Penyakit utama retina - bagian Kedokteran, Apa miopia (miopia) · Angiopati Retina · Ablasi retina · Dystrophy Net.
· Degenerasi makula dan degenerasi makula
· Perdarahan retina
Patologi retina dapat terjadi dengan berbagai penyakit umum dan sistemik - hipertensi, diabetes mellitus, penyakit ginjal dan kelenjar adrenal, serta cedera mata, cedera kepala. Beberapa penyakit menular (influenza, dll.) Mungkin dipersulit oleh penyakit retina.
"Grup risiko" utama
· Orang dengan miopia sedang hingga tinggi
· Penderita diabetes lanjut usia.
Tahap awal pengembangan penyakit ini mungkin tidak disertai dengan gejala apa pun, jadi jika Anda berisiko, pastikan untuk menjalani diagnostik pada peralatan modern. Pemeriksaan semacam itu akan secara andal mengungkapkan apakah Anda memerlukan perawatan. Jangan menunda operasi, jika Anda telah menunjuknya, untuk waktu yang lama. Sebelum operasi, mata harus dilindungi dengan segala cara terhadap kemungkinan kerusakan.
Setelah mendeteksi penyakit retina distrofik, dengan penipisan dan pecahnya di pinggiran, itu diperkuat dengan laser. Jika tidak, setiap ketegangan yang cukup kuat dapat menyebabkan pelepasan yang membutuhkan intervensi bedah segera. Lebih baik mencegah situasi yang sama. Terutama karena detasemen dapat terjadi ketika tidak mungkin untuk segera memberikan perawatan mata yang berkualitas (di pondok, dalam perjalanan, dll.)
Topik ini milik:
Di situs allrefs.net baca: "apa itu miopia (miopia)"
Jika Anda membutuhkan materi tambahan tentang topik ini, atau Anda tidak menemukan apa yang Anda cari, kami sarankan untuk menggunakan pencarian di basis data pekerjaan kami: Penyakit utama retina
Jika materi ini ternyata bermanfaat bagi Anda, Anda dapat menyimpannya di halaman Anda di jejaring sosial:
Tingkat miopia
Dokter mata membagi miopia menjadi: · inklusif ringan (hingga 3,0 D (dioprime)), · sedang (dari 3,25 hingga 6,0 D), · tinggi
Penyebab rabun dekat
Penyebab rabun dekat mungkin adalah bola mata pendek, atau daya refraksi yang lemah dari media optik mata. Dengan meningkatkannya, Anda dapat memastikan bahwa sinar akan fokus di tempat mereka fokus.
Derajat rabun jauh
Dokter dokter mata membedakan tiga derajat hiperopia: · ringan - hingga + 2,0 D · sedang - hingga + 5,0 D · tinggi - lebih +
Astigmatisme. Apa itu
Arahkan kursor ke atas gambar. Apa yang dimaksud dengan astigmatisme untuk dijelaskan (juga benar
Jenis astigmatisme
Dengan sifat terjadinya astigmatisme dibagi menjadi bawaan dan didapat. · Astigmatisme bawaan hingga 0,5 D terjadi pada sebagian besar anak-anak dan merujuk pada "fungsional
Koreksi laser excimer untuk astigmatisme
Dalam beberapa tahun terakhir, koreksi excimer-laser paling sering digunakan untuk pengobatan astigmatisme (hingga ± 3,0 D). Koreksi laser menurut teknik LASIK hampir tidak dapat disebut operasi. Prosedur ini dilakukan di Indonesia
Apa itu katarak?
Gerakkan tetikus Anda di atas ilustrasi. Katarak adalah salah satu balapan terbanyak
Penyebab katarak
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan katarak meliputi: • kecenderungan genetik; · Cidera mata (luka kimia, mekanis, luka memar);
Gejala katarak
Bahkan orang Yunani kuno menyebut penyakit ini - kataraktes, yang berarti air terjun.
Seberapa cepat katarak matang?
Menurut pengamatan ahli bedah mata, 12% pasien mengalami pematangan katarak yang progresif cepat. Dari saat perkembangan penyakit hingga keriput yang luas
Diagnosis Katarak
Katarak adalah penyakit berbahaya dan untuk menentukan apakah katarak tersedia hanya untuk Anda oleh spesialis yang berkualifikasi. Sayangnya, banyak pasien memperhatikan kesehatan.
Perawatan katarak
Di pusat-pusat dan klinik oftalmologi modern, perawatan katarak dilakukan menggunakan teknik phacoemulsifikasi ultrasound dengan penanaman lensa intraokular buatan. Tentang itu
Mata juling Apa itu
Strabismus adalah pelanggaran posisi mata, yang mengungkapkan penyimpangan satu atau wallpaper
Penyebab strabismus
Penyebab strabismus sangat beragam. Mereka dapat berupa bawaan atau didapat: · Kehadiran ametropia (rabun jauh, miopia, astigmatisme) tingkat sedang dan tinggi.
Gejala strabismus
Biasanya, penglihatan seseorang harus teropong. Visi binokular adalah visi bermata dua yang terhubung
Strabismus yang bersahabat
Dengan strabismus yang bersahabat, mata kiri dan mata kanan berganti, dan penyimpangan dari posisi lurus kira-kira sama. Latihan menunjukkan bahwa semakin sering juling muncul
Parabytic strabismus
Dengan strabismus lumpuh, satu mata memotong. Gejala utama tipe strabismus ini adalah pembatasan atau tidak adanya gerakan mata ke arah otot yang terkena dan, akibatnya, obat
Pengobatan Strabismus
Ketika strabismus biasanya kemampuan untuk melihat secara normal hanya menyelamatkan mata, yang memberikan penglihatan. Mata, dibelokkan ke samping, melihat semakin buruk dari waktu ke waktu, fungsi visualnya di bawah
Glaukoma. Apa itu
Pindahkan kursor di atas ilustrasi Istilah "glaukoma" (dalam terjemahan
Penyebab glaukoma
Dalam mata yang sehat, tekanan tertentu dipertahankan secara konstan (18-22 mmHg) karena keseimbangan aliran dan pengeluaran cairan. Dengan glaukoma, sirkulasi cairan terganggu. Cairan menumpuk
Gejala glaukoma
Dalam glaukoma paling sering, seseorang merasakan penglihatan kabur, rasa sakit, rasa sakit, perasaan berat di mata, penyempitan bidang visual. Visi memburuk secara signifikan dalam gelap. Saat melihat warna-warna cerah
Diagnosis glaukoma
Untuk mengidentifikasi timbulnya penyakit, hanya mengukur tekanan intraokular tidak cukup. Perlu untuk mempelajari secara rinci fundus dan kepala saraf optik, serta untuk mempelajari bidang visual.
