Untuk pengobatan glaukoma, tiga jenis koreksi peningkatan tekanan intraokular digunakan: paliatif, laser, dan bedah. Pilihan satu metode atau lainnya tergantung pada keparahan patologi. Pada tahap awal, glaukoma diobati dengan obat tetes mata.
Untuk pengobatan glaukoma digunakan obat-obatan medis, efek utamanya adalah menormalkan tekanan intraokular.
Tetes mata glaukoma pada mekanisme aksi dibagi menjadi tiga kelompok:
Dalam persiapan dari kelompok pertama, bahan aktif utama dapat diwakili:
Di antara cara yang mengurangi sintesis aqueous humor, digunakan:
Tetes mata berdasarkan analog sintetis prostaglandin F2a dapat secara efektif mengurangi tekanan intraokular dalam waktu dua jam setelah aplikasi karena peningkatan aliran uveoscleral dari humor aqueous. Obat harus ditanamkan ke mata sekali sehari, efek maksimumnya berkembang setelah dua belas jam dan berlangsung selama sehari.
Obat-obatan prostaglandin untuk glaukoma meliputi:
Seperti semua obat, analog prostaglandin memiliki efek samping, termasuk:
Kelompok obat tetes mata untuk glaukoma ini meliputi:
Efek samping dari simpatomimetik muncul secara topikal dalam bentuk kemerahan mata, pupil yang membesar, dan konjungtivitis alergi. Ketika diserap ke dalam aliran darah memiliki efek sistemik yang tidak diinginkan seperti peningkatan tekanan dan peningkatan denyut jantung.
Dalam kelompok ini ada persiapan herbal - Pilocarpine dan sintetis - Carbohol.
Ketika cholinomimetics digunakan, aliran cairan intraokular ditingkatkan dengan menyempitkan pupil dan mengurangi otot intraokular, yang berkontribusi terhadap aliran efektif cairan intraokular melalui sudut di ruang anterior. Dalam hal ini, Pilocarpine digunakan tepat untuk glaukoma sudut-tertutup. Efek obat berlangsung selama enam jam, jadi penanamannya dilakukan dua kali sehari atau lebih. Cholinomimetics dapat digunakan dalam kombinasi dengan prostaglandin, penghambat reseptor beta-adrenergik dan penghambat karbonik anhidrase.
Dalam kasus overdosis obat ini mengalami penyempitan pupil yang persisten, yang disertai dengan penurunan bidang pandang, dan kejang akomodasi ketika benda menjadi kabur. Ada juga kemungkinan efek samping yang umum dalam bentuk sakit kepala, menurunkan tekanan darah, gangguan irama jantung, berkeringat, mual.
Kelompok obat ini mempengaruhi enzim tubuh ciliary - carbonic anhydrase, menghambatnya. Akibatnya, sekresi cairan intraokular berkurang dan tekanan berkurang. Inhibitor carboanhydrase termasuk tetes mata:
Obat ini diresepkan untuk ditanamkan ke dalam mata dua kali sehari. Mereka praktis tidak memiliki efek sistemik yang merugikan pada sistem kardiovaskular dan pernapasan. Dapat digunakan dalam kombinasi dengan prostaglandin dan beta-adrenoreseptor blocker.
Tetes mata berdasarkan beta-blocker non-selektif (blok beta-1,2-adrenoreseptor):
Tetes mata berdasarkan beta-blocker selektif (blok beta-1-adrenoreseptor):
Obat-obatan ini memiliki efek samping sistemik pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, yang mengarah pada penurunan ritme dan bronkospasme.
Dalam hal ini, beta-blocker tidak direkomendasikan untuk pasien dengan hipertensi atau asma bronkial. Beta blocker selektif memiliki efek samping yang kurang jelas.
Keunikan dari tetes mata ini dalam mekanisme kerja ganda, yaitu, mengurangi sekresi aqueous humor dan pada saat yang sama meningkatkan aliran cairan intraokular dengan mengurangi otot ciliary. Ini termasuk turunan clonidine clonidine dan brimonidine.
Perwakilan paling terkenal dari grup ini adalah:
Kombinasi beberapa obat dalam sediaan kombinasi memungkinkan untuk meningkatkan efek mengurangi TIO dan mengurangi frekuensi penggunaan.
Obat-obatan untuk mengurangi tekanan intraokular harus diresepkan oleh dokter spesialis mata, yang akan membuat diagnosis yang akurat dan secara individual, tergantung pada banyak aspek, memilih tetes mata yang diperlukan. Tanpa saran dari seorang spesialis, sangat tidak dianjurkan untuk menggunakan obat-obatan seperti itu, karena ini dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diperbaiki.
http://vashe-zrenie.ru/bolezni-glaz/glaukoma/glaznye-kapli.htmlMD, prof. Egorov E.A.
Kepala Departemen Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran, Universitas Kedokteran Negara Rusia, Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia
Asisten Departemen Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran, Universitas Kedokteran Negara Rusia, Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia
Glaukoma saat ini merupakan penyebab utama kebutaan dan rabun di dunia. Glaukoma menyerang hingga 105 juta orang; 5,2 juta orang memiliki kebutaan di kedua mata, dengan 1 pasien menjadi buta setiap menit, dan 1 anak setiap 10 menit. Di Federasi Rusia, glaukoma adalah penyebab utama (28%) kecacatan visual (Liebman, ES, 2005; World Health Organization, 1997).
Sehubungan dengan transisi kedokteran modern ke prinsip-prinsip bukti, untuk mengembangkan rekomendasi berbasis klinis pada manajemen medis pasien tertentu, perlu untuk memperhitungkan data yang diperoleh sebagai hasil dari uji coba internasional multicenter, yang mengikuti aturan GCP. Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penelitian skala besar di bidang farmakoterapi glaukoma dan hipertensi mata telah dilakukan di dunia oftalmologi. Ini termasuk: GNTGS (Collaborative Normal Tension Glaucoma Study, 1998) - Studi Glaucoma Tekanan Normal, AGIS (Advanced Intervensi Glaucoma Study, 2000) - Studi Pengobatan Glaukoma Lanjutan, CIGTS (Studi Glaucoma Perawatan Awal Kolaboratif, 2001) - Studi Perawatan Awal Pengobatan Glaucoma, OHTS (Ocular Hypertensive Treatment Surgery, 2002) - sebuah studi pengobatan hipertensi okuler, EMGT (Early Manifest Glaucoma Trial, 2002) - sebuah studi tentang glaukoma dengan manifestasi awal.
Dalam ophthalmology domestik, sebuah studi multicenter (START) dilakukan di 50 basis klinis di berbagai daerah dengan partisipasi 1.389 pasien (2.410 mata) untuk mempelajari kemanjuran dan keamanan menggunakan travoprost dalam pengobatan glaukoma sudut terbuka dan hipertensi mata (Egorova T. Ye., Oganezova Zh.G.,. 2005).
Berdasarkan analisis hasil studi klinis internasional dan Rusia di bidang manajemen medis pasien dengan glaukoma, disimpulkan bahwa seseorang harus berusaha untuk pengurangan 30% dalam tekanan intraokular (IOP, tekanan mata) atau untuk mencapai tingkat ophthalmic kurang dari 18 mm Hg. dan mengurangi kisaran osilasi IOP menjadi 5 mm Hg. Seni siang hari.
Persyaratan untuk obat yang ideal untuk mengurangi TIO:
- penurunan TIO yang signifikan (rata-rata 30%);
- mempertahankan efek hipotensi untuk jangka waktu yang lama (24 jam);
- mempertahankan tingkat IOP yang rendah dengan fluktuasi kecil nilainya pada siang hari (tidak lebih dari 5 mm Hg. Seni.);
- minimum efek samping;
- rejimen dosis yang nyaman dan sederhana (1-2 kali per hari).
Obat-obatan yang menurunkan TIO dan digunakan untuk mengobati glaukoma dapat dibagi menjadi dua kelompok sesuai dengan pengaruhnya terhadap hidrodinamika mata: obat yang meningkatkan aliran cairan intraokular dari mata, dan agen yang menghambat produksi cairan intraokular (Tabel 1).
Obat penurun TIO
* Tidak terdaftar di Rusia. (Ed.)
