Neuropati optik iskemik anterior terjadi akibat gangguan peredaran darah akut dalam sistem arteri yang memberi makan saraf optik. Terjadi penurunan penglihatan yang cepat (dalam 1-2 hari), hingga persepsi cahaya. Skotoma pusat muncul di bidang pandang, lebih sering bagian bawah bidang visual rontok, lebih jarang di bidang pandang ada endapan sektoral. Perubahan ini lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut berdasarkan kejang atau sifatnya organik (aterosklerosis, hipertensi, endarteritis, dll.). Pada awal penyakit, fundus mata tidak berubah, kemudian pada hari ke-2 edema cakram optik iskemik dan edema retinal seperti tong muncul di sekitarnya. Arteri menyempit, di tempat-tempat di retina edematous (di dalam atau sekitar area disk) tidak terdeteksi. Area titik kuning tidak berubah. Pada pembengkakan selanjutnya dari diskus optikus berkurang, diskus menjadi lebih pucat, pada akhir minggu ke-2-3 penyakit datang atrofi saraf optik dari berbagai tingkat keparahan. Karena penurunan ketajaman visual yang cepat, perawatan dini diperlukan.
Perawatan. Rawat inap mendesak. Segera setelah diagnosis, vasodilator, obat trombolitik dan antikoagulan diresepkan. Berikan tablet nitrogliserin (0,0005 g) atau larutan 1% 3 tetes per potong gula di bawah lidah. Dianjurkan menghirup amil nitrit (oleskan 2-3 tetes dari ampul ke saputangan). Tuangkan intravena dalam 5-10 ml larutan 2,4% aminofilin bersama dengan 10-20 ml larutan glukosa 40% setiap hari, 2-4 ml larutan 2% tanpa solusi (perlahan!), 15% larutan xanthinol nicotine (complamine) - 2 ml 1-2 kali sehari (disuntikkan sangat lambat, pasien dalam posisi terlentang), streptoliasis (streptase, streptokinase) atau metode tetes streptodekazu - 15-30 tetes per menit selama 100.000 IU setiap hari di bawah kendali sistem koagulasi darah, indeks prothrombin dan hasil tes darah urin.
Suntikan retro-bulbar 0,3-0,5 ml larutan 0,1% atropin sulfat ditunjukkan, prskol - 10 mg (1 ampul larutan); 0,3-0,5 ml larutan deksazon 0,4%, heparin 700-1000 IU, urokinase 1250 U, 0,3-0,5 ml larutan emaxipine 1%. Fibrinolysin diberikan di bawah konjungtiva (1000 IU dilarutkan dalam 0,5 ml larutan novocaine 2%, disuntikkan setiap hari), trombolysin (5 mg dilarutkan dalam 0,5 ml larutan novocaine 2%). 10 ml larutan glukosa 40%, 10 ml larutan natrium klorida 10% diberikan secara intravena. Mereka juga meresepkan suntikan intramuskuler dari 15% larutan complamine, 2 ml 1-2 kali sehari, 12% larutan aminofilin, 2-3 ml setiap hari, 2,5% larutan halidor, 1-2 ml, 2% larutan no-2-2 solusi 4 ml, heparin 20 000-40 000 IU per hari (pengobatan 5-7 hari), urokinase 1125 U (0,5 ml) per hari (5.000 IU obat dilarutkan dalam 2 ml pelarut), jalannya perawatan adalah 10–15 hari
Di dalamnya berikan 0,5% larutan natrium nitrit dan 1 sendok makan 2-3 kali sehari, komplamin 0,3 g 2-3 kali sehari setelah makan, halidor 0,1 g 2 kali sehari, tetapi silo menurut 0,04 g 3 kali sehari, 1 pil 1 tablet 3 kali sehari setelah makan, eufillin 0,1 g 3 kali sehari, papaverin 0,02 g 3 kali sehari, fosfadena 0,05 g 2— 3 kali sehari, khotbah 1 tablet 2-3 kali sehari.
Selama periode perkembangan edema saraf optik, diuretik diresepkan untuk pasien - diacarb 0,25 g 2-3 kali sehari (ambil 3 hari, 2 hari istirahat), hipotiazid 0,05 g 1 kali sebelum makan selama 5 —7 hari, diikuti dengan istirahat 3-4 hari, furosemide, 0,04 g sekali sehari, brinaldix, 0,02 g G sekali sehari, 50% larutan gliserol dengan kecepatan 1-1,5 g / kg. Juga digunakan antikoagulan tindakan tidak langsung - neodikumarin 0,2-0,3 g, 2 kali sehari, mengurangi dosis berikutnya dosis menjadi 0,1-0,15 g; phenylin 0,03 g 3-4 kali sehari pada hari pertama, kemudian 1 kali sehari. Perawatan berlanjut selama 1,5-2 bulan. Pasien harus dikonsultasikan oleh dokter dan ahli saraf (lihat Obstruksi akut arteri retina sentral dan cabang-cabangnya).
Kepala saraf optik kongestif adalah edema non-inflamasi dari kepala saraf optik yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial. Penyebab disc kongestif adalah berbagai penyakit otak (tumor, abses, arachnoiditis, perdarahan, meningitis, aterosklerosis, kista parasit, dll.). Disk kongestif Ketika patologi sumsum tulang belakang (tumor) sangat jarang. Di antara berbagai teori tentang patogenesis disk stagnan, yang paling dikenal adalah retensi, yang menurutnya disk stagnan merupakan hasil dari keterlambatan aliran cairan jaringan ke dalam rongga kranial akibat kompresi saraf optik. Pada saat yang sama, aliran cairan jaringan di sepanjang saraf optik tersumbat. Ketika ophthalmoscopy pada tahap awal penyakit ada sedikit hiperemia dan batas-batas diskus kabur dalam kombinasi dengan varises moderat retina. Saat edema meningkat, jarak diskus di atas retina diamati. Pembuluh darah melebar dan melilit, arteri menyempit. Kepala saraf optik tumbuh dalam ukuran, bereproduksi ke dalam cairan vitreus, batas-batasnya tidak jelas. Perdarahan muncul di cakram dan daerah peripapiler, serta plasmorrhagia dalam bentuk bintik-bintik putih kekuningan. Fungsi visual dengan disk stagnan tetap tidak berubah untuk waktu yang lama. Namun, selalu ada peningkatan ukuran titik buta. Dalam kasus non-eliminasi yang lama dari penyebab disc kongestif, ketajaman visual mulai menurun dan penyempitan batas bidang visual berkembang di bawah pengaruh atrofi bagian dari serabut saraf optik. Disk stagnan biasanya bilateral, tetapi tingkat perkembangan stagnasi di kedua mata mungkin tidak merata.
Diagnosis berdasarkan gambaran ophthalmoscopic karakteristik dan hasil studi fungsional mata. Dibutuhkan radiografi tengkorak, konsultasi ahli saraf, angiografi fluoresensi fundus. Penting untuk melakukan diagnosa banding dengan neuritis (papilitis) saraf optik dan pseudoneuritis. Dengan disk yang stagnan, tidak seperti neuritis, ada pelestarian fungsi visual jangka panjang (ketajaman visual dan bidang visual). Peningkatan edema disk ditentukan oleh perubahan derajat refraksi ke arah melemahnya. Melemahnya refraksi untuk setiap 3 dioptri berhubungan dengan peningkatan jarak disk di atas retina sebesar 1 mm.
Perawatan Ini terutama ditujukan untuk menghilangkan penyebab disc kongestif (pengangkatan tumor otak, pengobatan meningitis, araknoiditis, pendarahan otak, dll). Selama pemeriksaan pasien dan sebelum operasi, terapi dehidrasi dilakukan, yang membantu mengurangi tekanan pada serabut saraf dari saraf optik dan mencegah atrofi mereka. Infus 40% larutan glukosa intravena diresepkan pada 20 ml setiap hari, 10% larutan kalsium klorida setiap hari (untuk 15-20 infus); intramuskuler - 25% larutan magnesium sulfat 10 ml setiap hari selama 20 hari, 1% larutan furosemide (lasix) 2 ml 1 kali setiap 2 hari. Di dalam memberi diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 kali sehari, setelah 3 hari administrasi, istirahat 2 hari diperlukan; furosemide (lasix), 0,04 g sekali sehari (pagi hari) dengan atau setelah makan, clopamide (brinaldix), 0,02 g sekali sehari, triamteren (triampure compositum), 1 tablet 2 kali sehari ( pagi dan sore setelah makan), gipotiazid 0,1 g per hari selama 5 hari, 3 hari istirahat; 50% larutan gliserin pada tingkat 1,5 g / kg sekali sehari selama seminggu. Larutan deksametason 0,4%, 0,5-1 ml, diberikan retrobulbar. Dalam beberapa kasus, tusukan serebrospinal ditunjukkan untuk mengurangi tekanan intrakranial. Pengobatan atrofi saraf optik, yang berkembang setelah pembentukan cakram stagnan, dilakukan sesuai dengan prinsip umum perawatan penyakit ini (lihat Atrofi saraf optik).
http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.htmlPada cedera otak traumatis (TBI), kerusakan saraf optik (MN) sering terjadi. Mata manusia adalah alat yang sangat rapuh yang dapat dengan mudah dirusak. Dan kita berbicara tidak hanya tentang bagian luarnya, tetapi juga tentang bagian dalamnya. Paling sering, cedera terjadi sebagai akibat dari efek mekanis yang kuat pada area kepala. Hal ini menyebabkan banyak konsekuensi negatif, tingkat kerumitan tergantung pada tingkat cedera dan jenis TBI.