Pengobatan glaukoma
Bergantung pada bentuk, stadium, dan penyakit yang menyertai di klinik Excimer, Anda akan dipilih program perawatan individual. Obat-obatan terutama diarahkan
Penyakit radang retina - retinitis
Retinitis adalah penyakit radang retina, yang bisa bersifat unilateral dan
Pendarahan retina
Perdarahan retina lebih sering terkait dengan penyakit pembuluh darah dan menyebabkan penurunan
Ablasi retina
Ablasi retina - pemisahan retina dari koroid. Ketika retina pecah
Tumor retina
Tumor retina adalah neoplasma retina, yang ganas dan jinak
Distrofi retina
Distrofi retina biasanya disebabkan oleh kelainan pada sistem pembuluh darah mata. Menderita hal itu
Retinopati diabetes
Pada diabetes, pembuluh retina dipengaruhi, yang mengarah pada gangguan pasokan oksigen ke jaringan dan pengembangan retinopati diabetik. Retinopati diabetik biasanya berkembang setelah 5-10
Ruptur retina
Celah di retina paling sering terjadi pada orang rabun karena tekanan mekanis dari tubuh vitreous yang sakit. Pasien menandai benang hitam di depan yang terkena dampak g.
GLAUCOMA CONGENITAL
Glaukoma sekunder
Ini terjadi setelah trombosis vena sentral retina, uveitis (karena sinekia posterior atau anterior), karena adanya darah di ruang anterior, pembengkakan lensa.
Etiologi (kelainan bawaan perkembangan jalur aliran cairan intraokular):
1) sisa-sisa jaringan mesodermal di sudut ruang anterior;
2) saluran atresia slamov;
3) resesi sudut ruang anterior.
1) peningkatan diameter kornea;
2) peningkatan ukuran bola mata (hidrofthalmik - tetesal mata, buphthalm - "mata banteng");
3) pendalaman ruang anterior;
4) perluasan pupil dan melemahnya reaksinya terhadap cahaya;
5) Penggalian cakram optik: atrofi;
6) penurunan visus;
7) mempersempit batas bidang pandang;
- turun temurun di 15%,
- intrauterin 85%
Kekeruhan kornea ringan, sklera kebiruan, perluasan pembuluh silia anterior (injeksi kongestif).
Dengan glaukoma unilateral, gejala exophthalmos tercipta. (Dapat: fotofobia, blepharospasm, lacrimation).
Perawatannya hanya operasi.
Penyakit retina, tergantung pada sifat proses, dimanifestasikan oleh gangguan vaskular, perdarahan, edema difus, atau fokus eksudatif yang terbatas. Pelanggaran distribusi pigmen. Ablasi retina. Seringkali ada perubahan - retinopati karena patologi pankreas (diabetes), ginjal (nefropati). Rematik dan araknoiditis. Namun, mungkin ada gangguan vaskular lokal, seperti kejang atau obstruksi akut arteri retina sentral, trombosis vena retina sentral, atau periphalebitis.
Selain itu, ada: patologi bawaan, distrofi (degenerasi retina pigmen, degenerasi makula, dll.) Dan proses inflamasi. Mereka dapat terjadi atas dasar penyakit umum (TBC, sifilis, osteomielitis, toksoplasmosis, dll.).
I. Gangguan sirkulasi darah di pembuluh retina.
Ii. Perubahan retina pada beberapa penyakit umum.
Iii. Peradangan retina.
Iv. Perubahan retina distrofik.
V. Ablasi retina.
Vi. Neoplasma retina.
І. GANGGUAN SIRKULASI DI KAPAL GAS
EMBOLISME ARTERI TENGAH DARI ECERAN atau cabangnya terjadi terutama pada orang muda yang menderita rematik, endokarditis, penyakit jantung, atau penyakit menular kronis.
Pada jam-jam pertama setelah kehilangan penglihatan, pasien menunjukkan pucat dan warna keabu-abuan dari kepala saraf optik, arteri sempit dengan kaliber pembuluh darah yang agak menyempit. Vena menyempit sampai batas yang lebih rendah dari arteri. Cabang retina arteri secara drastis tidak berdarah.
Setelah beberapa jam, edema retina muncul - kekeruhan putih susu di kutub posterior mata dengan bintik merah di daerah makula (gejala "tulang ceri"). Kepala saraf optik pucat, perbatasannya sedikit kabur. Ketika cabang emboli bisa ketajaman visual yang tinggi. Tetapi kehadiran skotoma sektoral sudah di depan mata. Kekeruhan difus retina terjadi sebagai akibat dari penghentian aliran darah arteri, oksigen, dan zat-zat lainnya.
Prognosis embolisme serius, karena prosesnya sering tidak dapat dipulihkan.
Perawatan darurat ditujukan untuk perluasan pembuluh darah yang cepat dan maksimal serta pemulihan patensi arteri dan nutrisi retina.
1. Segera taruh pasien tanpa bantal.
2. pijat jari bola mata selama 15 menit;
3. untuk mengurangi TIO, teteskan 1 tetes larutan timolol 0,5% atau larutan trosoopt 2%, berikan 250 mg diacarb di dalamnya;
4. Di bawah pil lidah (0,5 mg) nitrogliserin atau 2-3 tetes larutan 1% pada gula. Jangan biarkan penurunan tajam dalam tekanan darah!
5. fenilin 0,03 g 3 kali sehari, tetapi-shpa 0,04 g 3 kali selama 8 hari;
6. memberikan 10 ml larutan 2,4% aminofilin intravena, yang sebelumnya diencerkan dalam 20 ml larutan glukosa 20%, di bawah kulit 2 ml larutan papaverin 2%;
7. 1 ml larutan 1% asam nikotinat secara intramuskuler;
8. Fibrinolysin 1000 IU dilarutkan dalam 1 ml larutan novocaine 1% dalam kombinasi dengan 100 IU heparin disuntikkan retrobulbarno.
9. 0,3 ml larutan kafein 10% di bawah konjungtiva. Rawat inap mendesak di departemen mata.
10. Di lintah area candi, pada bagian belakang plester mustard kepala.
Pada tahap perawatan medis pertama, Anda dapat menggunakan metode berikut. Pasien mengisi kantong plastik dengan udara yang dihembuskan, kemudian selama beberapa menit terus bernafas (tarik dan hembuskan ke dalam kantong) dengan campuran udara, sementara konsentrasi karbon dioksida di dalamnya meningkat secara alami.
Rawat inap mendesak di departemen mata.
THROMBOSIS VENUS TENGAH DARI KEMBALI atau cabangnya merupakan konsekuensi dari endoflebitis pembuluh darah dan penyumbatan lumen oleh trombus mereka terutama pada orang yang menderita hipertensi, dan disertai dengan kabut di depan mata mereka, dan kemudian secara bertahap meningkatkan penurunan ketajaman penglihatan yang signifikan. Hilangnya penglihatan unilateral, seringkali tidak menyelesaikan kebutaan dan tidak mendadak seperti obstruksi arteri retina sentral.
Memperlambat aliran darah di pembuluh darah berkontribusi pada pembentukan bekuan darah. Melemahnya aktivitas jantung dan penurunan sirkulasi darah pada lansia berkontribusi terhadap trombosis.
Oftalmoskopi: diskus optikus bengkak, merah tua, membesar. Konturnya sangat ternoda sehingga posisinya hanya ditentukan oleh tempat keluarnya kapal besar. Di seluruh fundus massa perdarahan. Khususnya karakteristiknya adalah pendarahan yang terletak di sekitar cakram dalam bentuk api, serta fokus seperti kapas putih. Vena berwarna gelap, berkelok-kelok, melebar, kadang hilang di jaringan edema retina, pembuluh nadi menyempit dan kadang-kadang sedikit terlihat.