Berarti meningkatkan aliran cairan intraokular
Pilocarpine adalah tanaman alkaloid yang berasal dari tanaman Pilocarpus pinnatifolius Jaborandi. Ini adalah obat antiglaucoma yang paling dikenal dan digunakan. Zat aktif - pilocarpine dalam bentuk hidroklorida atau nitrat - adalah m-cholinomimetic yang merangsang reseptor m-cholinergic perifer.
Tersedia dalam bentuk tetes mata 1, 2, 4 atau 6%, dikemas dalam tabung penetes 1,5 ml atau dalam botol 5, 10 dan 15 ml. Film okuler dengan pilocarpine dan salep pilocarpine 1 atau 2% juga terdaftar.
Solusi 1 dan 2% yang paling umum digunakan. Peningkatan konsentrasi lebih lanjut tidak mengarah pada peningkatan signifikan dalam efek hipotensi, tetapi secara signifikan meningkatkan risiko reaksi yang merugikan. Pilihannya tergantung pada respon masing-masing pasien terhadap obat tersebut.
Durasi efek hipotensif dengan penanaman tunggal larutan pilocarpine adalah individual dan bervariasi dalam 4-8 jam.Dalam kaitan ini, perlu untuk menggunakan larutan encer dari obat 4-6 kali sehari. Bentuk pilocarpine yang berkepanjangan, yang mengandung 0,5 atau 1% larutan metilselulosa sebagai pelarut, memungkinkan untuk meningkatkan durasi kerja setelah penanaman tunggal hingga 8-12 jam.
Mempertahankan konsentrasi tinggi yang konstan dari obat dalam jaringan mata tidak praktis, karena ini menciptakan kondisi untuk mengurangi kemanjuran dan juga menyebabkan kejang otot ciliary yang persisten.
Keadaan fungsional otot ciliary sangat penting untuk "senam" mata. Kontraksi otot ini secara terus-menerus mempengaruhi peralatan trabekuler, mengguncang dan membersihkannya, meningkatkan suplai darahnya. Oleh karena itu, disarankan untuk secara berkala, selama 1-3 bulan dalam setahun, membatalkan pilocarpine dan menggantinya dengan obat antiglaucoma lainnya.
Dari efek samping pilocarpine, harus dicatat miosis, yang terjadi 10-20 menit setelah berangsur-angsur dan bertahan hingga 6 jam. Dengan penggunaan yang lama, miosis bertahan terus menerus. Ini penting pada pasien usia lanjut dengan phacosclerosis atau katarak yang baru jadi dengan latar belakang murid yang sempit, mereka mencatat penurunan ketajaman visual yang signifikan. Perlu dicatat munculnya spasme relatif akomodasi 10-30 menit setelah penggunaan obat. Pasien sensitif mungkin memperhatikan setelah berangsur-angsur, terutama ketika menggunakan obat konsentrasi tinggi, sakit kepala sementara. Dengan penggunaan jangka panjang pada beberapa pasien, terjadinya konjungtivitis folikular.
Penggunaan pilocarpine dikontraindikasikan pada iritis, iridosiklitis, krisis irido-siklik. Tidak diinginkan untuk menggunakannya pada penyakit radang lainnya pada bagian anterior mata.
Carbachol adalah obat sintetis dengan sifat m-, n-cholinomimetic. Tersedia dalam bentuk solusi 1,5 dan 3%.
Efek hipotensif dimanifestasikan 15-20 menit setelah berangsur-angsur, mencapai maksimum pada jam ke-2 dan berlangsung selama 4-8 jam.Dengan tindakannya, carbachol agak lebih unggul dari pilocarpine. Dianjurkan untuk meresepkan obat 3-4 kali sehari.
Dari efek samping dengan penggunaan carbachol yang berkepanjangan, sakit kepala, sensasi terbakar dalam 15-30 menit setelah berangsur-angsur, sedikit hiperemia konjungtiva, rasa sakit pada bola mata dapat dicatat. Dalam beberapa kasus, lansia atau mengamati munculnya atau percepatan pematangan katarak.
Dengan overdosis, mungkin ada penurunan tekanan darah, bradikardia, irama jantung yang tidak normal, mual, peningkatan motilitas usus, dan peningkatan keringat. Dengan munculnya gejala seperti itu, perlu untuk mengurangi frekuensi berangsur-angsur atau menghentikan obat sama sekali.
Obat antikolinesterase
Agen antikolinesterase memblokir (reversibel atau tidak dapat dikembalikan) cholinesterase, enzim yang menghancurkan asetilkolin. Obat antikolinesterase (misalnya, Armin, Paraoxon), dibandingkan dengan cholinomimetics, jauh lebih lama dan efeknya jauh lebih jelas. Namun, saat ini obat-obatan semacam itu secara praktis tidak digunakan karena banyaknya reaksi merugikan yang bersifat lokal dan umum.
Adrenomimetik alfa dan beta
Subkelompok ini adalah epinefrin, yang mengacu pada stimulator langsung dari adrenoreseptor alfa dan beta dari berbagai pelokalan. Dalam pengobatan glaukoma, 0,5; 1 dan 2% larutan epinefrin.
Mekanisme pengurangan TIO di bawah pengaruh epinefrin terdiri dari dua komponen: meningkatkan aliran aqueous humor dari mata melalui sistem drainase, serta penekan jangka pendek dan sedikit dari produk-produknya. Menurut beberapa laporan, epinefrin membantu meningkatkan aliran cairan di sepanjang jalur uveoskleral.
Efek samping lokal dengan penggunaan jangka panjang dari epinefrin bermanifestasi pada hiperemia konjungtiva, konjungtivitis alergi kronis, lakrimasi. Reaksi semacam itu dapat terjadi pada lebih dari setengah pasien. Komplikasi umum lainnya adalah pigmentasi gelap pada tepi kelopak mata, konjungtiva dan, yang lebih jarang, kornea. Komplikasi yang sangat serius dalam pengobatan epinefrin adalah terjadinya edema makula, yang dapat terjadi pada mata aphakic.
Efek samping sistemik dimanifestasikan dalam peningkatan tekanan darah, dalam terjadinya takikardia, aritmia, nyeri pada jantung, gangguan serebrovaskular.
Penggunaan obat ini dikontraindikasikan pada glaukoma sudut tertutup dan campuran, hipersensitif terhadap epinefrin, hipertensi, aterosklerosis, diabetes mellitus, tirotoksikosis. Anda juga harus membatasi penggunaan obat tetes mata epinefrin selama kehamilan.
Analog Prostaglandin F2α
Persiapan kelompok ini secara signifikan mengurangi tekanan intraokular, meningkatkan aliran aveous humor aveous, karena efek pada berbagai subkelas dari reseptor prostaglandin.
Menurut data terbaru, peningkatan aliran uveoscleral disebabkan oleh pelepasan matriks ekstraseluler (ECM) otot ciliary. Prostaglandin F2α meningkatkan kandungan matrix metalloprotease (MMP) dalam jaringan otot ciliary. MMP adalah sekumpulan enzim yang spesifik untuk komponen ECM, seperti kolagen, fibronektin, dan lain-lain. MMP disekresikan sebagai proenzim tidak aktif, tetapi setelah aktivasi ekstraseluler mereka dapat menguraikan fibril kolagen, sehingga terjadi fraksi ECM. Analog Prostaglandin F2α tidak mempengaruhi lebar pupil dan akomodasi, produksi cairan intraokular.
Karakteristik analog F prostaglandin2α adalah efek pada pembuluh konjungtiva. Hyperemia konjungtiva, menurut penelitian internasional multicenter, tercatat pada 15-45% kasus. Menurut sebuah studi START Rusia tentang kemanjuran dan keamanan travoprost, frekuensi hiperemia konjungtiva yang terdeteksi tidak melebihi 6%, dan sebagian besar (hingga 4%) adalah hiperemia ringan.
Di antara reaksi yang tidak diinginkan lainnya dari karakter lokal yang paling sering (dari 1 hingga 15% kasus) ditemukan keratitis dan erosi kornea. Lebih jarang (dari 0,1 hingga 1% kasus), kekeruhan titik kornea, kemosis, dermatitis kelopak mata, sensasi terbakar, sensasi benda asing dan penglihatan kabur setelah penanaman diamati. Penggunaan yang lama dapat menyebabkan perubahan pigmen (mungkin bersifat sementara) di jaringan bola mata atau struktur di sekitarnya (termasuk iris). Sebelum perawatan yang dimaksud, pasien harus diperingatkan tentang kemungkinan perubahan warna mata.