Para ahli mencatat bahwa masalah seperti cedera MN tercatat pada sekitar 5% korban dengan cedera kepala. Paling sering ada lesi pada departemen saraf intracanal.
Secara umum, jenis cedera ini terjadi setelah pukulan di bagian frontal atau frontal-temporal kepala. Pada saat yang sama, para ahli mencatat bahwa tingkat keparahan kerusakan pada tengkorak tidak selalu berkorelasi dengan tingkat kerusakan pada saraf optik.
Oleh karena itu, tidak dapat dikatakan bahwa pukulan keras ke kepala akan menyebabkan hilangnya penglihatan total atau sebagian. Pada gilirannya, bahkan cedera yang tampaknya tidak signifikan dapat menyebabkan kerusakan parah pada proses visual jika dampaknya jatuh pada area tertentu.
Bahaya terbesar membawa cedera pada bagian depan kepala. Karena itu, guratan semacam itu harus dihindari, agar tidak kehilangan pandangan.
Profesional berpendapat bahwa dengan lesi yang kuat dari daerah frontal-orbital, kerusakan saraf maksimum adalah mungkin, mengakibatkan hilangnya penglihatan dan bahkan amaurosis.
Beberapa pasien juga menderita kehilangan kesadaran. Namun bagi sebagian orang, pukulan ke bagian frontal kepala hanya tercermin oleh kemunduran proses visual. Ini pertanda jelas cedera.
ZN memainkan peran yang sangat penting dalam tubuh manusia. Ini adalah pemancar khusus yang memindahkan sinyal dari retina ke otak. Saraf optik terdiri dari jutaan serat yang bersama-sama membentuk panjang total 50 mm. Ini sangat rentan, tetapi pada saat yang sama struktur penting yang mudah rusak.
Seperti yang telah dicatat, penyebab paling umum kerusakan saraf optik adalah cedera kepala. Namun, ini bukan satu-satunya faktor yang mungkin melanggar transportasi sinyal. Tersebut mungkin masalah perkembangan prenatal, ketika janin di bawah pengaruh proses tertentu adalah pembentukan organ penglihatan yang salah.
Selain itu, kerusakan saraf optik dapat menyebabkan peradangan, yang mampu berkonsentrasi di mata atau otak. Kemacetan dan atrofi juga memiliki efek negatif pada GI. Yang terakhir mungkin memiliki asal yang berbeda.
Paling sering menjadi komplikasi setelah cedera otak traumatis. Namun terkadang proses atrofi di mata timbul karena keracunan dan keracunan parah pada tubuh.
Penyebab munculnya lesi pada saraf optik bisa sangat banyak. Karena itu, dengan gangguan penglihatan, perlu berkonsultasi dengan spesialis. Dokter meresepkan pemeriksaan kualitatif, dan kemudian menentukan penyebab patologi.
Dengan pendekatan yang tepat dan perawatan yang tepat, Anda dapat mencapai hasil yang baik dan mengembalikan proses visual ke batas norma. Diagnosis terjadi hanya setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien dan melakukan semua tes yang diperlukan. Untuk setiap jenis kerusakan pada saraf optik memiliki gejala tersendiri.
Dalam kasus ketika seorang pasien memiliki cedera craniocerebral, penyebab kerusakan pada saraf optik dapat dengan mudah ditentukan. Dalam hal ini, pasien harus menerima perawatan yang benar, jika tidak fungsi visual mungkin tidak lagi pulih.
Tetapi ada juga situasi di mana sangat sulit untuk menentukan penyebab kerusakan EF. Misalnya, ketika seorang pasien menderita patologi yang berasal dari perkembangan intrauterin, mungkin sulit untuk segera mendiagnosis.
Pembentukan saraf optik dan banyak elemen lain yang bertanggung jawab untuk proses penglihatan, terjadi dari 3 hingga 10 minggu kehamilan. Jika ibu hamil saat ini menderita penyakit apa pun atau tubuhnya terpapar faktor negatif tertentu, bayi dapat mengalami atrofi bawaan dari saraf optik.
Para ahli berbagi 6 bentuk penyakit ini. Hampir semuanya memiliki gejala yang sama. Awalnya, ada penurunan kuat dalam fungsi visual. Selain itu, pasien selalu didiagnosis dengan perubahan struktur pembuluh kecil, yaitu pasien yang menderita mikroangiopati.
Persepsi warna dan penglihatan tepi dengan perkembangan abnormal saraf optik akan sangat berbeda dari cara orang melihat dunia tanpa patologi semacam itu.
Dengan perkembangan intrauterin MN yang abnormal, masalah dengan proses visual tetap untuk seumur hidup, dan tidak mungkin untuk sepenuhnya menyembuhkan patologi. Orang dengan diagnosis ini sering menderita berbagai komplikasi.
Persepsi visual yang salah tentang dunia luar membuat pasien gelisah dan mudah tersinggung, serta rentan terhadap migrain.
Masalah penglihatan yang didapat bisa disebabkan oleh peradangan. Saraf optik adalah struktur yang sangat rapuh, oleh karena itu, di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu, ia sangat menderita dan gagal dengan cepat. Jika seseorang mengalami proses inflamasi serius, yang akan dilokalisasi di kepala, saraf optik mungkin terluka, menyebabkan kerusakan fungsi visual tubuh.
Setiap peradangan berbahaya untuk penglihatan. Ini bisa berupa lesi pada otak, bola mata, dan bahkan hidung. Para ahli sangat menyarankan untuk tidak mengabaikan gejala proses patologis pada sinus hidung, tenggorokan, dan telinga. Perawatan yang tidak tepat atau tidak ada dapat menyebabkan kerusakan pada EF.
Dalam praktik medis, ada juga situasi ketika karies dangkal menyebabkan kebutaan. Karena itu, peradangan apa pun harus diobati, dan harus dilakukan tepat waktu untuk menghindari komplikasi.
Mikroorganisme berbahaya dapat menembus cairan, dan kemudian melanjutkan. Akibatnya, proses inflamasi masuk ke mata, dan ini dapat menyebabkan lesi lengkap saraf optik dan kebutaan total. Jika MN sebagian rusak, pasien kemungkinan didiagnosis dengan atrofi.
Fenomena ini diekspresikan dalam kemunduran parah atau kehilangan penglihatan total. Selain itu, cedera vaskular selalu terjadi karena pembengkakan jaringan. Tetapi fenomena seperti itu adalah karakteristik dari banyak penyakit lain, sehingga seringkali sulit untuk membuat diagnosis yang benar.
Namun, jika pasien memiliki karies, otitis media, sinusitis, atau proses inflamasi lainnya, dapat diasumsikan bahwa masalah penglihatan berhubungan dengan ini.
Jika fenomena stagnasi terjadi dalam tubuh manusia, yang paling sering dikaitkan dengan pelanggaran tekanan, pasien mungkin mengalami kerusakan saraf dengan atrofi berikutnya. Peningkatan tekanan intrakranial dapat terjadi karena beberapa alasan.
Salah satu faktor paling berbahaya yang menyebabkan stagnasi pada tengkorak dianggap sebagai neoplasma onkologis. Tetapi juga tumor jinak dapat memberi tekanan pada organ penglihatan, yang akan menyebabkan mencubit dan merusak GN.
Penyebab dari proses non-inflamasi yang memicu trauma pada saraf optik mungkin pembengkakan otak, pelanggaran struktur struktur tulang, dan bahkan osteochondrosis serviks. Semua ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Jika terlalu tinggi, kerusakan saraf akan terjadi.