Perdarahan lebih lanjut sembuh. Ada perubahan degeneratif di retina dengan penampilan fokus atrofi putih dan tali yang berproliferasi dalam tubuh vitreous. Atrofi kepala saraf optik berkembang. Prognosis untuk penglihatan seringkali tidak menguntungkan.
Pertolongan pertama darurat ditujukan untuk memulihkan patensi vena, terdiri dari pengiriman pasien secepat mungkin ke rumah sakit mata. Pemulihan penglihatan mungkin dilakukan pada jam-jam pertama penyakit. Sebelum pergi ke rumah sakit, disarankan:
2. aspirin 0,3 - 1 kali per hari;
3. obat antispasmodik - no-shpa 0,04 3 kali sehari;
4. fibrinolysin menetes dalam / dalam dosis 40.000 IU hingga 12.000 IU dalam kombinasi dengan heparin dalam perbandingan 2: 1.
5. angioprotektor - dicine, doxyium, dll;
6. obat yang meningkatkan sirkulasi mikro - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitamin kelompok A dan B;
9. fenil 0,03 g 3 kali sehari.
Untuk emboli retina, pengobatan penyakit yang mendasarinya diperlukan.
ІІ. PERUBAHAN RETAIN DI BEBERAPA PENYAKIT UMUM.
1. PERUBAHAN DI BAWAH MATA DALAM PENYAKIT HIPPERTENSIF
Perubahan fundus tergantung pada stadium penyakit. Seringkali mereka mendahului peningkatan tekanan darah yang persisten dan merupakan satu-satunya manifestasi pengamatan langsung yang tersedia dari tahap awal hipertensi. Oftalmoskopi: penyempitan pembuluh darah (gejala kawat tembaga), pemintalan vena kecil (gejala Gvist), pelebaran pembuluh darah, peluruhan pembuluh darah (gejala kawat perak). Ketika sklerosis di tempat-tempat persimpangan pembuluh darah diamati lekukan vena ke dalam jaringan retina (gejala Salus I, II, III). Dalam bentuk parah penyakit di fundus perdarahan, fokus putih dari berbagai bentuk, yang menunjukkan keterlibatan dalam proses retina, degenerasi area makula adalah gejala "bintang".
Jika pasien hanya memiliki pembuluh yang berubah, maka itu adalah angiopati atau angiosclerosis. Ketika patologi terlibat dalam proses retina, itu disebut angioretinopathy, dan jika saraf optik menderita, maka itu adalah neuroretinopathy.
Ketika gejala-gejala ini muncul, prognosis buruk tidak hanya untuk mata, tetapi juga untuk kehidupan pasien.
Untuk penyakit ginjal, gejala fundus mirip.
2. PERUBAHAN DI BETTOM DIABET MELLITUS MATA
Prosesnya ditandai oleh ekspansi dan tortuosity dari vena. Munculnya di fundus aneurisma kecil pembuluh darah dan perdarahan titik kecil. Perdarahan preretinal dapat mengganggu lapisan luar tubuh vitreous dan menembus stromanya, menciptakan gambaran hemophthalmia parsial.
Perdarahan di daerah makula, di sekitar kepala saraf optik adalah karakteristik. Fokus putih (eksudat) juga muncul dalam bentuk "daun ek". Sklerosis pembuluh darah.
Perubahan tersebut menunjukkan prognosis yang buruk.
3. RETINOPATI WANITA HAMIL
Lebih sering terjadi pada toksikosis lanjut dengan gejala hipertensi pada paruh kedua kehamilan. Mungkin ada pemulihan penuh setelah kehamilan.
Gejalanya mirip dengan perubahan hipertensi.
Kadang-kadang mungkin ada ablasi retina bilateral karena efusi besar di bawah cairan retina dari membran vaskular.
Gambar fundus menunjukkan tingkat toksisitas, dinamika proses dan memungkinkan Anda untuk memantau efektivitas pengobatan.
Jika Anda memiliki keluhan pada wanita hamil tentang penurunan penglihatan, mereka harus dikirim ke dokter mata. Peningkatan fundus mata, berjalan paralel dengan kemunduran kondisi umum, berfungsi sebagai indikasi untuk aborsi (untuk menjaga penglihatan dan kehidupan si hamil).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (Latin retína) - kulit bagian dalam mata, yang merupakan bagian perifer dari penganalisa visual; mengandung sel fotoreseptor yang memastikan persepsi dan transformasi radiasi elektromagnetik dari bagian spektrum yang terlihat menjadi impuls saraf, dan juga menyediakan pemrosesan utamanya.
Secara anatomi, retina adalah cangkang tipis, yang berdampingan sepanjang seluruh dari dalam ke tubuh vitreous, dan dari luar ke koroid bola mata. Dua bagian dengan ukuran yang berbeda dibedakan di dalamnya: bagian visual adalah yang terbesar, meluas ke badan siliaris itu sendiri, dan bagian depan, yang tidak mengandung sel fotosensitif, adalah bagian yang buta, di mana retina silia dan iris, pada gilirannya, dipisahkan menjadi bagian-bagian koroid.
Bagian visual retina memiliki struktur lapisan heterogen yang tersedia untuk studi hanya pada tingkat mikroskopis dan terdiri dari 10 lapisan berikut ke dalam bola mata:
Retina pada orang dewasa memiliki ukuran 22 mm dan mencakup sekitar 72% permukaan bagian dalam bola mata. [1]
Lapisan pigmen retina (paling luar) lebih erat terkait dengan koroid daripada dengan sisa retina.
Dekat pusat retina (lebih dekat ke hidung) di bagian belakang permukaannya adalah cakram saraf optik, yang kadang-kadang disebut "blind spot" karena kurangnya fotoreseptor di bagian ini. Itu terlihat seperti zona berbentuk oval pucat yang menjulang sekitar 3 mm². Di sini, dari akson neurosit ganglion retina, pembentukan saraf optik terjadi. Di bagian tengah cakram ada reses di mana pembuluh yang berpartisipasi dalam suplai darah ke retina lewat.
Lateral ke kepala saraf optik, sekitar 3 mm, ada bintik (makula), di tengahnya terdapat depresi, fossa pusat (fovea), yang paling sensitif terhadap bagian cahaya retina dan bertanggung jawab untuk penglihatan sentral yang jelas. Di daerah retina (fovea) ini hanya ada kerucut. Manusia dan primata lainnya memiliki satu fossa pusat di setiap mata, berbeda dengan beberapa spesies burung, seperti elang, di mana ada dua, serta anjing dan kucing, di mana, alih-alih fossa, di bagian tengah retina, sebuah strip ditemukan, yang disebut strip visual. Bagian tengah retina diwakili oleh fossa dan area dalam radius 6 mm darinya, diikuti oleh bagian periferal, di mana jumlah batang dan kerucut berkurang ketika Anda bergerak maju. Shell bagian dalam berakhir dengan tepi bergerigi, di mana tidak ada elemen fotosensitif.
Dalam panjangnya, ketebalan retina tidak sama dan berada di bagian paling tebal, di tepi kepala saraf optik, tidak lebih dari 0,5 mm; ketebalan minimum diamati di fossa makula.
Lihat epitel pigmen retina.
