perbatasan tidak jelas dan edema zona detasemen, proliferasi patologis pembuluh darah dicatat.
Detasemen hemoragik dari pigmen dan neuroepithelium. Visi tetap rendah. Pusat pigmen besar berwarna merah muda-cokelat dengan batas yang jelas terbentuk. Retina modifikasi kistik menjorok ke dalam tubuh vitreous. Ketika pecahnya pembuluh darah yang baru terbentuk terjadi perdarahan.
Tahap Cicatricial. Di lokasi lesi, jaringan fibrosa terbentuk dan bekas luka terbentuk.
Perawatan
Perawatan dapat berupa pengobatan, laser dan, yang lebih jarang, operasi. Ini bertujuan untuk menstabilkan dan mengkompensasi proses tersebut, karena pemulihan lengkap dari penglihatan normal tidak mungkin.
Dalam bentuk atrofik non-eksudatif, disaggregant, angioprotektor, antioksidan dan vasodilator (Cavinton) diresepkan 2 program per tahun (pada musim semi dan musim gugur), stimulasi retina oleh sinar laser helium yang tidak fokus.
Dalam bentuk eksasatif eksaserbasi, terapi dehidrasi lokal dan umum, koagulasi laser retina dan membran neovaskular subretinal lebih disukai, lebih disukai dengan laser kripton.
Metode pengobatan bedah ditujukan untuk meningkatkan suplai darah ke segmen posterior mata (revaskularisasi, vasorekonstruksi dengan bentuk non-eksudatif), atau pada pengangkatan membran neovaskular subretinal.
Jika distrofi makula dikombinasikan dengan katarak, pengangkatan lensa keruh dilakukan dengan menggunakan teknik yang terkenal, tetapi alih-alih lensa buatan biasa, lensa intraokular khusus dapat ditanamkan, yang menggeser gambar ke daerah retina yang tidak terpengaruh (lensa prisma bola) atau memberikan gambar yang diperbesar pada retina (lensa bifocal).
Ketajaman visual kritis, menguntungkan untuk perawatan, adalah 0,2 dan lebih tinggi. Secara umum, prognosis untuk penglihatan tidak menguntungkan.
Informasi yang diberikan dalam bagian ini ditujukan untuk para profesional medis dan farmasi dan tidak boleh digunakan untuk pengobatan sendiri. Informasi tersebut diberikan untuk sosialisasi dan tidak dapat dianggap sebagai informasi resmi.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlRetina adalah salah satu elemen kunci dari sistem visual, yang memastikan pembentukan gambar objek di sekitarnya.
Dengan demikian, setiap proses patologis yang terjadi di bagian mata ini dapat menyebabkan masalah serius.
Salah satu penyakit, yang ditandai dengan kerusakan jaringan retina dan penurunan ketajaman penglihatan secara bertahap, disebut degenerasi chorioretinal retina. Ini dapat terjadi dalam beberapa bentuk, tetapi dalam kasus apa pun membutuhkan diagnosis dan perawatan yang tepat waktu.
CHRD - penyakit yang terlokalisasi di daerah pusat retina, dan menyebabkan kerusakan permanen pada jaringan. Proses distrofi melibatkan lapisan pembuluh darah dan pigmen mata, serta lempeng vitreous yang terletak di antara mereka.
Foto 1. Fundus mata dengan distrofi chorioretinal sentral. Lingkar dan panah menunjukkan area perubahan patologis.
Seiring waktu, jaringan yang sehat digantikan oleh yang berserat, bekas luka muncul di permukaan, yang mengarah pada kerusakan fungsi retina.
Itu penting! Distrofi korioretinal jarang menyebabkan kebutaan total, karena pasien mempertahankan penglihatan sentral atau perifer (tergantung pada lokasi patologi), tetapi secara signifikan mengganggu kualitas hidup.
Paling sering, penyakit ini terdeteksi pada orang tua (lebih dari 50 tahun), yaitu, penyebab utama CDS adalah perubahan terkait usia pada jaringan, tetapi etiologinya belum diklarifikasi. Selain usia dewasa, faktor risiko untuk pengembangan distrofi chorioretinal sentral meliputi:
Penyakit ini mempengaruhi kedua mata secara bersamaan, tetapi kadang-kadang dimulai pada salah satu dari mereka, setelah itu menyebar ke yang lain.
Pada tahap awal, CRHD mungkin asimptomatik, kemudian gangguan minor oftalmologis (lalat, distorsi gambar, kehilangan area tertentu, dll.) Muncul.
Ketika proses patologis berkembang, visi sentral berkurang secara signifikan, dan akhirnya menghilang sepenuhnya.
Bantuan Menurut statistik, wanita dan orang-orang dengan iris cerah paling berisiko mengembangkan patologi.