Para ahli mencatat bahwa paling sering gejala lesi non-inflamasi MN adalah atrofi parsial. Artinya, penglihatan memburuk, tetapi tidak hilang sepenuhnya. Sebagai aturan, pasien merasa masalah dengan proses visual tidak konstan.
Keluhan hanya pada tahap ketika ada peningkatan kuat dalam tekanan intrakranial. Pada pemeriksaan, para ahli sering mencatat perdarahan, yang muncul dalam stroke. Namun, jika tekanannya sangat tinggi, mata bisa berubah merah.
Bahaya dari fenomena ini terletak pada kenyataan bahwa gejalanya agak ringan pada tahap pertama. Karena itu, seseorang bisa mengabaikannya. Tetapi sudah pada saat ini kerusakan dan atrofi saraf optik akan dicatat. Karena itu, ketika masalah penglihatan pertama muncul, perlu untuk berkonsultasi dengan dokter.
Jika Anda tidak menyelesaikan masalah tekanan intrakranial pada waktu yang tepat dan tidak menyingkirkan faktor negatif yang memicu proses ini, Anda tidak harus mengandalkan pemulihan penuh penglihatan. Mengabaikan gejala yang tidak menyenangkan sering menyebabkan kebutaan total, sehingga sangat penting untuk mengobati kerusakan non-inflamasi pada saraf optik dan mencegah atrofi.
Fenomena seperti itu sangat berbahaya untuk proses visual. Mereka cukup umum. Sebagai contoh, orang yang mengalami kecelakaan mobil sering menderita ini. Di sini, dalam banyak kasus, ada luka seperti pukulan ke dahi, dan ini bisa mengancam hilangnya penglihatan sepenuhnya.
Namun, para ahli menyebut kerusakan mekanis pada EF tidak hanya cedera kepala, tetapi juga efek racun. Keracunan tubuh, keracunan oleh alkohol, nikotin dan berbagai racun dianggap sangat berbahaya. Untuk kasus-kasus seperti itu, tipe-tipe gejala tertentu adalah karakteristik.
Paparan zat berbahaya menyebabkan masalah lambung, menyebabkan mual dan muntah, gangguan pendengaran dan kerusakan permanen pada saraf optik. Perubahan tubuh seperti itu terjadi dengan cepat dan kombinasi.
Selain itu, kerusakan MN juga dapat dikaitkan dengan penyakit sebelumnya atau penyakit kronis. Jika pasien menderita diabetes atau hipertensi, atau baru-baru ini menderita sifilis, ada kemungkinan kerusakan saraf akan menjadi salah satu komplikasi. Itulah sebabnya dengan diagnosis seperti itu, pasien sering melihat penurunan tajam dalam fungsi visual.
Penglihatan tepi awalnya rusak. Pasien mungkin tidak segera memperhatikan masalah ini, tetapi sudah pada tahap ini ada kerusakan saraf yang serius dan atrofi bertahap. Jika Anda mengabaikan gejala awal, lama kelamaan, orang tersebut tidak akan lagi melihat gambaran lengkap secara normal.
Area-area tertentu tidak terlihat, dan ketika Anda mencoba menggerakkan mata Anda, akan ada gejala nyeri yang kuat. Komplikasi bisa berupa sakit kepala yang tajam dan buta warna.
Fenomena seperti itu menunjukkan bahwa seseorang memiliki masalah besar yang perlu segera ditangani. Jika pasien memiliki diagnosis kerusakan MN, penting baginya untuk menerima terapi yang benar. Ini harus ditujukan terutama untuk menghilangkan penyebab patologi. Sampai baru-baru ini, orang dengan diagnosis seperti itu tidak dapat mengandalkan pemulihan penuh penglihatan.
Kedokteran modern menawarkan solusi yang efektif untuk menghilangkan patologi. Namun tetap saja beberapa pasien tidak dapat membantu. Dalam kebanyakan kasus, kerusakan bawaan pada saraf optik dan kasus-kasus paling lanjut tidak diobati. Karena itu, jangan menarik dengan banding ke dokter spesialis mata. Diagnosis sendiri dan mengabaikan rekomendasi dokter spesialis dapat menyebabkan atrofi saraf optik total dan kebutaan total.
Untuk menghilangkan masalah jika terjadi kerusakan pada saraf optik, perlu dilakukan diagnosis yang komprehensif. Berdasarkan data yang diperoleh dan setelah mengidentifikasi penyebab patologi, akan mungkin untuk meresepkan prosedur terapeutik yang benar.
Harus diingat bahwa kerusakan saraf bukan penyakit independen. Masalah ini selalu memiliki alasan tambahan yang harus dihilangkan. Jika tidak, Anda seharusnya tidak berharap untuk meningkatkan fungsi visual.
Para ahli sangat merekomendasikan bahwa pada kemunduran pertama penglihatan segera lulus diagnosis dan memulai perawatan. Ini adalah satu-satunya kesempatan untuk tidak melewatkan momen ketika Anda dapat menyelesaikan masalah secara medis. Paling sering, terapi terapi ditujukan untuk menghilangkan bengkak dan mengurangi tekanan intrakranial.
Pada dasarnya, untuk merangsang sirkulasi darah di otak dan mengurangi edema, diresepkan No-silo, Papaverine, Euphilin atau Halidol. Selain itu, antikoagulan dapat digunakan, misalnya, Tiklid dan Heparin. Vitamin kompleks dan stimulan biogenik memiliki efek positif.
Namun, jika cedera otak traumatis menyebabkan lesi pada pasien, pasien mungkin perlu dioperasi. Tanpa operasi, tidak mungkin untuk menyingkirkan saraf terjepit. Juga, masalah tidak dapat diselesaikan tanpa operasi jika kerusakan MN disebabkan oleh tekanan pada organ penglihatan oleh tumor.
Obat apa pun untuk kerusakan saraf optik harus diresepkan oleh dokter hanya setelah pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien. Perawatan sendiri untuk masalah kompleks seperti gangguan penglihatan akibat trauma pada MN sama sekali tidak dapat diterima. Anda harus sangat berhati-hati dengan obat tradisional. Penerimaan mereka mungkin tidak memberikan hasil yang diinginkan, dan waktu yang bisa dihabiskan untuk perawatan penuh akan hilang.
http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.htmlTIO adalah tekanan yang dimiliki bola mata pada dinding mata. Nilainya ditentukan oleh indikator berikut: produksi dan aliran cairan intraokular; resistensi dan tingkat pengisian pembuluh darah siliaris dan koroid itu sendiri; volume lensa dan t vitreous.
Strabismus yang sesungguhnya bisa ramah dan lumpuh; berkala dan konstan; diverging (mata menyimpang ke luar, ke arah pelipis) dan konvergen (mata menyimpang ke arah hidung) dengan deviasi vertikal ke atas (hipertropia) atau penyimpangan ke bawah (hipotropia); akomodatif, akomodatif sebagian.
Konjungtivitis akut menempati tempat yang signifikan di antara proses inflamasi. Saat masuk rawat jalan, mereka menyumbang hingga 30% dari kunjungan. Frekuensi konjungtivitis akut tergantung pada musim, dan etiologi sering ditentukan oleh zona iklim dan geografis.
Anemia aplastik, hipokromik, sekunder dapat terjadi. Gejala yang paling khas adalah pendarahan di bawah konjungtiva dan selama abad ini, serta perubahan fundus mata - munculnya edema retina di sekitar kepala saraf optik; kemungkinan perdarahan di sepanjang pembuluh darah.
Blepharitis (blepharitis) - radang tepi abad ini. Ada beberapa bentuk: sederhana, ulseratif, bersisik dan meibom. Menurut etiologi, blepharitis infeksi, inflamasi dan non-inflamasi diisolasi. Blepharitis infeksiosa lebih sering disebabkan oleh bakteri (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.
http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/Fitur pasokan darah ke saraf optik dan otak
Menurut studi anatomi S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), suplai darah ke saraf optik dibuat dari sistem pleksus vaskular pia mater (sistem perifer) dan sistem arteri retina sentral - CAC (sistem pusat).
Suplai darah ke mata, serta ke seluruh otak, dibuat oleh cabang-cabang lengkung aorta: arteri tanpa nama (atau batang brakiosefal) di kanan dan arteri karotis dan subklavia di sebelah kiri.
Arteri karotis interna ke pintu masuk ke rongga kranial terletak di leher dan di seluruh daerah serviks tidak memberikan cabang tunggal. Di rongga kranial, ia melewati sinus kavernosa (sinus cavernosus). Bagian dari arteri karotis interna ini disebut kavernosa. Keluar dari sinus kavernosa, ia melepaskan cabang utama pertamanya - arteri orbital (a. Ophthalmica), yang, bersama-sama dengan saraf optik, menembus ke dalam rongga orbit, di mana ia menembus ke cabang terakhir. Cabang-cabang arteri orbital dianastomisasi dengan arteri tengah meninges, cabang arteri karotis eksternal.