Di retina ada tiga lapisan sel saraf yang terletak secara radial dan dua lapisan sinapsis.
Neuron ganglionik terletak di bagian paling dalam retina, sementara sel-sel fotosensitif (batang dan kerucut) paling jauh dari pusat, yaitu retina adalah organ terbalik yang disebut. Karena posisi ini, cahaya, sebelum jatuh pada elemen fotosensitif dan menyebabkan proses fisiototransduksi, harus menembus semua lapisan retina. Namun, tidak dapat melewati epitel atau koroid, yang buram.
Kapiler yang lewat di depan leukosit fotoreseptor, ketika melihat cahaya biru, dapat dianggap sebagai titik bergerak kecil yang cerah. Fenomena ini dikenal sebagai fenomena bidang biru entopik (atau fenomena Shearer).
Selain fotoreseptor dan neuron ganglionik, ada sel-sel saraf bipolar di retina, yang terletak di antara yang pertama dan kedua, membuat kontak di antara mereka, serta sel-sel horizontal dan amacrine yang melakukan koneksi horizontal di retina.
Di antara lapisan sel ganglion dan lapisan batang dan kerucut ada dua lapisan pleksus serabut saraf dengan banyak kontak sinaptik. Ini adalah lapisan plexiform luar (bentuk anyaman) dan lapisan plexiform bagian dalam. Dalam yang pertama, kontak antara batang dan kerucut dan sel-sel bipolar yang berorientasi vertikal dibuat, di kedua, sinyal beralih dari bipolar ke neuron ganglionik, serta ke sel-sel amacrine dalam arah vertikal dan horizontal.
Dengan demikian, lapisan inti luar retina berisi tubuh sel-sel fotosensor, lapisan inti dalam berisi tubuh-tubuh bipolar, sel-sel horizontal dan amacrine, dan lapisan ganglion berisi sel-sel ganglion, serta sejumlah kecil sel-sel amacrine yang terlantar. Semua lapisan retina penuh dengan sel glial radial Muller.
Membran batas luar terbentuk dari kompleks sinaptik yang terletak antara fotoreseptor dan lapisan ganglion luar. Lapisan serabut saraf terbentuk dari akson sel ganglion. Membran batas bagian dalam terbentuk dari membran basal sel Mullerian, serta ujung prosesnya. Akson sel-sel ganglion, kehilangan cangkang Schwann, mencapai batas dalam retina, berbelok pada sudut kanan dan pergi ke tempat pembentukan saraf optik.
Setiap retina manusia mengandung sekitar 6-7 juta kerucut dan 110-125 juta batang. Sel-sel fotosensitif ini tidak terdistribusi secara merata. Bagian tengah retina mengandung lebih banyak kerucut, perifer berisi lebih banyak batang. Di bagian tengah tempat di daerah fossae, kerucut berukuran minimal dan diatur secara mosaik dalam bentuk struktur heksahedral yang kompak.
Ada sejumlah besar penyakit dan gangguan keturunan dan didapat di mana retina dapat terlibat. Beberapa di antaranya adalah:
■ Jenis-jenis perubahan patologis retina
• Trombosis vena retina sentral
• Penyumbatan arteri retina sentral
• Perubahan retina pada hipertensi
■ Penyakit distrofi dan degeneratif
• Degenerasi pigmen retina
JENIS-JENIS PERUBAHAN PATOLOGI ECERAN
Paling sering pada pendarahan fundus, fokus patologis (inklusi), serta pembengkakan, ruptur, atrofi retina dan perubahan posisi lapisannya terdeteksi.
Pendarahan retina. Tergantung pada lokasi dan bentuknya, ada beberapa jenis perdarahan retina.
• Berbentuk batang (atau dalam bentuk "lidah api"). Paling sering perdarahan tersebut kecil dan terletak di lapisan serabut saraf (Gbr. 14.1).
• Perdarahan bulat terletak di lapisan yang lebih dalam.
• Perdarahan preretinal (retrovitreal) dalam bentuk "mangkuk" atau "perahu". Perdarahan ke dalam ruang antara membran perbatasan posterior dari tubuh vitreous dan retina biasanya terjadi pada penghancuran pembuluh superfisial atau baru terbentuk.
Fig. 14.1. Perdarahan retina dengan oklusi cabang vena retina sentral
Fig. 14.2. Perdarahan subretinal, retina dan preretinal (dengan diseksi gumpalan)
Dov retina. Pembuluh retina lewat di bawah pendarahan tersebut (Gbr. 14.2).
• Perdarahan subretinal menunjukkan neovaskularisasi subretinal, karena tidak ada pembuluh darah normal antara retina dan koroid. Pembuluh retina melewati pendarahan tersebut (Gbr. 14.3).
Fokus patologis di retina mungkin cerah, putih atau kekuningan, dan juga memiliki kontur yang jelas atau kabur.
• Eksudat "padat" - endapan lipid kekuningan. Karena pelepasan lipoprotein dari aliran darah dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
• Serangan fokus "vatoobraznye" putih pada lapisan serabut saraf dengan kontur fuzzy.
• Druze - deposit bahan eosinofilik kuning pada membran Bruch (di bawah epitel pigmen). Mereka dapat bergabung satu sama lain dan menjalani kalsifikasi.
Edema retina. Jenis edema retina berikut dibedakan:
edema retina difus (cairan di retina tidak terlokalisasi dan menyebabkan penebalan difus);
edema kistik retina (cairan menumpuk di ruang yang terpisah, sehingga jaringan retina menyerupai sarang lebah).
Fig. 14.3. Perdarahan subretinal dikelilingi oleh tepi yang lebih ringan dari pendarahan retina
Fig. 14.4. Fokus atrofi chorioretinal
Air mata retina dapat memiliki penampilan berbentuk tapal kuda atau bulat, dengan atau tanpa "penutup".
Zona atrofi retina ditandai oleh pigmentasi yang berbeda (Gbr. 14.4). Pigmen, yang menentukan warna fundus mata, terletak di epitel pigmen retina dan di ruang antara pembuluh koroid. Pigmentasi fundus mata mungkin berbeda - dari tidak adanya pigmen hingga fundus "parket" dengan pigmentasi yang nyata. Dengan atrofi epitel pigmen dan koroid yang lengkap, sklera putih terlihat melalui retina transparan.
Perubahan posisi lapisan retina (Gbr. 14.5). Retina dapat terkelupas (retinoschisis) atau terkelupas (ablasi retina).
Fig. 14.5. Perubahan posisi lapisan retina
• Retinoschisis adalah kumpulan retina neurosensorik dengan pembentukan "gelembung" halus yang diisi dengan cairan transparan.
• Pelepasan retina terjadi ketika lapisan neurosensori retina terlepas dari epitel pigmen.
Trombosis vena retina sentral
Trombosis vena retina sentral adalah salah satu penyakit vaskular yang paling sering terjadi. Paling umum pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun.
Penyumbatan vena retina sentral biasanya terjadi pada tingkat plat kribriform skleral: arteri sentral melintasi vena sentral retina, dan trombosis terjadi sekunder. Faktor umum dan lokal yang mempengaruhi oklusi vena retina sentral dibedakan.