Latanoprost adalah analog prostaglandin F analog tersubstitusi fenil2α, adalah agonis reseptor FP selektif.
Pengurangan TIO dimulai sekitar 3-4 jam setelah pemberian obat, efek maksimum dicatat setelah 8-12 jam.Efeknya berlangsung selama setidaknya 24 jam.Rata-rata, Ophthalmotonus berkurang 35% dari awal. Perlu dicatat bahwa efeknya berkembang secara bertahap selama beberapa hari (rata-rata, 7-14 hari).
Latanoprost tersedia dalam bentuk larutan 0,005% dalam botol 2,5 ml. Mode penanaman yang disarankan adalah 1 kali per hari. Efek hipotensif dari latanoprost dengan penggunaan jangka panjang sesuai dengan aksi larutan 0,5% timolol maleat.
Travoprost adalah agonis reseptor FP selektif.
Penurunan TIO diamati 2 jam setelah berangsur-angsur, efek maksimum dicapai setelah 12 jam.Rata-rata, TIO menurun 7-8 mm Hg. Seni Dalam hal efisiensi, ini mirip dengan latanoprost. Mode aplikasi - 1 kali per hari, di malam hari.
Tafluprost (menyelesaikan uji klinis dan terdaftar di Federasi Rusia) memiliki afinitas 12 kali lebih tinggi untuk reseptor FP daripada latanoprost.
Meningkatkan aliran uveoskleral sebesar 65% dan aliran keluar total sebesar 33%. Penggunaan tafluprost dalam bentuk 0,001; 0,0025 dan 0,005% solusi disertai dengan penurunan TIO selama 24 jam setelah berangsur-angsur.
Penurunan maksimum TIO dalam percobaan pada tikus adalah 20,2 ± 2,0% (Ota T. et al., 2005). Ketika diterapkan sebagai solusi 0,0025% pada monyet dengan IOP tinggi dan normal, tafluprost menghasilkan, rata-rata, dalam penurunan TIO sebesar 3,1 mm Hg. Seni dari level awal. Diambil sebagai perbandingan, larutan 0,005% latanoprost menyebabkan penurunan TIO sebesar 2,1 mm Hg. Seni dari level awal.
Ketika menilai efek yang tidak diinginkan, tidak ditemukan efek pada melanogenesis (Takagi Y. et al., 2004). Dengan demikian, kita dapat berbicara tentang kemunculan obat baru yang menjanjikan, studi lebih lanjut yang dapat berkontribusi pada efektivitas pengobatan glaukoma.
Dana menekan produksi cairan intraokular
Klonidin merangsang alfa pascasinaps2-adrenoreseptor, membantu mengurangi produksi cairan intraokular.
Ophthalmotonus di bawah pengaruh clonidine berkurang dengan cepat. Efek hipotensi muncul setelah 30 menit, mencapai maksimum 3 jam setelah berangsur-angsur dan berlangsung hingga 8 jam. Studi tonografi mengkonfirmasi efek penghambatan clonidine pada produksi cairan intraokular. Lebar pupil dengan penggunaan obat yang berkepanjangan praktis tidak berubah. Disarankan untuk menanamkan 2-4 kali sehari.
Pada beberapa pasien, efek hipotensif dari clonidine melemah dengan waktu dan TIO meningkat. Dalam hal ini, perlu untuk melakukan pemantauan terus menerus dari tingkat tekanan intraokular selama perawatan.
Efek samping lokal dimanifestasikan dalam bentuk keluhan terbakar pada mata, sensasi benda asing, mulut kering (sekitar 20% pasien), hidung tersumbat; hiperemia dan edema konjungtiva (15% pasien), konjungtivitis kronis terdeteksi.
Efek samping sistemik termasuk mengantuk, memperlambat kecepatan respons mental dan motorik. Lebih jarang, pasien mencatat kegugupan, kecemasan. Secara berkala, mungkin ada konstipasi, bradikardia, penurunan sekresi lambung, impotensi. Perlu dicatat bahwa bahkan dengan pemberian topikal dalam bentuk tetes mata, clonidine dapat mengurangi SBP dan DAD sistemik.
Kontraindikasi untuk pengangkatan clonidine adalah peningkatan sensitivitas individu terhadap obat, penyakit radang mata anterior dan beberapa penyakit umum, seperti aterosklerosis yang diucapkan pada pembuluh darah otak, bradikardia sinus parah, obliterans penyakit arteri perifer, depresi.
Brimonidine memiliki efek ganda, menyebabkan penurunan TIO: penurunan produksi cairan intraokular dan peningkatan aliran uveoskleral. Kehadiran alfa postsinaptik2-reseptor pada otot polos pembuluh darah memungkinkan aplikasi brimonidine topikal untuk bertindak sebagai vasokonstriktor potensial. Menurut beberapa penelitian, mempengaruhi alpha2-adrenoreseptor, mengurangi pelepasan norepinefrin di sinapsis dan menyebabkan miosis, dan sebagai konsekuensinya, peningkatan aliran cairan intraokular. Hal ini dapat menyebabkan penurunan TIO yang lebih jelas dibandingkan dengan clonidine. Mioz lebih jelas pada orang dengan iris mata yang cerah. Penyempitan pupil 1 mm atau lebih setelah berangsur-angsur brimonidine diamati dalam banyak kasus.
Brimonidine, tidak seperti clonidine, tidak lulus BBB dan tidak menyebabkan perubahan sistemik yang nyata pada tubuh pasien.
Rata-rata, pengurangan TIO maksimum dengan latar belakang penggunaan brimonidine diamati 2 jam setelah berangsur-angsur dan 10-12 mm Hg. Seni
Tolerabilitas biasanya baik. Dalam kasus terisolasi, hiperemia konjungtiva, sensasi terbakar pada mata, mulut kering, dan kantuk dicatat. Brimonidine pada konsentrasi 0,15 dan 0,2% sama-sama efektif mengurangi TIO, sementara perbedaan frekuensi dan kualitas efek samping juga tidak diamati.
Pemblokir alfa dan beta
Procodolol tersedia dalam bentuk tetes mata dengan konsentrasi zat aktif dalam larutan 1 dan 2% dalam botol kaca 5 ml dan dalam tabung penetes 1,5 ml. Rejimen yang disarankan - 2-3 kali sehari.
Efek hipotensi cukup jelas. Penurunan TIO maksimum adalah sekitar 7 mm Hg. Seni dari level awal. Tindakan setelah penanaman tunggal berlangsung hingga 8-12 jam. Mekanisme mengurangi TIO terdiri dalam menghambat produksi cairan intraokular.
Procodolol ditoleransi dengan baik oleh pasien dengan penggunaan jangka panjang. Di antara efek samping yang diamati bradikardia, hipotensi arteri, bronkospasme pada pasien sensitif dengan proxodolol. Dalam hal ini, obat ini dikontraindikasikan untuk digunakan pada pasien dengan asma bronkial, penyakit paru-paru kronis, gagal jantung, bradikardia berat, hipotensi arteri.
Perwakilan beta-blocker non-selektif yang paling terkenal untuk pengobatan glaukoma adalah timolol (dalam bentuk maleat). Ini memblokir efek stimulasi katekolamin pada beta1.2-adrenoreseptor.
Tersedia dalam bentuk tetes mata dalam konsentrasi 0,25 dan 0,5% dalam gelas atau botol plastik 5 ml, dilengkapi dengan topi penetes.
Mekanisme mengurangi tekanan intraokular di bawah pengaruh timolol maleat adalah untuk menghambat sekresi aqueous humor. Dengan penggunaan jangka panjang, studi tonografi menunjukkan peningkatan moderat dalam aliran cairan dari mata. Kemungkinan besar ini disebabkan oleh efek deblocking pada sinus scleral.
Penurunan TIO dimulai 20 menit setelah berangsur-angsur, mencapai maksimum setelah 2 jam dan efeknya berlangsung setidaknya 24 jam.Penurunan TIO adalah sekitar 25%.
Biasanya, timolol maleate disarankan untuk ditanamkan 1-2 kali sehari. Perbedaan dalam efek hipotensif 0,25 dan 0,5% solusi adalah 10-15%.
Ketika diterapkan secara lokal, timolol maleat tidak mempengaruhi diameter pupil, tidak menyebabkan spasme akomodasi, tidak secara signifikan mengubah sirkulasi darah di segmen anterior bola mata. Reaksi merugikan lokal dimanifestasikan dalam kekeringan mata, iritasi konjungtiva, edema epitel kornea, keratitis superfisial belang, alergi blepharoconjunctivitis alergi.