Dengan demikian, kumpulan arteri karotis internal dan eksternal terhubung.
Setelah asal arteri orbital, arteri karotis interna, yang terletak lateral dari chiasma, memberikan cabang yang agak tipis - arteri komunikasi posterior (a. Posterior komunikan), dan kemudian dibagi menjadi 2 cabang terminal: arteri serebri tengah (a. Cerebri anterior) dan arteri serebri anterior (a cerebri anterior). Arteri serebri anterior dari kedua sisi saling berhubungan oleh arteri komunikator anterior. Kapal-kapal ini membentuk bagian depan lingkaran Willis. Bagian posterior dibentuk oleh pembuluh sistem vertebrobasilar. Arteri vertebra berasal dari arteri subklavia, naik ke atas, terletak di lubang proses transversus vertebra servikal. Memasuki rongga tengkorak melalui foramen oksipital besar, terletak di jalan di bawah medula, pergi ke garis tengah dan menyatu dengan arteri vertebralis dari sisi lain ke dalam arteri utama yang tidak berpasangan (a. Basilaris). Arteri utama berjalan di sepanjang garis tengah pons dan dibagi menjadi arteri serebral posterior berpasangan - cabang terminal dari sistem vertebrobasilar. Arteri serebral posterior dengan bantuan arteri posterior anastomosa dengan arteri karotis interna, menutup lingkaran Willys.
Dengan demikian, berkat lingkaran Willis, genangan arteri karotis internal dan sistem vertebrobasilar digabungkan.
Arteri karotis interna memasok korteks hemisfer serebral (kecuali lobus oksipital), bola mata, saraf optik, dan sebagian bagian tengah penganalisa visual.
Lingkaran Willis, atau poligon Willis, menggabungkan sistem karotid dan vertebrobasilar dan memainkan peran yang sangat penting dalam sirkulasi agunan atau penggantian. Oklusi lengkap dari arteri karotis interna pada leher mungkin tidak menunjukkan gejala karena fakta bahwa sirkulasi darah akan melalui lingkaran Willis. Pada saat yang sama, arteri orbital memainkan peran yang luar biasa - sebagai cabang dari arteri karotis internal dengan anastomosis yang kaya dengan arteri karotis eksternal.
Penyebab utama kerusakan pembuluh saraf optik dan seluruh otak adalah aterosklerosis, hipertensi dan hipotensi, distrofi vaskular, aortoarteritis nonspesifik, arteritis temporal, periarthritis nodosa, diabetes mellitus.
Di antara faktor-faktor yang berkontribusi pada perkembangan gangguan peredaran darah, diskopati tulang belakang leher, dan osteochondrosis yang pertama, sangat penting. Pada saat yang sama, baik faktor mekanis murni - kompresi pembuluh oleh osteofit, perpindahannya dalam kanal tulang belakang - dan mekanisme neurorefleks yang terkait dengan iritasi pada pleksus simpatis servikal adalah penting.
Faktor etiologi utama adalah aterosklerosis. Lesi aterosklerotik pada dinding pembuluh darah berbeda: dari perubahan kecil (seperti lipoidosis) hingga plak dengan pembusukan ateromatosa. Perubahan aterosklerotik berkembang pertama kali di area arteri tertentu, yang paling sering ditemukan di area lubang, percabangan, dan pelengkungan pembuluh darah, secara bertahap menangkap semua area baru. Sebagai hasil dari trombosis, ada penutupan bertahap dari lumen pembuluh yang memberi makan saraf optik, fokus atrofik muncul, yang kemudian digantikan oleh jaringan parut, dan terjadi atrofi jaringan saraf. Jadi stenosis pembuluh yang memberi makan saraf optik berkembang. Menurut banyak ahli, proses stenosis di arteri ciliary orbital dan posterior adalah yang paling penting.
Istilah "neuropati iskemik" atau "neuropati iskemik anterior" adalah yang paling dapat diterima dan paling diterima saat ini, karena definisi ini menekankan sifat non-inflamasi dari penyakit, khas dari sebagian besar lesi vaskular saraf optik.
Tergantung pada pembuluh mana yang terkena - arteri atau vena, dua bentuk lesi vaskular saraf optik dibedakan: arteri dan vena. Masing-masing bentuk ini akut atau kronis.
Klinik gangguan peredaran darah akut dalam sistem arteri saraf optik ditandai dengan penurunan ketajaman visual yang tiba-tiba dan munculnya cacat pada bidang visual. Prosesnya sering sepihak, tetapi terkadang ada kekalahan bilateral.
Biasanya perubahan ini terjadi pada orang tua yang menderita beberapa penyakit pembuluh darah. Riwayat pasien ini dapat mengungkapkan krisis otak, stroke, infark miokard.
Apakah penyakit paling sering berkembang menjadi latar belakang? perburukan kondisi umum, peningkatan tekanan darah, peningkatan sakit kepala, tetapi dapat berkembang tanpa "prekursor" dalam kondisi memuaskan pasien. Dorongan langsung terhadap penyakit ini bisa berupa stres fisik atau emosi, kegembiraan, stres yang signifikan. Kadang-kadang beberapa hari atau minggu sebelum penurunan penglihatan yang terjadi terus-menerus, pasien memperhatikan penampilan fotopsi dan penurunan fungsi visual jangka pendek dalam bentuk "fogging", yang dengan cepat berlalu. Sehingga bisa diulang beberapa kali, kemudian datang penurunan penglihatan yang persisten, yang sering terdeteksi di pagi hari, segera setelah tidur.
Ketajaman visual menurun segera menjadi ratusan, terkadang ada kebutaan total. Tetapi dalam beberapa kasus, ketajaman visual mungkin tetap dalam sepersepuluh. Pemulihan ketajaman visual lebih lambat daripada dalam proses inflamasi, dan jarang lengkap.
Yang paling khas adalah hilangnya bagian tertentu dari bidang visual. Lebih sering, cacat muncul di bagian bawah bidang visual dan dikombinasikan dengan penampilan sapi pusat dan paracentral.
Penyempitan konsentris bidang pandang dengan ketajaman visual yang tinggi sesuai dengan lesi pembuluh pia mater. Hal ini disebabkan banyaknya jumlah anastomosis dalam jaringan arteri pia mater, yang menentukan pelestarian penglihatan sentral.
Perubahan fundus beragam, tetapi edema pucat iskemik yang paling khas. Di fundus ada ditandai memucat, bengkak, peningkatan ukuran cakram optik, induksi ke dalam tubuh vitreus, mengaburkan batas, penyempitan pembuluh arteri, dan pendarahan bersamaan. Ada juga perubahan karakteristik hipertensi, aterosklerosis. Pada beberapa pasien, pada awal penyakit, fundus mata tidak berubah, dan kemudian (biasanya setelah 6-8 minggu) disc blansing muncul. Kasus-kasus ini disebut neuroopticopathy iskemik posterior.
Dalam semua kasus, patologi vaskular saraf optik berakhir dengan atrofi, yang berkembang sangat cepat - dalam satu atau dua minggu. Perkembangan atropi yang cepat adalah karakteristik dari jenis patologi ini.
Diagnosis banding dari neuroopticopathy iskemik anterior dilakukan dengan diskus optikus stagnan dan neuritis optik. Pada gilirannya, neuroopticopathy iskemik posterior dibedakan dengan neuritis retrobulbar, massa orbit dan otak.
Gangguan sirkulasi darah vena dari saraf optik sering disebut papilitis vaskular (papillophlebitis) atau vaskulitis saraf optik.
Penyakit ini mengembangkan jalan-jalan di usia muda, tanpa patologi vaskuler bersamaan. Seringkali, perkembangan penyakit terjadi setelah penyakit pernapasan akut atau tonsilitis kronis. Prosesnya, sebagai suatu peraturan, adalah satu sisi, namun, mata kedua mungkin rusak dalam 1-3 tahun.
Gambaran klinis pada gangguan sirkulasi darah vena di saraf optik sampai batas tertentu menyerupai trombosis vena retina sentral.
Ketajaman visual menurun dari sepersepuluh ke persepsi cahaya. Dan pada hari-hari pertama penyakit ini mungkin terjadi penurunan penglihatan yang tidak tajam, dan setelah beberapa hari terjadi penurunan penglihatan yang lebih jelas. Episode pengaburan jangka pendek dari penglihatan dan penampilan photopsies mungkin pertanda penyakit.