Fig. 14.6. Trombosis vena retina sentral
Fig. 14.7. Oklusi cabang temporal superior dari vena retina sentral
• Faktor predisposisi umum: hipertensi arteri, aterosklerosis, diabetes mellitus, vaskulitis sistemik dan kondisi yang disertai dengan peningkatan viskositas darah (misalnya, mieloma, polisitemia).
• Faktor risiko lokal: pembengkakan atau drusen kepala saraf optik, peningkatan tekanan intraokular, kompresi vena oleh tumor.
Trombosis vena retina sentral menyebabkan penurunan ketajaman visual tanpa rasa sakit yang cepat ke sepersepuluh atau seratus. Oftalmoskopi mengungkapkan banyak, sering berbentuk bar, pendarahan retina, fokus "vatoobraznye", vena berliku, serta pembengkakan kepala saraf optik.
Fundus mata digambarkan sebagai gambar "tomat yang dihancurkan" (gbr. 14.6).
Trombosis cabang vena sentral retina dimungkinkan; dalam hal ini, perubahan di atas hanya terlokalisasi di area cabang yang terkena oklusi dan hampir tidak pernah melampaui garis median horizontal (Gbr. 14.7).
Pengobatan trombosis vena sentral retina didasarkan pada eliminasi dini oklusi vena (terapi etiotropik bersama dengan terapis) dan resep agen antiplatelet (misalnya, asam asetilsalisilat 75-150 mg / hari). Pemeriksaan lebih lanjut dilakukan setidaknya 1 kali dalam 2 minggu selama 6 bulan untuk mendeteksi secara tepat waktu terjadinya neovaskularisasi dan glaukoma sekunder dan untuk melakukan koagulasi laser pan-retina retina. Prognosis untuk oklusi tergantung pada jenis oklusi dan luasnya kerusakan retina, serta kemungkinan peningkatan tekanan intraokular (glaukoma sekunder), yang biasanya terjadi 3-4 bulan setelah trombosis vena retina sentral.
Penyumbatan arteri retina sentral
Penyumbatan arteri retina sentral lebih sering terjadi pada pria di atas 60 tahun.
Etiologi dan patogenesis
Kebanyakan oklusi arteri retina sentral disebabkan oleh emboli.
• Tromboemboli dapat terjadi selama infark miokard (akibat trombosis parietal), proses rematik pada katup, serta lesi aterosklerotik pada arteri karotis (umum atau internal).
• Emboli mikroba mungkin terjadi dengan endokarditis bakteri.
• Embolisme kolesterol akibat disintegrasi plak aterosklerotik pada arteri karotis interna atau interna.
Penyebab oklusi arteri sentral retina yang lebih jarang adalah arteritis atau neuritis optik, yang menyebabkan obliterasi vaskular.
Penghentian sirkulasi darah di arteri retina menyebabkan edema iskemik pada lapisan dalam retina, dan seiring waktu terjadi atrofi dan gliosis.
Fig. 14.8. Emboli arteri retina sentral
Fig. 14.9. Embolisme di arteri pusat retina di hadapan arteri cilioretinal
Fig. 14.10. Oklusi cabang temporal inferior arteri sentral retina. Embolus di lumen pembuluh terlihat di kepala saraf optik.
Penyumbatan arteri retina sentral menyebabkan tiba-tiba, sangat cepat (dalam beberapa detik atau menit) tanpa kehilangan penglihatan sebelum menghitung jari-jari seseorang atau sensasi cahaya. Ketika ophthalmoscopy terkena retina terlihat putih-abu-abu karena edema. Arteri dan vena retina secara signifikan menyempit, kadang-kadang di arteri sentral retina terlihat embolus. Di daerah foveola, retina tipis, dan koroid muncul melaluinya - gejala "tulang ceri" (bodoh merah terang dengan latar belakang abu-abu putih dari retina edematous, lihat gambar 14.8).
Pada beberapa pasien, di hadapan arteri cilioretinal yang berfungsi, sebagian kecil dari retina yang hampir tidak berubah dipertahankan di zona yang sesuai (Gambar 14.9). Kadang-kadang dalam kasus seperti itu, ketajaman visual yang cukup tinggi dipertahankan (tetapi bidang pandang menyempit tajam).
Dengan penyumbatan cabang-cabang arteri sentral retina, obstruksi terletak lebih jauh ke pinggiran, paling sering di tempat-tempat bifurkasi arteri retina. Gejala penyakit tergantung pada ukuran dan posisi daerah yang terkena retina. Jika oklusi terjadi pada
pembuluh makula, ketajaman visual juga sangat berkurang
Kerusakan permanen pada retina berkembang 1-1,5 jam setelah penghentian total aliran darah arteri di retina. Karena oklusi jarang lengkap, upaya harus dilakukan untuk mengembalikan aliran darah ke arteri retina sentral, jika durasi pengurangan ketajaman visual kurang dari 24 jam.Tugas pengobatan adalah pelebaran pembuluh darah dan perpindahan embolus ke cabang arteri yang lebih tepi.
• Pasien harus dalam posisi terlentang untuk meningkatkan aliran darah di retina.
• Tekanan intraokular harus dikurangi dengan memijat bola mata, parasentesis ruang anterior dan menelan 2 250 mg tablet acetazolamide.
• Kejang arteri dieliminasi dengan injeksi 2 ml larutan papaverine 2% intravena.
• Vasokonstriksi arteri retina dicegah dengan membiarkan pasien menghirup campuran oksigen 95% dan karbon dioksida 5% (karbogen) selama 10 menit setiap 2 jam.
• Terapi fibrinolitik tidak efektif dan di negara kita tidak meluas.
Pemeriksaan selanjutnya dilakukan setidaknya 1 kali dalam 2 minggu. Ketika rubeosis (neovaskularisasi) terdeteksi, iris melakukan koagulasi laser panretinal retina.
Retinopati diabetes adalah salah satu penyebab paling umum kebutaan. Faktor risiko utama yang mempengaruhi tingkat prevalensi dan perkembangan retinopati diabetik termasuk durasi dan jenis diabetes, tingkat kompensasinya, tingkat tekanan darah, dan kondisi ginjal. Setelah 10 tahun deteksi diabetes, kejadian retinopati sudah 60%, dan setelah 30 tahun, lesi retina terdeteksi pada hampir semua pasien.
Selama hiperglikemia, karena kelebihan jalur aldosa-reduktase, sorbitol terakumulasi dalam endotel pembuluh darah retina.
ki, yang mengarah pada gangguan fungsi sel. Selain itu, glikasi protein non-enzimatik memainkan peran tertentu.
Sel-sel endotelium menghilang secara bertahap, dan pelepasan saccular kapiler, microaneurysms, terbentuk. Dalam mikroaneurisma, kontinuitas penghalang hematoretinal terganggu, yang mengarah pada pelepasan bagian cair dari darah ke dalam jaringan retina. Lipoprotein yang keluar disimpan dalam ketebalan retina dan membentuk eksudat "keras", keparahan yang berkorelasi dengan tingkat lipid plasma darah. Selain itu, pelanggaran aliran darah pada mikroaneurisma merupakan predisposisi terjadinya trombosis,
penghapusan kapiler dan iskemia retina; daerah-daerah dengan ophthalmoscopy terlihat sebagai fokus abu-abu terang dengan kontur fuzzy - “vatoobrae foci”. Di masa depan, dengan perkembangan iskemia, vena memperoleh bentuk yang berbeda dan membentuk loop, banyak anastomosis arteriovenosa berliku kecil muncul.