Ada, meskipun sangat jarang, efek samping sistemik yang cukup serius. Dalam kasus hipersensitivitas terhadap timolol maleat, bahkan penggunaan tunggal dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sampai kolaps. Cukup sering, terutama pada awal pengobatan, bradikardia, aritmia, pusing, kelemahan otot dicatat; kemungkinan depresi, psikastenia.
Timolol maleat dikontraindikasikan pada pasien dengan distrofi kornea, keratitis kering, hipersensitif terhadapnya, asma bronkial, penyakit paru kronis, bradikardia sinus, dan gagal jantung. Ini harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan diabetes mellitus, terutama dengan perjalanan yang labil.
Betaxolol adalah beta selektif1-penghalang aksi berkepanjangan. Untuk penggunaan mata, diproduksi dalam bentuk larutan 0,5% dalam botol penetes plastik masing-masing 5 ml.
Penurunan TIO dengan berangsur-angsur tunggal Betaxolol berlangsung hingga 12 jam.Ketika menggunakannya, miosis, kejang akomodasi dan gangguan penglihatan tidak terjadi. Dalam kasus glaukoma, cara pemberian yang disarankan adalah 1 tetes 2 kali sehari.
Dari efek samping yang bersifat lokal, ketidaknyamanan jangka pendek di mata, lakrimasi yang timbul segera setelah berangsur-angsur harus diperhatikan. Mengurangi sensitivitas dan pewarnaan kornea yang berbintik-bintik, anisocoria jarang terdeteksi.
Reaksi merugikan sistemik dengan pemberian Betaxolol topikal minimal dan jarang terjadi. Namun, betaxolol harus digunakan dengan hati-hati pada pasien yang juga menerima beta-blocker, reserpin, zat psikotropika adrenergik; dengan diabetes, tirotoksikosis, asma bronkial.
Penting untuk dicatat bahwa betaxolol mengacu pada obat yang memiliki efek neuroprotektif langsung terbukti pada retina, memberikan pelestarian fungsi visual yang lebih baik pada pasien dengan glaukoma dengan pengamatan yang berkepanjangan.
Persiapan subkelompok ini menghambat aktivitas enzim karbonat anhidrase, yang terkandung dalam proses tubuh ciliary dan memainkan peran penting dalam produksi cairan intraokular.
Dorzolamide adalah inhibitor karbonat anhidrase yang bekerja secara lokal yang digunakan dalam bentuk tetes mata, yang merupakan 2% larutan air dari dorzolamide hidroklorida, yang dikemas dalam botol penetes 5 ml.
Efek hipotensi maksimum dicapai 2 jam setelah pemberian obat (pengurangan TIO pada kelompok individu yang sehat secara kondisional sebesar 18,4% dan pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer - sebesar 21,4%). Pasca tindakan berlanjut bahkan setelah 12 jam. Dorzolamide hidroklorida bergabung dengan baik dengan hampir semua obat antihipertensi, dan potensiasi efek terapeutik diamati.
Dorzolamide hidroklorida digunakan sebagai bagian dari terapi kompleks 2 kali sehari, sebagai monoterapi - 3 kali sehari.
Dalam proses pemantauan pasien, tidak ada efek samping yang serius. Sensasi terbakar sedikit diamati di mata segera setelah berangsur-angsur (dalam 80% dari subyek) dan rasa pahit di mulut (15%).
Brinzolamide adalah inhibitor karbonat anhidrase, yang memiliki kemampuan untuk secara signifikan mengurangi dan mengendalikan TIO bila diterapkan secara topikal. Brinzolamide ditandai dengan selektivitas tinggi sehubungan dengan karbonat anhidrase II, serta sifat optimal untuk penetrasi efektif di dalam mata. Ada bukti bahwa brinzolamide, yang dioleskan secara intravena atau intravena, meningkatkan aliran darah ke kepala saraf optik. Brinzolamide mengurangi TIO rata-rata 18-20%. Oleskan 1 tetes 2 kali sehari.
Efek samping termasuk penglihatan kabur sementara dan sensasi terbakar setelah berangsur-angsur, sensasi benda asing, gangguan rasa. Ketika dioleskan, lebih baik ditoleransi daripada dorzolamide.
Selama masa perawatan, memakai lensa kontak tidak diinginkan.
Harus diingat bahwa sebelum mengambil obat sulfa dapat mengembangkan kepekaan.
Brinzolamide mempotensiasi efek obat antiglaucoma lainnya.
Acetazolamide adalah obat yang paling terkenal dari subkelompok ini dan telah digunakan dalam oftalmologi untuk pengobatan glaukoma selama lebih dari 40 tahun.
Tersedia dalam bentuk tablet (pada 0,25 g) untuk pemberian oral. Ini digunakan terutama untuk meredakan serangan akut glaukoma, persiapan pra operasi pasien, dalam pengobatan kompleks kasus glaukoma persisten.
Ophthalmotonus ketika mengambil 0,125 g acetazolamide mulai menurun setelah 40-60 menit, dengan maksimum 3-5 jam dan tetap di bawah level awal selama 6-12 jam.
Saat menggunakan acetazolamide, terutama yang tahan lama, ada berbagai efek samping, seperti parestesia, pruritus, hiperemia, kehilangan nafsu makan, anemia hemolitik, leukopenia, agranulositosis, dan gangguan saluran kencing. Obat ini dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal ginjal akut, hipofungsi kelenjar adrenal, rendahnya kadar kalsium dan kalium dalam serum darah selama kehamilan. Dengan pengobatan jangka panjang dengan acetazolamide, perlu untuk meresepkan persiapan kalium (kalium orotate, kalium, dan magnesium asparaginate) atau diet yang kaya kalium.
Fotil dan Fotil forte adalah kombinasi dari timolol maleate dan pilocarpine hydrochloride. Efek gabungan pada berbagai bagian regulasi TIO menyebabkan peningkatan efek hipotensi.
Fotil adalah kombinasi dari 0,5% larutan timolol maleat dan 2% larutan pilocarpine hidroklorida, Fotil forte adalah kombinasi dari 0,5% larutan timolol maleat dan 4% larutan pilocarpine hidroklorida.
Setelah berangsur-angsur obat, pengurangan TIO yang efektif dimulai pada jam ke-2, efek maksimum terjadi setelah 3-4 jam, durasi efek hipotensi adalah sekitar 12 jam. Regimen yang disarankan adalah 1-2 kali sehari.
Reaksi merugikan lokal lebih jelas dengan forte Fotila karena konsentrasi pilocarpine yang lebih tinggi. Mereka memanifestasikan diri dalam sensasi terbakar yang cepat berlalu, rasa sakit di mata, penglihatan kabur, dan hiperemia konjungtiva. Dengan perawatan lanjutan, fenomena ini berkurang.
Reaksi merugikan sistemik mirip dengan yang ditunjukkan oleh kedua komponen dalam monoterapi.
Proxofelin adalah sediaan gabungan yang mengandung proxodolol alfa dan beta-blocker (larutan 1%) dan alfa2-adrenergic clonidine (larutan 0,25%). Ini memiliki efek hipotensi potensial pada penghambatan produksi cairan intraokular.
Saat menggunakan kombinasi ini, penurunan TIO dimulai 30-60 menit setelah berangsur-angsur tunggal, mencapai maksimum 4-6 jam dan berlangsung selama 24 jam.Penurunan maksimum tekanan Oftalmik lebih dari 10 mm Hg. Seni dari level awal. Rejimen yang disarankan - 2-3 kali sehari.
Xalacom termasuk larutan 0,005% latanoprost dan 0,5% larutan timolol. Sebuah studi tentang kemanjuran klinis kombinasi tetap dari latanoprost dan timolol, dibandingkan dengan penggunaan latanoprost dan timolol yang terpisah, menunjukkan bahwa dalam kasus pertama, diamati penurunan TIO yang lebih jelas. Pengurangan TIO maksimum selama pengobatan dengan Xalacom dicapai setelah 6 jam.Efek hipotensi berlangsung hingga 48 jam.Regimen ini dilakukan sekali sehari di pagi hari.