Dalam bidang pandang ditandai dengan keberadaan sapi pusat dan paracentral. Cacat dapat terjadi di bagian bawah bidang visual, memusatkannya.
Secara optalmoskopik, diskus optikus hiperemik dan membengkak, batas-batasnya tidak ditentukan karena pembengkakan retina peripapiler yang jelas. Pada cakram dan sekitarnya ada pendarahan retina dengan berbagai bentuk dan ukuran. Pada bagian individual fundus, perdarahan berbentuk bar atau bulat dapat ditentukan. Dalam beberapa kasus, perubahan hemoragik yang nyata diamati - perdarahan retina dan preretinal yang luas, termasuk di zona pusat. Dalam hal ini, ada penurunan tajam ketajaman visual. Vena berliku-liku, agak melebar, di sepanjang vena bersifat "eksudatif". Arteri memiliki kaliber normal atau menyempit. Pada sepertiga pasien, edema racemose yang timbul terjadi di daerah makula, di ujungnya terbentuk "bentuk bintang".
Ketika biomikroskopi dalam tubuh vitreous diamati berbagai tingkat keparahan eksudasi sel.
Pada tahap akut penyakit, ketika PHA dilakukan dalam fase arteri, tidak ada perubahan patologis yang diamati di arteri, di daerah cakram optik, kapiler membesar tajam; Fase arteriovenous tertunda selama 3-5 detik, di mana nadi melebar tajam dengan perubahan mikro dan makroaneurysmal dinding terlihat. Fluorescein berkeringat melalui dinding vaskular diamati, yang menyebabkan pewarnaan retina perivaskular. Pada tahap akhir, ada hiperfluoresensi tahan lama dari peningkatan disk optik dan retina perivaskular. Jika daerah makula terpengaruh, tanda-tanda angiografi edema karotis ditentukan.
Setelah 6-8 bulan, terjadi kemunduran gejala secara bertahap. Pirau optik siliaris dapat terbentuk pada fundus, “kopling” putih tetap berada di sepanjang vena, redistribusi pigmen dan robekan air mata diamati di zona makula, dan mikroaneurisma tunggal terlihat di sepanjang pinggiran retina.
Diagnosis banding dilakukan dengan diskus optik stagnan, trombosis CVV, neuritis optik, dan neuropati hipertensi.
Pada stenosis arteri karotis, pembuluh retina paling sering terkena, dan obstruksi sistem saraf pusat berkembang.
Paling sering dengan penyumbatan arteri karotis, piramidal lintas optik atau sindrom ophthalmic-hemiparetik berkembang: kehilangan penglihatan atau kebutaan pada sisi penyumbatan arteri dan hemiparesis pada sisi yang berlawanan. Pada saat yang sama, periode gangguan sementara dengan gangguan fokal sangat khas.
Salah satu manifestasi okular stenosis arteri karotis interna yang sangat sering adalah skotoma atrium. Amaurosis transien, atau skotoma atrium, menangkap seluruh bidang pandang atau salah satu sektornya dan berlangsung rata-rata dari beberapa detik hingga 5 menit. Munculnya gejala ini tampaknya terkait dengan kejang pembuluh di sebelah tempat trombosis.
Konsekuensi dari kegagalan sirkulasi kronis pada arteri orbital dan iskemia mata mungkin merupakan glaukoma neovaskular sekunder.
Sonografi Doppler dan angiografi karotis sangat penting untuk diagnosis proses stenosis dalam arteri karotis.
Tunanetra dengan insufisiensi vertebrobasilar memiliki karakteristiknya sendiri.
Selain penyebab biasa, osteochondrosis serviks memainkan peran utama dalam patogenesis gangguan peredaran darah di cekungan vertebrobasilar, yang memiliki efek mekanis dan refleks pada pembuluh darah. Klinik ini memiliki kombinasi gejala yang terjadi ketika batang otak rusak (gangguan koordinasi, pusing, muntah, diplopia, nystagmus, dll.) Dengan gangguan penglihatan, yang sering menjadi pertanda manifestasi neurologis dari penyakit tersebut.
Gangguan penglihatan termasuk photopsies, "pandangan kabur", gambar kabur, yang ditingkatkan oleh perubahan tajam dalam posisi tubuh. Gejala yang sering dan signifikan dari patologi ini adalah terjadinya hemianopia homonim, yang dapat bersifat sementara dan persisten, absolut dan relatif, lengkap atau tidak lengkap.
Hemianopsia homonim timbul sehubungan dengan lesi arteri serebral posterior (cabang terminal arteri utama) yang memasok saluran optik. Dengan kekalahan arteri serebral posterior kanan, hemianopsia sisi kiri terjadi, dengan lesi di sisi kiri - sisi kanan. Pada saat yang sama ketajaman visual, sebagai suatu peraturan, tidak berkurang. Perubahan fundus sering tidak ada. Gangguan motorik dan sensorik dapat diekspresikan sedikit, dan hemianopsia sering merupakan satu-satunya gejala kardinal.
Ketika kedua arteri serebral posterior tersumbat, pelunakan bentuk fokus di kedua lobus oksipital otak, terjadi hemianopsia homonim bilateral, yang menyebabkan kebutaan bilateral.
Diagnosis difasilitasi ketika penyakit disertai dengan gangguan okulomotor dan pupil, diplopia, nystagmus, gangguan otonom, dll.
Neuropati iskemik anterior berkembang pada gangguan sirkulasi akut segmen anterior saraf optik, yang menyebabkan penurunan ketajaman visual yang cepat dan sangat tajam dan perkembangan atrofi saraf optik yang cepat. Penyakit ini merupakan masalah penting bagi ahli saraf dan dokter mata, karena menyebabkan kebutaan atau penurunan tajam dalam penglihatan pada pasien di atas 50 tahun.
Neuropati iskemik anterior adalah penyakit polyetiological. Ini adalah gejala mata dari berbagai proses sistemik. Penyebab utama penyakit ini adalah hipertensi dan aterosklerosis. Lebih jarang, diabetes mellitus, rematik, arteritis temporal, hipotensi sistemik, dan penyakit darah (polisitemia, leukemia kronis) menyebabkan perkembangan neuropati iskemik anterior. Jarang, neuropati iskemik anterior diamati setelah perdarahan, anestesi, prosedur bedah luas, ekstraksi katarak, serta eksoftalmus tirotoksik dan Herpes Zoster. Kadang-kadang, neuropati iskemik anterior terjadi pada latar belakang drusen kepala saraf optik.
Menurut L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya Bunin (1990), penyebab paling umum dari neuropati iskemik anterior adalah hipertensi (33% kasus) dan aterosklerosis (18%). Diabetes mellitus adalah penyebab perkembangan neuropati iskemik anterior pada 6% pasien, rematik - 2%, arteritis temporal, hipotensi sistemik, dan penyakit darah - masing-masing 1,6%. Para penulis mencatat bahwa mereka belum mendaftarkan satu kasus neuropati iskemik anterior tunggal pada mata glaukoma dengan peningkatan tekanan intraokular (Forofontova T.I. et al., 1981), meskipun mekanisme ini telah dijelaskan (Hayreh S., 1976) sebagai salah satu yang terkemuka dalam gangguan peredaran darah pada bagian anterior saraf optik.
Literatur berisi data tentang perkembangan neuropati iskemik anterior pada pasien dengan periarthritis nodosa, lupus erythematosus sistemik, endarteritis yang melenyapkan, serta pada individu dengan arthrosis tulang belakang leher.
Menurut literatur, neuropati iskemik anterior berkembang terutama pada orang tua dan pikun, meskipun secara umum usia pasien berkisar antara 15 hingga 86 tahun (rata-rata, 48-70 tahun). Pada orang tua, patologi ini sering terjadi sebagai akibat dari gangguan hemodinamik involutive.
Neuropati iskemik anterior pada dua pertiga kasus memengaruhi satu mata, pada sepertiga pasien kedua mata. Dalam kasus terakhir, waktu terjadinya proses pada mata kedua bervariasi dari beberapa hari, minggu, bulan hingga puluhan tahun. Pada pasien dari antara pasien dengan Nizhny Novgorod Regional Neurological Hospital of War Veterans, interval waktu terlama antara lesi mata satu dan mata lainnya adalah 24 tahun. Interval terkecil, menurut literatur, adalah 3 hari. Rata-rata, mata kedua terpengaruh dalam 2-4 tahun. Frekuensi keterlibatan yang tinggi dalam proses kedua mata memungkinkan kita untuk mempertimbangkan penyakit ini bilateral. Seringkali, neuropati iskemik anterior pada satu mata dikombinasikan dengan lesi vaskular lainnya pada mata lainnya (neuropati iskemik posterior, oklusi arteri retina sentral, dll.).