Iskemia retina menyebabkan pelepasan zat angiogenik yang merangsang pertumbuhan fibrovaskular. Pembuluh yang baru terbentuk muncul di daerah kepala saraf optik, di retina, tumbuh di sepanjang permukaan posterior tubuh vitreous dan menembusnya. Karena dinding mereka cacat secara fungsional, mereka mudah rusak, yang mengarah ke perdarahan vitreous dan pembentukan membran jaringan ikat (Gambar 14.11). Pertumbuhan dan kontraksi membran ini menyebabkan pelepasan retina traksi dan hilangnya penglihatan.
Dengan demikian, proses dasar berikut dalam pengembangan retinopati diabetik dapat dibedakan:
• permeabilitas vaskular patologis, oklusi vaskular;
• neovaskularisasi dan proliferasi berserat;
• kontraksi jaringan fibrovaskular dan ablasi retina traksi.
Fig. 14.11. Retinopati diabetik proliferatif: membran yang tumbuh ke dalam rongga vitreous dengan sejumlah besar pembuluh darah yang baru terbentuk dan perdarahan
Klasifikasi dan gambaran klinis
Bentuk utama berikut - tahapan retinopati diabetik:
Makulopati diabetes dapat dikombinasikan dengan setiap tahap retinopati.
Retinopati nonproliferatif. Pada tahap ini, mikroaneurisma, perdarahan, transudat "keras" dan fokus "vatoobraznye" terdeteksi (Gbr. 14.12). Elemen terpenting dari retinopati nonproliferatif adalah edema retina. Ketika dilokalisasi di daerah makula, itu dapat menyebabkan penurunan ketajaman visual yang signifikan.
Retinopati preproliferatif. Pada tahap proses ini, peningkatan iskemia dan perubahan patologis lebih lanjut pada dinding vaskular menyebabkan munculnya anomali vena (ekspansi, tortuosity, artikulasi, loop vaskular), anomali mikrovaskular intraretinal (pirau), sejumlah besar fokus "vatoobraznyh" dan beberapa perdarahan ke dalam retina. ).
Fig. 14.12. Retinopati diabetik nonproliferatif
Fig. 14.13. Retinopati Diabetik Preproliferatif
Fig. 14.14. Retinopati diabetik proliferatif
Fig. 14.15. Perdarahan preretinal pada retinopati diabetik proliferatif
Fig. 14.16. Perdarahan preretinal (retrovitreal) berulang, gliosis, pembuluh darah baru yang aktif; bekas luka yang terlihat setelah koagulasi laser, ada indikasi untuk perawatan lanjutan
Retinopati proliferatif (Gambar 14.14). Tahap ini ditandai oleh dua jenis proliferasi - vaskular (neovaskularisasi) dan berserat (gliosis).
- Pembuluh yang baru terbentuk pertama-tama tumbuh di antara membran hyaloid posterior dari tubuh vitreous dan retina, dan kemudian tumbuh ke dalam tubuh vitreous. Kegagalan dinding pembuluh yang baru terbentuk sering menyebabkan perdarahan retrovitreal (Gbr. 14.15).
- Perdarahan berulang menyebabkan proliferasi sel glial. Benang ikat-ikat dibentuk antara retina dan membran vitreous, yang
dapat menyebabkan ablasi retina
- kompensasi diabetes yang stabil, normalisasi tekanan darah dan koreksi dislipidemia;
- pengobatan lesi retina (obat, laser dan bedah).
Terapi obat-obatan. Untuk meningkatkan keadaan dinding pembuluh darah dan pencegahan trombosis, penghambat enzim pengubah angiotensin, angioprotektor, obat yang memengaruhi sifat reologi darah, dan sejumlah obat lain yang diresepkan. Namun, saat ini tidak ada standar yang direkomendasikan untuk perawatan medis retinopati diabetik.
Laser koagulasi retina adalah satu-satunya cara efektif untuk mengobati retinopati diabetik preproliferatif dan proliferatif. Ini ditujukan untuk penghancuran bagian dari retina iskemik dan, dengan demikian, penghapusan stimulus untuk produksi faktor angiogenik. Dengan koagulasi laser panretinal, laser 2000-3000 terkoagulasi dengan diameter 200 hingga 500 μm diterapkan pada retina di luar zona makula (Gbr. 14.17).
Koagulasi laser fokal dan koagulasi laser tipe "lattice" dilakukan dengan edema makula. Tujuan dari intervensi ini adalah untuk mengurangi edema retina dan menstabilkan ketajaman visual.
Selama koagulasi laser, penyerapan energi terjadi pada epitel pigmen dan koroid, oleh karena itu lapisan serabut saraf sedikit rusak. Akibatnya, koagulasi panretinal memiliki efek yang relatif kecil pada fungsi visual - adaptasi gelap dan penglihatan tepi terganggu, sementara penglihatan sentral tetap.
Sebelum perawatan laser tersedia, 50% pasien dengan retinopati diabetik yang baru didiagnosis memiliki ketajaman visual kurang dari 0,1 setelah lima tahun. Jika koagulasi pan-retina dilakukan tepat waktu, jumlah pasien tersebut berkurang menjadi 5%. Sebelum melakukan laser koagulasi, pasien harus diberi tahu bahwa perawatan ditujukan untuk mencegah pengurangan ketajaman visual lebih lanjut, dan tidak mengembalikan ketajaman visual yang normal.
Cryoretinopexy diindikasikan ketika koagulasi laser tidak memungkinkan (misalnya, ketika kekeruhan mata menjadi buram), serta dengan efek yang tidak memadai. Penghancuran dingin retina melalui sklera menyebabkan atrofi zona iskemik dan, akibatnya, ke peningkatan proses metabolisme dan sirkulasi darah di retina yang tersisa. Cryoretinopexy merupakan kontraindikasi pada fibrosis berat, karena intervensi dapat menyebabkan ablasi retina traksi karena aktivasi proliferasi fibrovaskular.
Fig. 14.17. Koagula laser segar di fundus retinopati diabetik proliferatif
Vitrektomi. Perdarahan kecil ke dalam cairan vitreus akan sembuh sendiri dalam beberapa bulan. Namun, jika perdarahan vitreous tidak sembuh dalam waktu 6 bulan, kemungkinan untuk mengeluarkan tubuh vitreous dengan darah harus dipertimbangkan. Indikasi lain untuk vitrektomi adalah ablasi retina traksi. Selama vitrektomi, tip khusus secara bersamaan memecah dan menyedot tubuh cairan vitreus, yang digantikan oleh salin.
Pengamatan oftalmologis pasien
Setelah mengidentifikasi diabetes, pasien harus diperiksa sesegera mungkin oleh dokter spesialis mata. Jika tidak ada perubahan diabetes terdeteksi, pemeriksaan lebih lanjut dilakukan setahun sekali. Penting untuk memeriksa semua pasien dengan diabetes sebelum memulai terapi insulin intensif (atau transfer ke terapi insulin).