Pendekatan rasional untuk penunjukan obat untuk pengobatan glaukoma
Pendekatan rasional terhadap pengobatan hipotensi glaukoma ditentukan oleh bentuk klinis penyakit dan karakteristik individu pasien. Perlu dicatat beberapa prinsip umum yang harus diikuti ketika meresepkan pengobatan.
Menurut rekomendasi dari masyarakat glaukoma Eropa, obat-obatan pilihan pertama saat ini adalah:
- beta-adrenoblockers betaxolol dan timolol;
- penghambat karbonat anhidrase brinzolamide;
- analog prostaglandin F2α latanoprost, bimatoprost, travoprost.
Untuk obat pilihan kedua meliputi:
* Dihentikan
Di Rusia (masyarakat glaukoma Rusia), obat pilihan pertama adalah:
- analog prostaglandin F2α latanoprost dan travoprost;
Untuk obat pilihan kedua meliputi:
- penghambat karbonat anhidrase brinzolamide;
- alpha dan beta adrenergic blocker, proxodolol.
Untuk mengurangi kemungkinan tachyphylaxis, disarankan untuk mengganti obat dengan obat pilihan kedua selama 2-3 bulan setiap tahun. Penggantian sementara satu obat untuk yang lain memungkinkan Anda untuk menyimpan efek hipotensi. Juga harus diingat bahwa agen antihipertensi tidak hanya mengurangi TIO, tetapi juga memengaruhi berbagai proses metabolisme di mata, sehingga perubahan obat secara berkala membantu menjaga metabolisme normal.
Meningkatkan efektivitas pengobatan dapat dicapai dengan menggunakan kombinasi obat yang tetap. Kombinasi beta-blocker yang paling efektif dengan obat kolinergik, analog dengan prostaglandin F2α.
http://www.rlsnet.ru/articles_451.htmPilocarpine 2% larutan
Timolol 0,5% solusi
Pilocarpine 4% larutan
Timolol 0,5% solusi
Latanoprost 0,005% larutan
Timolol 0,5% solusi
Solusi Travaprost 0,004%
Timolol 0,5% solusi
Larutan Brinzolamide 1%
Timolol 0,5% solusi
Solusi Bimatoprost 0,03%
Timolol 0,5% solusi
Dexpanthenol mengacu pada vitamin B-grup, turunan dari asam pantotenat. Dexpantenol diubah dalam tubuh menjadi asam pantotenat, yang merupakan bagian integral dari koenzim A, dan berpartisipasi dalam proses asetilasi, metabolisme karbohidrat dan lemak, dalam sintesis asetilkolin, kortikosteroid, porfiri.
Dry Eye Syndrome (CVD) adalah suatu kompleks gejala dari xerosis konjungtiva kornea atau kornea laten yang diucapkan secara klinis atau laten yang disebabkan oleh pelanggaran berkepanjangan terhadap stabilitas film air mata, lapisan tipis yang menutupi permukaan depan kornea.
Obat dan kelompok farmakologis / Efek berkurangnya fungsi ginjal pada farmakokinetik, efek samping dan rejimen dosis
Anestesi lokal menghilangkan sensitivitas nyeri di area terbatas. Mekanisme kerja anestesi lokal adalah untuk memblokir konduksi saraf dengan mengubah generasi potensial aksi. Menggantikan ion kalsium dari reseptor yang terletak di permukaan bagian dalam membran sel.
Efek prostaglandin (PG) pada jaringan mata pertama kali dicatat pada tahun 1955 sambil mengamati efek dari zat yang mengandung PG F2a dan PG E2 pada persiapan iris. Aplikasi topikal E1 PG pada tahun 1972 dalam dosis 0,5-50 mg menyebabkan peningkatan TIO tergantung pada dosis, hiperemia dan gangguan hematoft.
http://medbe.ru/materials/lekarstva-v-oftalmologii/medikamentoznoe-lechenie-glaukomy/?PAGEN_2=2Tujuan utama dari perawatan glaukoma adalah untuk mengurangi tekanan intraokular untuk mencegah kerusakan dan menjaga fungsi saraf optik.
Sebagai aturan, pengobatan glaukoma dimulai dengan pengangkatan tetes yang mengurangi tekanan intraokular. Tetes ini perlu menetes terus-menerus, sesuai dengan instruksi dokter.
Keteraturan penanaman mereka, sampai batas tertentu, merupakan jaminan keberhasilan perawatan. Dengan ketidakefisienan beberapa tetes dalam mempertahankan tekanan intraokular normal, dokter dapat memperkuat rejimen Anda dengan meresepkan tetes tambahan dari kelompok kimia lain, terutama karena beberapa tetes dapat meningkatkan efek dari yang lain.
Semua tetes mata diserap melalui pembuluh superfisialis ke dalam aliran darah mata dan, meskipun dalam jumlah kecil, tetapi masih memasuki aliran darah sistemik. Bahan kimia aktif dari beberapa tetes glaukoma memiliki efek samping yang merugikan pada sistem kardiovaskular dan pernapasan tubuh, sehingga sangat penting bagi dokter mata untuk mengetahui penyakit kronis umum Anda.
Jika pasien, karena kondisi umum atau karena alasan lain, tidak dapat secara teratur menanamkan tetes glaukoma, maka lebih baik menawarkan metode pengobatan lain kepadanya.
Sampai saat ini, ada banyak obat yang berbeda untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk tetes mata, yang diklasifikasikan:
Prostaglandin adalah obat yang sangat efektif dan aman untuk glaukoma. Tekanan intraokular berkurang setelah 2 jam setelah berangsur-angsur, efek maksimum dicapai setelah 12 jam.
Obat-obatan ini: Travatan (Alcon), Xalatan (Pfizer), Tafluprost dan lainnya, telah muncul relatif baru-baru ini. Namun, karena efisiensi tinggi dan durasi tindakan (mereka perlu ditanamkan hanya 1 kali per hari), mereka telah terbukti menjadi obat pilihan dalam pengobatan glaukoma.
Mekanisme aksi mereka didasarkan pada peningkatan aliran cairan intraokular melalui jalur aliran keluar tambahan.
Tetapi persiapan dari kelompok prostaglandin memiliki sejumlah efek samping: kemerahan mata sementara (karena pembuluh superfisial melebar), perubahan warna iris (menjadi lebih gelap) dan peningkatan pertumbuhan bulu mata (mereka menjadi lebih tebal, lebih lama dan lebih gelap).
Efek samping terakhir dari prostaglandin, yang menyenangkan beberapa pasien, juga telah digunakan oleh perusahaan kosmetik.
Kelompok obat ini mengurangi produksi cairan intraokular. Mereka mulai bertindak 30 menit setelah aplikasi dengan efek maksimal setelah 2 jam, sehingga frekuensi instilasi mereka biasanya 2 kali sehari. Mereka sering diresepkan dalam kombinasi dengan prostaglandin untuk meningkatkan efeknya.
Timolol, Arutimol, Okumol, Okupress, Okumed adalah daftar beta-blocker yang ada yang tidak lengkap yang digunakan dalam pengobatan glaukoma. Sebagai aturan, mereka memiliki satu zat kimia aktif, sehingga dapat dipertukarkan.
Tetapi obat ini memiliki sejumlah efek samping: penurunan denyut jantung, bronkospasme, dll. Oleh karena itu, obat ini dikontraindikasikan untuk orang dengan penyakit jantung tertentu, asma bronkial, emfisema paru.
Ada beta-blocker yang sangat selektif Betoptik dan Betoptik C (Alcon), efek sampingnya pada sistem kardiovaskular dan pernapasan kurang jelas dibandingkan dengan obat lain dari kelompok ini.
Inhibitor Carboanhydrase: Azopt (Alcon), Trusopt, - mengurangi produksi cairan intraokular. Ini adalah obat yang sangat efektif dan aman yang tidak memiliki efek samping pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, tetapi harus digunakan dengan hati-hati pada orang dengan penyakit ginjal tertentu.
Inhibitor karbonat anhidrase biasanya diberikan 2 kali sehari dan, jika perlu, dapat diberikan dalam kombinasi dengan tetes lain, misalnya, beta-blocker atau prostaglandin.
Obat tablet Diacarb memiliki bahan aktif yang sama dengan Azopt, dan juga dapat digunakan dalam pengobatan glaukoma, terutama pada serangan glaukoma akut dan subakut.