Peran utama dalam patogenesis neuropati iskemik anterior termasuk dalam sirkulasi darah yang terganggu dalam sistem arteri ciliary pendek posterior. Untuk pengembangan patologi ini tidak diperlukan penyumbatan lengkap pembuluh darah. Iskemia di kepala saraf optik juga terjadi dengan penyempitan parsial lumen arteri, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara tekanan intravaskular dan intraokular. Penurunan tekanan perfusi di arteri siliaris posterior pendek dan iskemia di bagian prelaminar, laminar dan retrolaminar dari saraf optik mengarah ke perkembangan gambaran klinis neuropati iskemik anterior.
Pengurangan tekanan perfusi dalam pembuluh yang memberi makan kepala saraf optik membentuk dasar mekanisme neuropati iskemik anterior. Perubahan seperti itu yang menyebabkan iskemia kepala saraf optik paling sering dikaitkan dengan proses aterosklerotik luas dan perubahan dinding arteriol pada hipertensi. Penurunan tekanan perfusi di arteri ciliary pendek posterior juga dapat sangat diucapkan dengan lesi oklusif dari arteri karotid. Terjadinya neuropati iskemik anterior pada usia yang relatif muda mungkin disebabkan oleh adanya stenosis atau oklusi arteri karotis. Kemungkinan mekanisme emboli terjadinya neuropati iskemik anterior tidak dapat dikesampingkan.
Penyakit ini mulai akut dengan latar belakang kondisi yang mengarah ke hipotensi sistemik: di pagi hari setelah tidur, ketika mengangkat beban, setelah mandi air panas. Dalam beberapa kasus, prekursor penyakit dicatat - transient prodromal transient penglihatan kabur, sakit kepala parah, keringat parah (dengan arteritis temporal), nyeri di belakang mata.
Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini terjadi tanpa prekursor. Tiba-tiba, pemandangan di satu mata turun tajam. Ketajaman visual mata yang sakit dapat dikurangi menjadi beberapa ratus. Ketajaman visual terendah adalah khas untuk pasien dengan hipertensi berat dan lama, arteritis temporal. Penurunan ketajaman visual yang signifikan pada awal penyakit biasanya tidak disertai dengan pemulihannya. Sambil mempertahankan angka tekanan darah tinggi, bahkan sedikit penurunan penglihatan pada awal penyakit, meskipun pengobatan, terus berkembang.
Perubahan dalam bidang visual pada pasien dengan neuropati iskemik anterior mungkin berbeda. Fitur umum untuk mereka adalah batas yang jelas dengan bidang pandang yang utuh, yang khas untuk kerusakan pada kumpulan individu dari saraf optik. Paling sering ada kejatuhan sektoral, terlokalisasi dalam 30% kasus di bagian bawah bidang visual. Dalam 18% kasus, bagian hidung atau temporal bidang visual jatuh. Pada 12% pasien, skotoma absolut dalam ruang Björumma dicatat, dalam 6% - skotoma sentral dan penyempitan konsentris perifer pada bidang visual. Bidang visual residual di setengah temporal bertahan pada 4% pasien. Dalam 20% kasus lesi bilateral, perubahan dalam bidang visual pada kedua mata simetris (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990). Sifat cacat medan visual dikaitkan dengan fitur pasokan darah ke kepala saraf optik dan bagian retrolaminar dari saraf optik, di mana pembuluh memiliki distribusi sektoral. Gangguan sirkulasi darah di dalamnya menyebabkan cacat sektoral yang terlihat.
Gambar optalmoskopik ditentukan oleh tahap proses. Pada periode akut, cakram saraf optik edematous, batas-batasnya kabur, dan ada promintion cakram. Edema meluas ke serabut saraf peripapiler (Gbr. 73).
Perdarahan muncul pada permukaan disk dan di zona peripapiler, yang biasanya berukuran kecil, memiliki bentuk pita dan terletak di lapisan serabut saraf. Kadang-kadang perdarahan di zona peripapillary muncul di sepanjang vena. Dengan proses parah dengan iskemia signifikan dari kepala saraf optik, tingkat keparahan perdarahan jauh lebih sedikit, dan eksudat lunak kadang-kadang terlihat pada permukaan disk, yang merupakan lapisan serabut saraf superfisial dengan arus axoplasmic terganggu karena iskemia mereka. Terhadap latar belakang edema kepala saraf optik, "bentuk bintang" dapat terbentuk di daerah makula, yang benar-benar menghilang 2-3 bulan setelah regresi edema disk. Munculnya "bentuk bintang" dikaitkan dengan transudasi parah dari pembuluh kepala saraf optik dan penyebaran plasma dan lipid ke dalam fundus pusat fundus. Dalam angiografi neon dari fundus mata (FAGD), "bentuk bintang" tidak muncul.
Secara bertahap, selama periode 3-4 minggu hingga 2-3 bulan, edema kepala saraf optik mulai berkurang, dan sebagian (atrofi) sektoral atau lengkap dari kepala saraf optik berkembang (Gbr. 74).
Pada tahap ini, area penghancuran epitel pigmen kadang-kadang terlihat di sekitar cakram, yang mungkin terkait dengan gangguan sirkulasi darah di arteri ciliary pendek posterior. Zona-zona ini sering memiliki bentuk cincin dyspigmented konsentris di sekitar kepala saraf optik. Di stasiun atrofi, ada juga segel membran vitreous pada disk, dimanifestasikan oleh beberapa refleks patologis. Kadang-kadang, sebagai konsekuensi dari edema yang jelas pada disk, pelepasan posterior dari plat vitreous dimungkinkan - suatu zona di mana tubuh vitreous berhubungan erat dengan retina.
Pada kasus parah penyakit hipertensi setelah perkembangan akut neuropati iskemik anterior, progresif penurunan ketajaman visual dan penyempitan bidang visual terus berlanjut. Sejumlah penulis menganggap kondisi ini sebagai neuropati iskemik kronis. Pada tahap kronis proses, pembuluh peripapiler sering ditutupi dengan "kopling" buram putih.
Dalam karya N. Quigley et al. (1977), S. Hayreh (1978), diindikasikan bahwa setelah neuropati iskemik anterior, penampilan disk saraf optik yang menyerupai penggalian glaukoma dapat dilakukan.
Menurut S. Hayreh (1975), penyakit ini dapat berkembang pada satu mata hanya sekali, tetapi dalam karya L. A. Katsnelson, T. I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990) menggambarkan kasus neuropati iskemik anterior dua kali di satu mata.
Dalam beberapa kasus, bersamaan dengan neuropati iskemik anterior, oklusi arteriil cilioretinal, oklusi arteri retina sentral berkembang. Bersamaan dengan proses iskemik, hiperemia konjungtiva, edema kornea dapat terjadi pada diskus optikus dan retina, lipatan membran descemet, endapan kornea, reaksi seluler dalam bilik anterior dan pada vitreous, atrofi sektoral dari iris, sinekia posterior, yaitu, bersama dengan sinekia, berkembang. segmen bola mata mengembangkan iskemia pada bagian anteriornya, yang dikenal dalam literatur sebagai iskemik okulopati (Young L. et al., 1981). Kadang-kadang, bersamaan dengan neuropati iskemik anterior, konsekuensi iskemia akut koroid didiagnosis sebagai sindrom Amalric triangular, yang disebabkan oleh oklusi arteri ciliary pendek posterior yang memasok sektor koroid ini. Pada pasien dengan hipertensi, zona redistribusi pigmen diidentifikasi - bintik kronis dari Elschnig. Pembuluh retina biasanya berubah tajam, gejala angiopati aterosklerotik ditentukan, dilatasi ampuliformis pembuluh bergantian dengan penyempitan. Gejala retinopati diabetik dengan mikroaneurisma, perdarahan kecil, fokus eksudat keras dan lunak, tetapi tanpa pembuluh yang baru terbentuk ditentukan pada pasien dengan diabetes mellitus di fundus.