Setelah diagnosis "retinopati diabetik" ditegakkan, pemeriksaan dilakukan:
- dengan retinopati non-proliferatif - setiap 6 bulan sekali;
- dengan retinopati preproliferatif - sekali setiap 3 bulan (setelah melakukan koagulasi laser retina panretinal);
- dengan retinopati proliferatif - setiap 2 bulan (setelah melakukan koagulasi laser retina panretinal);
- di hadapan edema makula - sekali setiap 3 bulan (setelah melakukan koagulasi laser fokus retina).
Perubahan retina dalam hipertensi
Perubahan fundus berkembang dengan hipertensi, dan dengan hipertensi arteri sekunder. Tahap-tahap perubahan retina berikut dibedakan: angiopati, angiosklerosis, retinopati dan neuroretinopati.
Angiopati hipertensi ditandai oleh penyempitan arteriol dan varises. Rasio kaliber arteri
Fig. 14.18. Gejala chiasm arteriovenous pada angiosclerosis hipertensi
Fig. 14.19. Tiga derajat gejala kiasme arterio-vena
dan urat nadi mencapai 1: 4 (normal 2: 3). Bifurkasi arteri pada sudut tumpul dan venula bengkok shtopodobno di area makula terungkap (gejala Gvist).
Angiosklerosis hipertensi dimanifestasikan oleh penebalan dinding pembuluh darah karena perubahan aterosklerotik. Perubahan fundus seperti itu dapat berkembang tidak hanya terhadap latar belakang hipertensi arteri, tetapi juga pada pasien dengan aterosklerosis berat. Kapal-kapal itu terlihat seperti kawat "tembaga" dan "perak". Arteri kaku yang menebal memberi tekanan pada vena, akibatnya muncul gejala kiasme arterio-vena (gejala Salus-Gunn, Gbr. 14.18). Ada tiga tingkat keparahan gejala ini (Gbr. 14.19):
I - penyempitan dan tikungan kecil vena di tempat arteri melintasinya;
II - penyempitan vena yang lebih jelas dan ekspansi ampulnya ke pinggiran dari titik persimpangan;
III - vena menghilang seolah-olah di tempat persimpangan, arteri yang melewatinya berubah aterosklerotik.
Retinopati hipertensi ditandai oleh penampilan transudat "keras" di zona makula (gejala "bintang"), fokus "vatoobraznyh" dan perdarahan dalam bentuk api (Gbr. 14.20).
Neuroretinopati hipertensi diekspresikan dalam aksesi edema saraf optik. Ketika ophthalmoscopy menemukan jarak di atas retina dan kontur disk yang kabur.
Fig. 14.20. Manifestasi oftalmoskopik retinopati hipertensi
Tidak ada paralelisme yang ketat antara tahap hipertensi, tingkat tekanan darah dan perubahan fundus. Perubahan fundus mata dengan hipertensi arteri tidak memerlukan, sebagai pengobatan standar, pengobatan mata. Pemeriksaan fundus pasien tanpa retinopati dilakukan 1 kali dalam 6-12 bulan.
DYSTROPHIC DAN DEGENERATIF
Di antara penyakit retina ini, distrofi makula terkait usia dan degenerasi retina pigmen adalah yang paling penting. Yang kurang umum adalah penyakit seperti retinoschisis, kerucut distrofi, penyakit Stargardt, distrofi vitelliform (penyakit terbaik), Leber amaurosis, lubang makula, dan beberapa lainnya.
Distrofi makula yang berhubungan dengan usia (sklerotik, involusional) adalah penyebab utama hilangnya penglihatan sentral. Frekuensi penyakit tergantung pada usia dan meningkat secara signifikan setelah 55 tahun.
Distrofi makula terkait usia adalah proses distrofi kronis pada epitel pigmen retina, membran Bruch dan choriocapillaries. Dalam perkembangan penyakit ini, peroksidasi lipid, perubahan permeabilitas membran Bruch dan perubahan sklerotik pada pembuluh koroid memainkan peran besar. Sebagai hasil dari proses ini, berbagai produk pertukaran dalam bentuk drus disimpan pada membran Bruch dengan bertambahnya usia.
Gangguan proses metabolisme dapat menyebabkan atrofi epitel pigmen, dan kemudian lapisan lain dari retina dan koroid (bentuk "kering" distrofi makula).
Aksi faktor angiogenik sebagai respons terhadap hipoksia berkontribusi terhadap neovaskularisasi, perkecambahan pembuluh yang baru terbentuk dari koroid di bawah retina. Dinding kapal-kapal ini tidak lengkap dan mudah dihancurkan. Perdarahan subretinal menyebabkan fibrosis progresif dan pembentukan jaringan parut di bawah area makula. Bentuk degenerasi makula disebut eksudatif, atau "basah."
Degenerasi makula terkait usia mengarah pada munculnya sapi sentral. Dalam bentuk atrofi, skotoma sentral biasanya kecil, dan ketajaman visual mungkin 0,1-0,3. Dengan bentuk skotoma eksudatif, ia mencapai ukuran yang cukup besar, yang menyebabkan penurunan ketajaman visual menjadi 0,02 atau kurang. Penglihatan tepi biasanya tidak terganggu, yang memungkinkan pasien menavigasi di lingkungan yang akrab. Oftalmoskopi dapat mendeteksi perubahan berikut:
- dalam bentuk "kering" - drusen, pigmentasi meningkat atau melemah pada hari mata dan lesi atrofi di makula;
- dalam bentuk eksudatif, neovaskularisasi subretinal (membran pembuluh darah), perdarahan dan edema retina dan, pada tahap akhir, gliosis ditentukan.
Tidak ada pengobatan yang efektif untuk bentuk distrofi makula "kering". Semua metode pengobatan yang diterapkan ditujukan untuk menstabilkan proses patologis. Untuk keperluan ini, antioksidan (karotenoid, vitamin A, C, E, dll.), Antosianosida (blueberry), dan sediaan yang mengandung seng dan selenium digunakan.
Ketika bentuk pengobatan eksudatif ditujukan terutama pada penghancuran pembuluh yang baru terbentuk dan, dengan demikian, penghentian proses eksudasi dan jaringan parut. Metode utama perawatan adalah koagulasi laser pada retina dan terapi fotodinamik. Dalam beberapa tahun terakhir, pengembangan obat anti-angiogenik.
• Koagulasi laser retina dapat menghentikan kehilangan penglihatan progresif hanya jika pembuluh yang baru terbentuk belum menyebar di bawah foveol. Oleh karena itu, neovaskularisasi koroidal dievaluasi awal dengan menggunakan angiografi fluoresen atau angiografi dengan hijau indosianin.
• Terapi fotodinamik bertujuan untuk sklerosis pembuluh yang baru terbentuk yang terletak di bawah foveola. Untuk melakukan ini, obat intravena Verteporfin, yang terakumulasi dalam pembuluh subretinal patologis. Aktivasi senyawa fotosensitisasi dengan laser khusus menyebabkan pemusnahan lokal pada pembuluh yang baru terbentuk, dan retina neurosensorik yang terletak di atas zona ini tidak rusak.
Efek obat anti-angiogenik ditujukan untuk menghambat faktor pertumbuhan endotel vaskular.