Obat-obatan ini (Pilocarpine, Carboholin) meningkatkan aliran cairan intraokular dengan menyempitkan pupil dan mengurangi kelompok-kelompok tertentu tikus intraokular, yang menghasilkan fasilitasi aliran cairan intraokular melalui sudut ruang anterior.
Pilocarpine, sebagai perwakilan utama kelompok ini, paling sering diresepkan untuk glaukoma sudut sempit atau sudut tertutup untuk mengangkat jaringan drainase dari akar iris. Diangkat rata-rata 1-2 kali sehari. Jika perlu, pilocarpine diresepkan dalam kombinasi dengan obat lain, misalnya, beta-blocker, carbonic anhydrase inhibitor, analog prostaglandin.
Efek samping pilocarpine disebabkan oleh pupil yang sempit, yang dapat membatasi bidang pandang dan menyebabkan rasa sakit yang tidak menyenangkan di dahi, alis, pelipis.
Tetes yang dikembangkan mengandung beberapa bahan kimia aktif dalam satu botol. Dengan pengangkatan beberapa obat secara bersamaan, dan ini cukup sering terjadi, penggunaan tetes kombinasi mengurangi jumlah gelembung dan kadang-kadang mengurangi tingkat penanaman.
Obat-obatan ini adalah:
Perawatan neuroprotektif, mis. pengobatan yang ditujukan untuk meningkatkan nutrisi, suplai darah ke saraf optik, memainkan peran penting dalam prognosis dan perjalanan glaukoma. Studi yang meneliti perubahan saraf optik pada glaukoma membuktikan kelayakan dan perlunya pengobatan neuroprotektif dalam segala bentuk glaukoma, terutama dalam stadium lanjut dan lanjut.
Penting untuk dicatat bahwa ada penelitian yang membuktikan beberapa tindakan neuroprotektif dari tetes antiglaucoma: analog prostaglandin, beta-blocker, dll. Namun, sebagai suatu peraturan, ini tidak cukup.
Sampai saat ini, ada banyak obat dari berbagai asal dan komposisi kimia, dengan sifat pelindung saraf tertentu. Kelompok utama pelindung saraf:
Penulis: Yegorov E.A. (UNIIF - cabang FSBI NMITS FPI dari Kementerian Kesehatan Rusia, Yekaterinburg), Egorov A.E. (FSBEI HE "RNIMU mereka. NI Pirogov" Kementerian Kesehatan, Moskow)
Untuk kutipan: Egorov EA, Egorov A.E. Beta-blocker dalam pengobatan glaukoma. Kembali ke Masa Depan (tinjauan literatur) // Kanker Payudara. Oftalmologi Klinis. 2013. №3. P. 92
Ringkasan Para penulis menganalisis keamanan dan kemanjuran obat beta-adrenergik lokal untuk pengobatan glaukoma. Perhatian khusus diberikan pada bentuk sediaan timolol maleat yang berkepanjangan.
Para penulis menganalisis keamanan dan efektivitas obat beta-adrenergik lokal untuk pengobatan glaukoma. Perhatian khusus diberikan pada bentuk sediaan timolol maleat yang berkepanjangan.
Kata kunci: glaukoma, beta-blocker, timolol maleate, timolol gel.
Abstrak
Beta-blocker dalam pengobatan glaukoma.
Kembali ke masa depan. Ulasan literatur
Egorov E.A., Egorov A.E.
RNRMU dinamai setelah I.N. Pirogov
Penulis menganalisis obat beta-adrenergik untuk pengobatan glaukoma. Perhatian khusus diberikan pada bentuk timolol maleat yang berkepanjangan.
Kata kunci: glaukoma, beta-adrenoblocker, timolol maleate, Timolol gel.
Glaukoma adalah penyakit kronis yang membutuhkan perawatan konstan. Pengobatan konservatif glaukoma melibatkan pengangkatan obat antihipertensi lokal untuk waktu yang lama untuk mempertahankan tingkat normal tekanan intraokular (IOP).
Keamanan dan tolerabilitas yang baik dari obat antihipertensi sangat penting bagi pasien untuk mematuhi rekomendasi dokter dan cara penggunaan obat ini dan, sebagai konsekuensinya, untuk mempertahankan fungsi visual pasien dengan glaukoma [6, 15, 25].
Pilihan obat untuk perawatan konservatif pasien dengan glaukoma tergantung pada bentuk dan penyakit terkait. Anda juga perlu memperhitungkan kekhasan mekanisme kerja, farmakodinamik, dan komposisi obat yang diresepkan. Obat oftalmologi dapat menyebabkan tidak hanya lokal, tetapi juga reaksi merugikan sistemik sebagai akibat dari penyerapan ke dalam aliran darah [32].
Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian besar telah diberikan dalam literatur untuk konsep seperti kepatuhan terhadap pengobatan [17]. Ini secara langsung terkait dengan rejimen dosis dan lamanya pengobatan. Semakin sering pasien harus mengubur obat di siang hari, semakin besar kemungkinan rejimen dosis dilanggar [18].
Penampilan di akhir 1970-an. beta-blocker dalam bentuk sediaan mata adalah langkah besar ke depan dalam pengobatan glaukoma. Dalam beberapa tahun terakhir, penghambat reseptor beta-adrenergik merupakan obat pilihan pertama yang direkomendasikan [3, 4]. Tempat utama di antara mereka adalah timolol maleate [7].
Dalam pengobatan beta-blocker lokal dapat diamati efek samping lokal dan sistemik. Manifestasi sistemik yang paling sering meliputi reaksi sistem pernapasan dan sistem kardiovaskular (fluktuasi denyut jantung dan tekanan darah). Tingkat keparahan dan frekuensi efek samping sistemik dari beta-blocker lokal disebabkan oleh farmakokinetik mereka. Aplikasi topikal timolol maleat tidak mengalami metabolisme primer di hati, yang mengarah ke konsentrasi signifikan dalam plasma darah dan peningkatan risiko reaksi merugikan sistemik [14, 35]. Setelah berangsur-angsur, sekitar 80% dari jumlah tetes mata memasuki sirkulasi sistemik. Mempertimbangkan bahwa larutan 0,5% timolol maleat digunakan pada 2 p / hari, dapat diasumsikan bahwa jumlah ini, sesuai dengan 200 μg zat aktif, akan meningkatkan risiko reaksi merugikan yang serius [25].
Salah satu cara untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan efek samping dari beta-blocker adalah pengangkatan bentuk yang lama, khususnya bentuk yang lama dari timolol maleat. Ini memungkinkan Anda untuk mencapai dan mempertahankan konsentrasi efektif zat aktif yang optimal dalam waktu yang lama.
Di Rusia, sebuah penelitian multicenter tentang bentuk sediaan timolol maleat dalam waktu yang lama dilakukan pada tahun 1998 di 7 pusat oftalmologis dengan partisipasi 111 pasien (161 mata) dengan POAG atau hipertensi okular.
Solusi 0,5% dari maleat timolol berkepanjangan (Timoptik-depot) diberikan kepada pasien 1 p / Hari. Dalam hal setelah 4 dan 8 minggu. Level depot monoterapi timoptic dari TIO sejati tetap di atas 21 mmHg. Art., Pasien diberi resep terapi tambahan. Efektivitas monoterapi Timoptik-Depot dievaluasi berdasarkan data pada tingkat tekanan intraokular setelah 4 minggu. penggunaan obat pada pasien yang monoterapi tidak efektif (50 mata), dan data pengukuran TIO diperoleh selama pemeriksaan setelah 8 minggu. pengobatan (111 mata). Tingkat rata-rata TIO pada akhir pengobatan dengan Timoptik Depot adalah 18,5 ± 5,5 mm Hg. Seni Rata-rata, tingkat TIO menurun 7,3 ± 5,1 mmHg. Seni (hal. 10.09.2013 Strategi Promosi Kesehatan (pr. Kesehatan)
Ringkasan Artikel ini menganalisis secara rinci prevalensi morbiditas dan disabilitas mata.
Ringkasan Tujuan: Untuk mempelajari kemanjuran hipotensif dari analog prostaglandin F2a dan β-adf.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Beta-blokatory_v_lechenii_glaukomy_Nazad_v_buduschee_literaturnyy_obzor/Perhatikan! ? ”Sebelum Anda mulai membaca artikel itu, cari tahu bagaimana Albina Gurieva bisa mengalahkan masalah dengan penglihatannya.