Dalam diagnosis neuropati iskemik anterior, perubahan terdeteksi pada masalah FAHD. Pada fase awal pada tahap akut proses, hipofluoresensi peripapillary koroid sering didiagnosis, yang menghilang pada tahap akhir dari angiogram. Pendarahan pada cakram saraf optik dan di zona peripapiler tidak mengalami fluoresensi, meliputi fluoresensi yang mendasarinya. Dengan lesi sektoral dari kepala saraf optik pada tahap awal di zona iskemik, tidak ada fluoresensi. Berbeda dengan sektor yang terkena disc, kapiler dari bagian yang diawetkan dilatasi, ada hyperfluorescence cerah bagian sehat dari kepala saraf optik dalam fase arteriovenous dari angiogram. Pada tahap akhir angiogram (setelah 15 menit), total hiperfluoresensi kepala saraf optik dicatat. Dengan lesi total diskus optikus pada tahap awal angiogram, terdapat hiperfluoresensi seluruh diskus. Komponen hemoragik kurang jelas. Pada tahap selanjutnya dari PHAGD, disk saraf optik hyperfluoresce, tetapi dengan sedikit intensitas. Fungsi visual dengan lesi total disk berkurang secara signifikan.
Dalam neuropati iskemik anterior, angiogram fluoresen juga dapat mendeteksi perubahan yang menyertainya (ketidakteraturan kaliber arteriol retina, ketidakrataan konturnya) yang mencerminkan perubahan aterosklerotik pada pembuluh retina. Dalam beberapa kasus, dengan adanya retinopati diabetik, mikroaneurisma retina dan mikroangiopati intraretinal terdeteksi. Pada pasien dengan sindrom Amalric, area hipo- dan hiperfluoresensi yang berhubungan dengan fokus atrofi chorioretinal diidentifikasi. Daerah-daerah ini terletak di pinggiran tengah fundus dan mencerminkan gangguan sirkulasi darah akut di arteri ciliary pendek posterior. Bintik-bintik kronis Elshnig, yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di lapisan choriocapillary atau dalam arteriol yang memasok jika terjadi hipertensi, muncul pada angiogram oleh zona hipofluoresensi yang dikelilingi oleh cincin hiperlensorensi. Zona ini kecil dan terlokalisasi di kutub posterior mata. Pada neuropati iskemik anterior, vena retina juga dapat berubah. Mereka dapat secara signifikan dikerutkan dan diperluas. Pada tahap selanjutnya dari angiogram, dinding vena diwarnai dengan kontras, tampaknya karena stagnasi pada vena retina, yang disebabkan oleh kompresi oleh cakram edematosa pada cincin skleral sempit.
Pada angiogram fluoresen, yang dilakukan pada tahap kronis (tahap atrofi disk saraf optik), hipofluoresensi disk saraf optik ditentukan pada tahap awal dan akhir angiogram. Dalam beberapa kasus, di zona peripapilaris, fokus hipo dan hiperfluoresensi dicatat, disebabkan oleh daerah chorioretinal dari distrofi peripapiler, yang timbul karena gangguan sirkulasi pada koroid peripapillary pada neuropati iskemik anterior akut (L. Katznelson, Forofontun Bu, TI, di Buon., 1990).
Diagnosis banding neuropati iskemik anterior biasanya dilakukan dengan neuritis optik dan puting kongestif. Neuropati iskemik anterior ditandai dengan timbulnya penyakit akut dengan penurunan fungsi visual yang tajam dan warna putih keabu-abuan atau kekuningan pada jaringan edematosa dari kepala saraf optik. Penurunan fungsi visual yang dini dan signifikan juga merupakan karakteristik neuritis optik, tetapi ada gambaran optalmoskopik lainnya: dengan neuritis dengan edema, diskus saraf optik keruh, hiperemik, pembuluh melebar, plak edematosa terdapat pada jaringan edematosa, edema sering berpindah dari disk ke retina.. Perkembangan kebalikan dari edema dengan neuritis optik berlangsung lambat, dan tahap terakhir adalah atrofi sekunder dari kepala saraf optik. Neuropati iskemik anterior ditandai oleh perkembangan edema kepala saraf optik yang cepat dengan transisi dalam 2-3 minggu, pertama ke sekunder dan kemudian atrofi sederhana kepala saraf optik. Dengan puting kongestif, tidak ada karakteristik warna diskus dari neuropati iskemik anterior. Ketajaman visual dengan puting kongestif tetap normal untuk waktu yang lama, dan kemudian berkurang secara perlahan dan bertahap. Dengan puting stagnan, ada gejala lain dari peningkatan tekanan intrakranial (sakit kepala, mual, muntah, bradikardia). Transisi puting kongestif ke atrofi sekunder dimulai setelah keberadaannya yang lama dan berlangsung sangat lambat.
Pengobatan neuropati iskemik anterior, selain pengobatan penyakit yang mendasarinya, terdiri dari penggunaan kortikosteroid lokal dan sistemik, agen hiperosmotik (glikeroasorbat, fonuritis) untuk mengurangi edema dan mengurangi tekanan ekstravasal, yang mengarah pada normalisasi tekanan perfusi. Dengan arteritis temporal, dosis awal prednisolon adalah 80 mg per hari. Dalam dosis berikutnya mengurangi dan membatalkan obat hanya di bawah kendali ESR ketika dinormalisasi. Dalam kasus lain, neuropati iskemik anterior (tanpa arteritis temporal), dosis awal prednison, menurut S. Hayreh (1975), adalah 40 mg per hari. Kemudian, vasodilator, obat anti-sklerotik dan terapi vitamin ditambahkan ke dalam terapi. Dianjurkan infus 400 ml reopoliglukina intravena selama 10 hari. Obat vasodilator digunakan selama 10 hari, termasuk retrobulbar (0,3-0,4 ml larutan 2% papaverine hidroklorida, bersama dengan 0,3-0,4 ml larutan novocaine 0,25%). Diacarb digunakan dengan sangat hati-hati, 250 mg setiap hari selama 10-14 hari. Pengurangan tekanan intraokular dilakukan oleh aruthymol (berangsur-angsur pilocarpine ke dalam mata kurang efektif), yang diperlukan untuk pencegahan kerusakan pada mata pasangan, karena pengurangan tekanan intraokuler berkontribusi pada normalisasi tekanan perfusi.
Prognosis neuropati iskemik anterior, walaupun telah diobati, tidak menguntungkan dan sangat tergantung pada kedalaman lesi sistem vaskular tubuh. Dalam semua kasus, cacat bidang visual tetap konstan, meskipun skotoma relatif yang mengelilingi cacat absolut dalam bidang visual menurun dan sering menghilang. Ketajaman visual pada sepertiga pasien meningkat 1-2 garis, pada sepertiga tidak berubah, dan pada pasien lain berkurang.
Neuropati iskemik posterior jauh lebih jarang daripada anterior. Ada kesulitan dalam mendiagnosis bentuk lesi saraf optik dengan benar, karena ophthalmoscopy hampir tidak menyediakan data, meskipun penglihatan berkurang secara signifikan.
Etiologi neuropati iskemik posterior dalam banyak hal mirip dengan etiologi neuropati iskemik anterior. Proses sistemik yang menyebabkan gangguan suplai darah ke saraf optik adalah penting: penyakit jaringan ikat yang tidak spesifik (kolagenosis), hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis, hipotensi, perdarahan saluran cerna.
Dalam patogenesis neuropati iskemik posterior, itu bukan hanya pelanggaran lokal terhadap suplai darah ke bagian posterior saraf optik yang penting, karena penyakit ini sering terjadi dengan stenosis homolateral dari arteri karotis internal dan umum, serta dengan penyempitan dan pengisian arteri orbital yang menyempit. Kasus neuropati iskemik posterior pada pasien dengan penyakit Takayasu dijelaskan.
Neuropati iskemik posterior biasanya terjadi pada orang berusia 45-63 tahun. Permulaan penyakit selalu akut. Seringkali gejala pertama muncul di pagi hari, karena penurunan tekanan darah di malam hari dan di pagi hari. Prekursor penyakit jarang terjadi. Ini bisa berupa fotopsi, kebutaan jangka pendek pada satu mata.
Ketajaman visual berkurang dari 0,9 menjadi 0,01. Berbagai cacat muncul di bidang visual: penyempitan konsentris bidang pandang, kejatuhan sektoral (biasanya di bagian bawah), skotoma paracentral kecil di ruang Bjerumma, gangguan bidang visual kasar dengan area yang diawetkan kecil di area temporal. Berbagai perubahan dalam bidang visual dikaitkan dengan fitur jalannya serabut saraf di bagian posterior saraf optik dan prevalensi gangguan vaskular.
Pada periode akut penyakit ini tidak ada perubahan pada kepala saraf optik. Pada fluorescent angiogram pada tahap awal penyakit tidak ada perubahan dalam fluoresensi kepala saraf optik (baik pada tahap awal dan pada tahap akhir FAHD). Setelah 6-8 minggu, pucat kepala saraf optik muncul di sektor yang sesuai dengan bagian bidang visual yang jatuh. Atrofi optik turun sederhana secara bertahap berkembang.