Degenerasi pigmen retina
Degenerasi berpigmen adalah sekelompok penyakit yang ditandai oleh gangguan penglihatan senja, penyempitan bidang visual dan perubahan pigmen retina. Frekuensi degenerasi pigmen retina berbeda pada populasi yang berbeda dan biasanya 1: 4000-5000.
Etiologi penyakit ini belum sepenuhnya diketahui. Dalam 60% kasus, kecenderungan herediter terungkap. Awalnya, fotoreseptor (terutama lidi) dipengaruhi selama degenerasi pigmen. Secara bertahap, lapisan pigmen, pembuluh retina dan saraf optik terlibat dalam proses ini.
Gejala pertama degenerasi pigmen retina sudah muncul pada usia 20-30. Pasien mengeluh kemunduran penglihatan senja. Secara bertahap, ada penyempitan bidang visual dengan pengembangan bidang tampilan "tabung". Perubahan yang terjadi bersamaan di daerah makula (edema kistik, pembentukan membran preretinal, atrofi epitel pigmen, dan horosit) sering menyebabkan gangguan penglihatan sentral.
Oftalmoskopi memungkinkan deteksi dini lesi berpigmen dalam bentuk "tubuh tulang" di pinggiran retina. Seiring waktu, arteriol retina menjadi sempit, dan cakram saraf optik menjadi lilin (Gbr. 14.21).
Dengan perjalanan penyakit yang panjang, perubahan di atas di daerah makula, serta katarak berbentuk cangkir posterior, terdeteksi.
Electroretinography memungkinkan Anda untuk mendiagnosis penyakit pada tahap awal, bahkan pada pasien tanpa perubahan yang terlihat pada fundus. Juga menemukan penurunan adaptasi gelap dan penyempitan bidang visual dari berbagai tingkat keparahan.
Tidak ada pengobatan yang efektif untuk degenerasi pigmen retina. Beberapa memperlambatnya memungkinkan penggunaan antioksidan dan agen yang meningkatkan aliran darah ke retina. Ketika merencanakan sebuah keluarga, pasien-pasien ini membutuhkan konseling genetik.
Fig. 14.21. Degenerasi pigmen retina
Retina terdiri dari lapisan neurosensorik dan pigmen. Adhesi ketat antara lapisan-lapisan ini hanya ada di wilayah garis dentate dan kepala saraf optik. Di daerah yang tersisa, mereka terhubung satu sama lain melalui kompleks polisakarida yang longgar, serta melalui gradien osmotik yang memindahkan cairan dan ion ke dalam koroid.
Ketika detasemen retina, bagian neurosensorinya mengelupas dari epitel pigmen. Paling sering, ablasi retina terjadi pada kelompok usia 55-75 tahun. Pada miopia, ablasi retina dapat terjadi pada usia 20-30 tahun.
Ada detasemen retina yang teratur, eksudatif, dan traksi.
• Detasemen reumatogen terjadi ketika retina rusak (Gbr. 14.22). Bagian cairan vitreous menembus melalui pecahnya lapisan neurosensori retina dan mengelupasnya dari epitel pigmen. Paling sering, ruptur tersebut disebabkan oleh distrofi perifer retina (misalnya, dengan derajat miopia yang tinggi) atau pelepasan vitreous posterior (terjadi pada kebanyakan orang pada 60-70 tahun).
• Detasemen traksional disebabkan oleh penundaan (traksi) retina neurosensori oleh jaringan patologis yang terletak di vitreous (dengan retinopati diabetik proliferatif, retinopati prematuritas, setelah cedera penetrasi bola mata). Dengan traksi yang jelas ada jeda.
Fig. 14.22. Air mata retina tapal kuda
Fig. 14.23. Robekan retina karena traksi vitreous
retina, dalam hal ini mereka berbicara tentang detasemen traksi-rmatomatogen (Gambar 14.23).
• Detasemen eksudatif terjadi ketika cairan menumpuk di antara lapisan retina akibat proses patologis pada koroid (tumor, kelainan bawaan, atau peradangan).
Dengan ablasi retina, proses degeneratif berkembang di dalamnya.
Ablasi retina dapat didahului dengan "kilatan cahaya" dan "kilat", yang disebabkan oleh stimulasi mekanik retina sebagai akibat dari traksinya. Gejala pelepasan retina tergantung pada lokasi dan skala lesi.
• Ablasi retina sentral disertai dengan penurunan tajam ketajaman visual sebelum menghitung jari atau persepsi cahaya. Pasien mengeluh "tirai" hitam atau bayangan yang terlihat, sesuai dengan area retina yang terlepas.
• Detasemen retina perifer, terutama di bagian bawahnya, mungkin tidak menunjukkan gejala bahkan selama beberapa tahun.
Studi tentang bidang visual memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi skotoma relatif di bidang pelepasan. Refleks fundus merah muda melemah dengan ablasi retina sentral atau perdarahan masif di
Retina yang terlepas secara optalmoskopik terlihat sebagai struktur bergelombang keabu-abuan, meningkat relatif terhadap kepala saraf optik atau retina yang tidak terlepas (Gbr. 14.24). Dalam kasus detasemen rheumatogenous, air mata berbentuk tapal kuda dan "istirahat tutup" sering ditemukan. Memar bola mata dapat menyebabkan ablasi retina karena terlepas dari garis dentate (retinodialisis).
Fig. 14.24. Ablasi retina dengan ruptur
Jika ada perdarahan dalam tubuh vitreous, maka oftalmoskopi mungkin tidak informatif. Dalam kasus seperti itu, USG B-scan membantu dalam diagnosis.
• Pelepasan retina reumatogen. Perawatan ini ditujukan untuk memblokir ruptur retina, misalnya, menggunakan cryopexy transscleral. Kontak ketat antara lapisan retina dipastikan dengan menjahit spons silikon (isi) di luar bola mata, yang menekan epitel sklera dan pigmen ke dalam mata (Gbr. 14.25). Peradangan aseptik setelah cryotherapy memastikan pembentukan bekas luka di sekitar robekan retina, dan cairan subretinal secara bertahap hilang. Dengan intervensi alternatif - pneumoretinopexy - injeksi gas khusus intravitreal dilakukan dan setelah operasi pasien ditempatkan dalam posisi paksa sehingga gelembung gas menghalangi retina pecah.
• Ablasi retina traksi. Perawatan ini bertujuan menghilangkan semua traksi dalam arah anterior-posterior. Untuk melakukan ini, pertama-tama memotong untaian tubuh vitreous, dan kemudian dengan hati-hati lepaskan membran yang menempel pada permukaan retina. Suatu gas atau cairan berat disuntikkan ke dalam rongga vitreous.
• Detasemen retina eksudatif. Perawatan didasarkan pada prinsip etiotropik (misalnya, mengobati proses inflamasi atau mengangkat tumor koroid).
Tanpa pengobatan, ablasi retina paling sering menyebabkan kebutaan yang ireversibel. Pengobatan modern memungkinkan 80-90% kasus untuk mencapai kepatuhan penuh retina tanpa kekambuhan di masa depan. Ketajaman visual tetap tinggi jika area makula tidak terpengaruh. Prognosis penglihatan lebih baik jika kepatuhan retina dicapai dalam 2-3 hari setelah ablasi.
Fig. 14.25. Mengisi Episcleral
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14