Penyakit yang sedang dipertimbangkan ditandai dengan peningkatan tekanan di dalam organ-organ alat visual. Alasan utama terjadinya adalah perubahan sudut ruang eksternal iris, yang menyebabkan penghentian aliran cairan di dalam membran mata.
Dampak luar biasa dari program federal untuk memerangi hilangnya penglihatan terbayar.
Setiap jenis penyakit berbeda dalam penyebab perkembangannya, mereka juga memiliki gejala berbeda yang menunjukkan perkembangan penyakit, akibatnya metode pengobatannya juga berbeda.
Mari kita lihat apa karakteristik glaukoma sudut-tertutup, apa penyebab terjadinya dan metode pengobatannya.
Glaukoma sudut-penutup primer berkembang sebagai akibat dari peningkatan tekanan intraokular (IOP) karena tumpang tindih aliran cairan yang terletak di membran dalam organ penglihatan.
Peningkatan tekanan dapat dipicu oleh beberapa faktor:
Penyakit ini dapat didiagnosis dengan sejumlah tanda. Di antara gejala-gejala ini adalah sebagai berikut:
Jika bahkan salah satu gejala terdeteksi, perlu berkonsultasi dengan dokter Anda.
Kami juga merekomendasikan membaca artikel tentang diagnosis glaukoma.
Glaukoma sudut tertutup primer diobati dengan dua cara utama: obat-obatan dan pembedahan.
Perawatan pada kedua kasus ditujukan untuk mencapai tujuan yang sama - mengurangi tekanan di dalam mata.
Jenis terapi ini terdiri dari memasang berbagai tetes mata. Mereka membantu mengurangi tekanan dengan meningkatkan aliran cairan dari mata.
Untuk pemulihan pasien, jenis tetes berikut digunakan. Kami juga merekomendasikan membaca artikel tentang obat tetes mata untuk glaukoma.
Obat-obatan berbasis hormon ini efektif menurunkan tingkat tekanan dalam rongga intraokular.
Secara positif mempengaruhi mata pasien:
Efektivitasnya adalah mereka menghambat reproduksi kelembaban di organ penglihatan.
Efek samping dari obat ini:
Obat-obatan dalam grup ini meliputi:
Obat-obatan ini membantu mengurangi laju produksi cairan, meningkatkan alirannya dari organ penglihatan.
Efek samping utama adalah:
Dokter mata mengenali dari jenis obat ini obat yang paling efektif:
Jenis obat ini sangat jarang dalam penggunaan pengobatan penyakit. Tindakannya didasarkan pada pengurangan produksi cairan di dalam organ-organ alat visual.
Efek samping utama dari penggunaan obat ini dapat:
Obat-obatan dalam grup ini:
Dalam kasus ketika penggunaan obat tetes mata tidak meningkatkan posisi pasien, obat oral diresepkan. Dalam bentuk tablet, dokter meresepkan inhibitor karbon-hidrase seperti:
Dalam metode operasional, pengobatan glaukoma sudut-penutupan dapat dilakukan dengan dua cara:
Perawatan penyakit di mana peralatan laser digunakan dibagi menjadi dua jenis utama:
Di antara metode pengobatan glaukoma, di mana intervensi bedah diterapkan, yang utama adalah:
Glaukoma sudut-penutupan sekunder berbeda dari glaukoma primer hanya karena merupakan konsekuensi dari patologi okular lainnya.
Penyebab penyakit ini dapat:
Penyakit organ-organ alat visual dalam kasus ini memiliki satu fitur yang membedakan - peningkatan tekanan intraokular secara bertahap. Indikasi lain yang menunjukkan perkembangan penyakit pada pasien termasuk:
Penyakit jenis ini diobati dengan menghilangkan penyebab yang membentuknya, yaitu dengan menyembuhkan pasien dari masalah utama yang terkait dengan mata, terjadi pembuangan secara otomatis dari jenis patologi ini.
Penyakit yang disebabkan oleh serangan akut dimanifestasikan karena sejumlah alasan. Yang utama adalah:
Dalam serangan akut diamati:
Setelah mendeteksi gejala-gejala di atas pada pasien, ia harus dirawat di rumah sakit untuk perawatan lebih lanjut.
Pengobatan penyakit yang ditandai dengan kejang dilakukan secara eksklusif dalam kondisi stasioner. Pada saat yang sama, acara khusus, pengobatan, dan berbagai prosedur ditentukan.
Tujuan dari proses perawatan adalah untuk mengurangi tekanan di dalam mata dan menormalkan sirkulasi darah di jaringan mereka dalam waktu sesingkat mungkin.
Untuk meningkatkan laju aliran cairan dari rongga vitreous ditugaskan:
Untuk mengembalikan tekanan umum kepada pasien, diuretik dan larutan salin diberikan, yang diberikan secara intravena.
Jika pengobatan dengan penggunaan obat-obatan tidak memberikan hasil yang diinginkan, operasi bedah dalam bentuk iridektomi laser dapat dilakukan.
Untuk mencegah perkembangan glaukoma, perlu untuk memantau kesehatan mata sejak usia dini.
Glaukoma sudut-penutupan adalah penyakit yang sangat umum, karakteristik dari orang dewasa dan anak-anak. Gejala glaukoma sudut-penutupan bervariasi tergantung pada jenis penyakit. Karena itu, perawatannya berbeda.
Untuk mencegah terjadinya penyakit, perlu mematuhi aturan pencegahan tertentu dan mengunjungi dokter mata secara berkala.
Blocker adrenergik adalah sekelompok obat yang disatukan oleh aksi farmakologis yang umum - kemampuan untuk menetralkan reseptor adrenal pembuluh darah dan jantung. Yaitu, penghambat adrenergik "mematikan" reseptor, yang biasanya bereaksi terhadap adrenalin dan norepinefrin. Dengan demikian, efek dari penghambat adrenergik benar-benar berlawanan dengan efek adrenalin dan noradrenalin.
Blocker adrenergik bekerja pada adrenoreseptor, yang terletak di dinding pembuluh darah dan di jantung. Sebenarnya, kelompok obat ini menerima namanya justru karena mereka memblokir aksi adrenoreseptor.
Biasanya, ketika adrenoreseptor bebas, mereka dapat dipengaruhi oleh adrenalin atau norepinefrin, yang muncul dalam aliran darah. Adrenalin ketika berikatan dengan adrenoreseptor memicu efek berikut:
Persiapan kelompok pemblokir adrenergik mematikan adrenoreseptor dan, karenanya, memiliki efek yang berbanding terbalik dengan adrenalin, yaitu, melebarkan pembuluh darah, menurunkan tekanan darah, mempersempit lumen bronkus dan mengurangi kadar glukosa dalam darah. Secara alami, ini adalah efek paling umum dari penghambat adrenergik yang melekat pada semua, tanpa kecuali, obat dari kelompok farmakologis ini.
Ada empat jenis adrenoreseptor di dinding pembuluh darah - alpha-1, alpha-2, beta-1 dan beta-2, yang biasanya disebut masing-masing: alpha-1-adrenoreseptor, alpha-2-adrenoreseptor, beta-1-adrenoreseptor dan beta Reseptor -2-adrenergik. Persiapan kelompok pemblokiran adrenergik dapat mematikan berbagai jenis reseptor, misalnya, hanya reseptor beta-1-adrenergik atau reseptor alfa-1,2-adrenergik, dll. Blocker adrenergik dibagi menjadi beberapa kelompok tergantung pada jenis adrenoreseptor yang dimatikannya.
Jadi, blocker diklasifikasikan ke dalam grup berikut:
3. Alpha-beta-adrenergic blocker (baik alpha dan beta-adrenoreseptor dimatikan secara bersamaan) - butylaminohydroxypropoxyphenoxymethyl methyloxadiazole (proxodolol), carvedilol, labetalol.
Klasifikasi ini menunjukkan nama internasional zat aktif yang termasuk dalam komposisi obat milik masing-masing kelompok pemblokir.
Setiap kelompok beta-blocker juga dibagi menjadi dua jenis - dengan aktivitas simpatomimetik internal (ICA) atau tanpa ICA. Namun, klasifikasi ini bersifat bantu, dan hanya perlu bagi dokter untuk memilih obat yang optimal.
Kami akan membuat daftar obat dari masing-masing kelompok adrenergic blocker (alfa dan beta) secara terpisah untuk menghindari kebingungan. Dalam semua daftar, pertama-tama kami menunjukkan nama zat aktif (INN), dan kemudian di bawah ini - nama komersial dari preparat yang mengandung bahan aktif ini.