Bergantung pada etiologi penyakit, perubahan fundus secara bersamaan dimungkinkan. Hal ini dapat perubahan aterosklerotik pada fenomena kapal retina proliferatif retinopati diabetik (microaneurysms, microangiopathy, zona iskemik, keras dan sedimen lunak eksudat), perubahan fundus hipertensi sebagai retina konstriksi arteriol, noda Elshniga (horioidopatiya idiopatik kronis), eksudatif angiopati hipertensi.
Electroretinogram tidak berubah. Dalam diagnosis tahap awal neuropati iskemik posterior, peningkatan waktu siklus pupil pada mata yang terkena dibandingkan dengan norma usia. Waktu ini ditentukan dengan mendaftarkan jumlah kontraksi pupil ketika diterangi oleh sinar cahaya dari zona bawah dari tepi pupil. Ada juga peningkatan siklus pupil pada mata yang sakit lebih dari 40 ms dibandingkan dengan mata pasangan, jika itu sehat (Katsnelson L. А., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).
Neuropati iskemik posterior biasanya mengenai satu mata. Mata kedua tetap sehat, tetapi lesi iskemik terkait dengan adanya penyakit pembuluh darah yang mendasarinya juga mungkin terjadi.
Pengobatan neuropati iskemik posterior didasarkan pada penggunaan glukokortikosteroid topikal, angioprotektor, vasodilator, dekongestan dan vitamin.
Meskipun dengan pengobatan, defek persisten tetap terlihat pada pasien. Ketajaman visual pada sekitar setengah dari pasien meningkat sebesar 0,1-0,2. Sisa ketajaman visual tidak dipulihkan.
Vaskulitis saraf optik dijelaskan oleh berbagai penulis dengan berbagai nama: papiloflebitis, vaskulitis saraf optik, retinopati stasis vena pada orang muda, trombosis vena retina sentral yang tidak lengkap, vaskulitis retina.
Vaskulitis saraf optik adalah suatu proses yang berkembang pada orang muda, berjalan, sebagai suatu peraturan, dengan sedikit penurunan penglihatan, disertai dengan pembengkakan kepala saraf optik, varises, pendarahan di fundus. Usia rata-rata pasien adalah 23,5 tahun. Pria dan wanita menderita dengan frekuensi yang sama. Proses ini biasanya satu sisi, meskipun ada deskripsi proses dua arah - lesi pada kedua mata dengan interval 1-3 tahun.
Penyakit ini terjadi secara akut, kadang-kadang setelah penyakit pernapasan akut, dan pada beberapa pasien dengan tonsilitis kronis. Biasanya tidak ada lesi vaskular sistemik (aterosklerosis, hipertensi, diabetes, dll.).
Pasien mengeluh penglihatan kabur sementara jangka pendek, diulang beberapa kali di siang hari, khawatir akan berkedip di depan mata mereka.
Biasanya, ketajaman visual tidak menurun, kadang-kadang ada sedikit penurunan ketajaman visual menjadi 0,6-0,8. Jarang, ketajaman visual berkurang adalah signifikan.
Kriteria diagnostik utama adalah perubahan fundus. Diskus saraf optik hiperemis, edematosa, batas-batasnya tidak ditentukan karena pembengkakan retina peripapiler yang jelas. Perdarahan berbagai ukuran dan bentuk terlihat di dan di sekitar disk. Hemoragi bulat dan bulat terlihat di seluruh fundus mata. Tergantung pada keparahan sindrom hemoragik, ada dua bentuk vaskulitis dari kepala saraf optik (Hayreh S., 1983): hemoragik dan dengan manifestasi hemoragik minimal. Dalam bentuk hemoragik, selain perdarahan, ada perdarahan preretinal yang luas pada dan di sekitar diskus, yang meliputi kepala saraf optik dan kutub posterior mata. Penglihatan berkurang karena adanya perdarahan di daerah makula.
Ketika vaskulitis dari kepala saraf optik, vena retina secara tajam memutar, melebar, totok, dan eksudatif "kopling" terlihat pada vena. Sepertiga pasien di daerah makula mengalami edema kistik, yang sebagian besar bersifat remisi, yang menentukan fluktuasi ketajaman visual selama hari, minggu, dan bulan. Jika eksudat padat dalam bentuk "figur bintang" penuh atau parsial disimpan di zona pusat fundus mata, ketajaman visual menurun secara signifikan.
Ketika biomikroskopi ditentukan oleh reaksi seluler dalam tubuh vitreous, keparahannya secara langsung tergantung pada keparahan perubahan fundus.
Regresi gejala terjadi setelah 6-8 bulan sejak awal penyakit, seringkali terlepas dari metode pengobatannya. Ketajaman visual biasanya sepenuhnya pulih. Pada fundus menghilang pembengkakan kepala saraf optik dan perdarahan. Kaliber vena dinormalisasi. Shunt siliaris optik dapat dibentuk, terlihat sebagai loop pembuluh darah yang membesar pada kepala saraf optik, masuk ke koroid peripapiler). Di daerah makula kadang-kadang tetap perubahan distrofik dalam bentuk redistribusi pigmen dan ruptur lamillary. Kadang-kadang dalam perjalanan vena tetap putih "cengkeraman", dan di pinggiran fundus - microaneurysms tunggal.
Sangat penting dalam diagnosis penyakit, selain data penelitian klinis, memiliki FAGD. Pada tahap akut vaskulitis kepala saraf optik pada fase arterial artritis fage retina, arteri retina terisi normal, dan pembuluh kapiler berkontras, diperluas secara dramatis dengan mikroaneurisma kepala saraf optik. Kapiler peripapiler radial dan pembuluh darah intraretinal melebar terlihat di kutub posterior mata. Pendarahan berlapis pada fluoresensi yang mendasarinya dan memblokirnya. Fase arteriovenous angiografi pada pasien dengan vasculitis kepala saraf optik terjadi dengan penundaan 3-5 detik. Fase ini kontras dengan urat yang melebar tajam dengan tonjolan mikro dan makroaneuristik pada dinding. Karena pelepasan fluorescein dari kapiler retina, venula dan vena besar, pewarnaan retina perivaskular terjadi. Pada tahap akhir angiografi, hiperfluoresensi kepala saraf optik yang membesar dan vena retina dicatat, yang bertahan dan meningkat 30 menit setelah penelitian. Dalam kasus yang melibatkan penurunan penglihatan, edema kistik makula ditentukan dalam bentuk "bunga" pada fase akhir penelitian. Zona iskemik memiliki gambaran daerah hiperfluoresen yang dikelilingi oleh jaringan pembuluh darah yang diperluas. Pada fase akhir, mereka menodai dan berpendar redup (L. Katznelson, T. I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Dengan atenuasi manifestasi klinis penyakit (dalam 6-8 bulan), hasil FAHD dinormalisasi.
Penting untuk membedakan vaskulitis saraf optik dengan diskus saraf optik stagnan, trombosis vena retina sentral, neuritis saraf optik, dan neuroretinopati hipertensi.
Dengan puting yang mandek, prosesnya biasanya bilateral, tidak ada edema kistik pada makula. Perdarahan dengan puting kongestif terletak terutama di sekitar kepala saraf optik dan tidak menyebar ke pinggiran ekstrem retina, tidak ada dilatasi vena retina yang jelas dan tidak ada reaksi seluler dari tubuh vitreous. Pada PHAGD dengan puting kongestif, tidak ada peningkatan permeabilitas vena dan tidak ada pewarnaan ekstravasal retina dengan fluorescin.
Ketika neuritis dari saraf optik (neuritis dengan edema) ada penurunan awal dan signifikan dalam fungsi visual. Edema menangkap kepala saraf optik dan retina peripapiler, tidak menyebar ke kutub posterior mata. Tidak ada dilatasi vena seperti itu dan peningkatan permeabilitas pembuluh retina.
Trombosis vena retina sentral biasanya terjadi pada usia yang lebih tua pada orang yang menderita aterosklerosis dan hipertensi. Dengan trombosis vena retina sentral, keparahan perdarahan pada fundus dan penurunan ketajaman visual lebih signifikan dibandingkan dengan vaskulitis kepala saraf optik. Di FAGD, zona iskemik lebih sering terdaftar, shunt retina dan agunan terbentuk (Katsnelson L. А., Forofontova T. I., Bunin A. Ya., 1990).
Pengobatan pasien dengan vaskulitis dari saraf optik didasarkan pada aplikasi umum dan lokal kortikosteroid, melakukan kursus antibakteri (antibiotik dan sulfonamid) dan terapi dehidrasi.
Prognosis penyakitnya relatif menguntungkan.
http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html