Distrofi korioretinal sentral dapat terjadi dalam dua bentuk: noneksudatif dan lembab (eksudatif), yang pertama lebih sering terjadi pada 90% kasus, sedangkan yang terakhir ditandai dengan perjalanan yang berat dan prognosis yang tidak menguntungkan.
Bentuk noneksudatif ditandai oleh gangguan proses metabolisme antara lapisan vaskular dan retina. Tanda berkembang perlahan, ketajaman visual tetap memuaskan untuk waktu yang lama, setelah itu ada sedikit kekeruhan gambar, distorsi garis lurus dan penurunan fungsi mata.
CRRD basah disertai dengan munculnya pembuluh abnormal dan akumulasi cairan di bawah retina, pembentukan bekas luka. Tanda-tanda muncul dalam beberapa minggu setelah dimulainya proses patologis - penglihatan pasien menurun secara dramatis, pembentukan gambar terganggu, garis-garis menjadi rusak dan memutar.
Foto 2. Fundus pasien dengan bentuk basah dari pembela hak asasi manusia. Di daerah tengah retina, edema kemerahan dapat dilihat.
Dalam perjalanan klinis bentuk penyakit ini, empat tahap perkembangan dibedakan:
Perhatian! Pada tahap awal bentuk basah CHRD, proses patologis dapat dihentikan, tetapi perubahan jaringan tidak dapat dipulihkan dan tidak dapat diobati.
Tidak seperti distrofi sentral, tipe perifer dari penyakit ini tidak mempengaruhi bagian tengah retina, tetapi marginnya, yaitu perifer. Ini bisa turun temurun atau didapat, dan faktor risiko utama adalah adanya miopia, penyakit radang, cedera mata dan tengkorak, dan patologi organ internal. Bergantung pada lokalisasi lesi dan kedalamannya, pelanggaran biasanya dibagi menjadi bentuk chorioretinal perifer dan vitreochorio-retina.
Foto 3. Gambar fundus pada distrofi chorioretinal perifer. Lesi terletak di tepi retina.
Varian kedua tentu saja lebih berbahaya bagi pasien daripada yang pertama, dan dapat menyebabkan hilangnya penglihatan total.
Itu penting! Agak sulit untuk membedakan PCDD dari PVRHD bahkan dengan penggunaan metode diagnostik modern, yang mempersulit perawatan penyakit dan memperburuk prognosisnya.
Diagnosis distrofi chorioretinal dibuat berdasarkan keluhan pasien, anamnesis dan diagnostik kompleks menggunakan metode yang berbeda:
Selain itu, penelitian dapat digunakan untuk memeriksa persepsi warna, kontras penglihatan dan karakteristik lainnya.
Bantuan Distrofi korioretinal sentral didiagnosis dengan cukup mudah, kadang-kadang saat memeriksa fundus mata, sedangkan diagnosis lengkap diperlukan untuk mendeteksi bentuk perifer.
Terapi untuk patologi ini ditujukan untuk menghentikan proses abnormal dan kerusakan jaringan, serta pencegahan komplikasi.
Bentuk noneksudatif dari penyakit ini lebih mudah untuk diobati, oleh karena itu, pada tahap awal distrofi korioretinal, pengobatan konservatif dengan penggunaan antikoagulan, angioprotektor, antioksidan dan obat-obatan lain dimungkinkan.
Perawatan harus dilakukan terus menerus, dua kali setahun, biasanya di musim semi dan musim gugur. Kadang-kadang stimulasi laser pada jaringan diperlukan untuk menghentikan kerusakan retina dan mencegah komplikasi.
Selain minum obat (melalui mulut atau injeksi), pasien harus meninggalkan kebiasaan buruk dan makan dengan benar.
Distrofi eksudatif biasanya memerlukan pembedahan - dilakukan laser koagulasi retina dan membran, yang “menyatukan” jaringan yang rusak, menghentikan pendarahan, mencegah robek dan lepasnya tulang. Seiring dengan koreksi laser, terapi dehidrasi dianjurkan untuk menghilangkan kelebihan cairan (obat diuretik, diet bebas garam, dll.), Mengambil vitamin dan unsur mikro.
Perhatian! Pengobatan dengan resep tradisional untuk distrofi retina chorioretinal tidak dianjurkan, karena dapat menyebabkan perkembangan komplikasi dan kebutaan total.
Tonton video, yang menggambarkan apa itu distrofi retina, tipenya - pusat dan periferal.
Distrofi korioretinal retina adalah proses patologis kompleks yang menghancurkan jaringan mata dan dapat menyebabkan gangguan penglihatan yang parah atau kebutaan total.
Sayangnya, perubahan struktur mata dengan penyakit ini tidak dapat dipulihkan, oleh karena itu, mustahil untuk meningkatkan fungsi visual.
Dengan diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang tepat, perkembangan distrofi korioretinal dapat dihentikan, dengan demikian mempertahankan ketajaman visual yang cukup, dan pasien dapat menjalani kehidupan yang normal.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/