Berikut adalah daftar alpha-blocker dari subkelompok yang berbeda dalam daftar yang berbeda untuk pencarian yang paling mudah dan terstruktur untuk informasi yang diperlukan.
Obat-obatan dari kelompok alpha-1-blockers termasuk yang berikut:
Obat-obatan dari kelompok alpha-2-blockers termasuk Yohimbine dan Yohimbina hidroklorida.
1. Dihydroergotoxin (campuran dihydroergotamine, dihydroergocristine dan alpha dihydroergocriptine):
Karena setiap kelompok beta-blocker memasukkan sejumlah besar obat, kami membuat daftar secara terpisah untuk persepsi yang lebih mudah dan menemukan informasi yang tepat.
Beta-blocker selektif (beta-1 blocker, bloker selektif, cardio selektif blocker). Dalam tanda kurung tercantum nama-nama umum dari kelompok farmakologis dari pemblokir adrenergik ini.
Jadi, obat-obatan berikut ini milik beta-blocker selektif:
Lembaga Penelitian Penyakit Mata FSBI Moscow. Helmholtz "Kementerian Kesehatan Rusia
1. Phillips C. I. Howitt G. Rowlands D. Propranolol sebagai agen hipotensi okuler // Br. J. Ophthalmol. 1967. V. 51. P. 222? 226.
2. Zimmerman T. J. Kaufman H. E. Timolol. Agen penghambat beta-adrenergik untuk pengobatan glaukoma // Arch. Oftalmol. 1977. V. 95. P. 601? 604.
3. Golubev S. Yu, Kuroyedov A.V. Penggunaan beta-blocker jangka panjang dalam glaukoma - pilihan dan biaya perawatan komplikasi // Glaukoma. 2002. No. 1. S. 30? 42.
4. Kuroyedov A.V. Shishlov S.V. Solnov N.M Karakterisasi biaya dan struktur perawatan bedah dan konservatif glaukoma sudut terbuka primer // Glaucoma. 2003. No. 1. S. 24? 30.
5. Listopadova N. A. Tugushi O. A. Agalakova L. S. dan lain-lain Analisis efektivitas monoterapi jangka panjang dengan beta-blocker dan terapi prostaglandin tambahan pada glaukoma sudut terbuka primer // Glaucoma. 2008. No. 4. P. 17? 19.
6. Belousov Yu B. Egorov N. A. Sidorenko B. A. dan lain-lain Farmakologi klinis, kemanjuran dan keamanan betaxolol // Farmatek. 2005. № 6. S. 1? 7.
7. Bron A. J. Chidlow G. Melena J. Osborne N. N. Beta-blocker dalam pengobatan glaukoma. Dalam: Farmakoterapi di Glaucoma (Eds. S. Orgul, J. Flammer). Bern, Huber, 2000. P. 79? 113.
8. Kurysheva N. I. Betaxolol dalam pengobatan glaukoma primer // Glaukoma. 2006. No. 2. P. 73? 76.
9. Zimmerman T.J. Kooner K.S. Kandarakis A.S. et al. Meningkatkan indeks tarikan okular topikal // Lengkungan. Oftalmol. 1984. V. 102. P. 601? 604.
10. Farmakoterapi rasional dalam oftalmologi: Tangan. untuk praktisi (total. Ed. E. A. Egorova). 2004. M. Litter. 954 s.
11. Grieshaber M.C. Flammer J. Apakah ini obat? - Analisis teladan atas dasar dua beta-blocker // Kemajuan dalam Penelitian Retina dan Mata. 2010. V.
13. Watson P. Sebuah studi banding 7 tahun prospektif dari topik? -Blockers // Br. J. Ophthalmol. 2001. V. 85. P. 962–968.
Untuk kutipan: Kiseleva O.A. Yakubova L.V. Immortal A.M. Penghambat beta dalam terapi glaukoma modern. Ulasan. Oftalmologi. 2013; 10 (2): 20-23. DOI: 10.18008 / 1816-5095-2013-2-20-23
Adrenalin dan katekolamin lainnya memainkan peran yang sangat diperlukan dalam berfungsinya tubuh manusia. Mereka disekresikan ke dalam darah dan mempengaruhi ujung saraf sensitif - adrenoreseptor yang terletak di jaringan dan organ. Dan mereka, pada gilirannya, dibagi menjadi 2 jenis: beta-1 dan beta-2-adrenoreseptor.
Beta-blocker mengurangi tekanan darah menggunakan beberapa mekanisme aksi sekaligus:
Pada aterosklerosis, beta-blocker dapat meredakan rasa sakit dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut, meningkatkan ritme jantung dan mengurangi regresi ventrikel kiri.
Bersama dengan beta-1, beta-2 adrenoreseptor juga diblokir, yang mengarah ke efek samping negatif dari penggunaan beta-blocker. Oleh karena itu, setiap obat dari kelompok ini diberikan selektivitas yang disebut - kemampuan untuk memblokir reseptor beta-1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor beta-2-adrenergik. Semakin tinggi selektivitas obat, semakin efektif efek terapeutiknya.
Daftar indikasi beta-blocker termasuk:
Beta-adrenergic receptor blocker, umumnya dikenal sebagai beta-blocker. adalah kelompok obat yang penting untuk hipertensi yang mempengaruhi sistem saraf simpatis. Obat-obatan ini digunakan dalam pengobatan untuk waktu yang lama, sejak tahun 1960-an. Penemuan beta-blocker secara signifikan meningkatkan efektivitas pengobatan penyakit kardiovaskular, serta hipertensi. Oleh karena itu, para ilmuwan yang pertama kali mensintesis dan menguji obat-obatan ini dalam praktik klinis dianugerahi Hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 1988.
Dalam praktik mengobati hipertensi, beta blocker masih sangat penting, bersama dengan diuretik, yaitu obat diuretik. Meskipun sejak 1990-an, kelompok obat baru telah muncul (antagonis kalsium, ACE inhibitor), yang diresepkan ketika beta-blocker tidak membantu atau dikontraindikasikan untuk pasien.
Penggunaan beta blocker untuk mengobati hipertensi
Kembali pada 1980-an, penelitian menunjukkan bahwa beta-blocker pada pasien setengah baya secara signifikan mengurangi risiko pengembangan infark miokard atau stroke. Untuk pasien lanjut usia tanpa gejala penyakit jantung koroner yang jelas, diuretik lebih disukai. Namun, jika seorang lansia memiliki indikasi khusus (gagal jantung, penyakit jantung koroner, infark miokard), maka ia dapat diresepkan obat hipertensi dari kelas beta-blocker, dan ini kemungkinan akan memperpanjang hidupnya. Baca lebih lanjut pada catatan "Obat apa untuk hipertensi yang diresepkan untuk pasien usia lanjut."
Beta-blocker mengurangi tekanan darah, secara umum, tidak lebih buruk dari obat-obatan dari kelas lain. Sangat disarankan untuk meresepkan mereka untuk pengobatan hipertensi dalam situasi berikut:
Prinsip beta-blocker
Hormon adrenalin meningkatkan denyut jantung dan kekuatan. Tindakan beta-blocker adalah mereka memblokir apa yang disebut reseptor beta-adrenergik, “menyaring” jantung dari efek adrenalin dan hormon “percepatan” lainnya. Akibatnya, kerja jantung difasilitasi: ia berkontraksi lebih jarang dan dengan kekuatan yang lebih sedikit, tekanan darah berkurang.
Beta-blocker berfungsi sebagai perlindungan terhadap penyakit jantung aterosklerotik, menghilangkan rasa sakit dan mencegah perkembangan penyakit lebih lanjut. Efek kardioprotektif dikaitkan dengan kemampuan obat-obatan ini untuk mengurangi regresi ventrikel kiri jantung, untuk memiliki efek anti-iskemik dan anti-arrhythmic. Tetapi beta-blocker bukan pilihan obat terbaik untuk pengobatan hipertensi, jika pasien tidak memiliki keluhan nyeri dada dan serangan jantung.
Kontraindikasi untuk penggunaan beta-blocker
Kontraindikasi untuk pengangkatan beta-blocker adalah peningkatan kemungkinan stroke pada pasien, serta adanya diabetes atau gangguan toleransi glukosa, yaitu suatu kondisi yang disebut pra-diabetes.
Dalam beberapa tahun terakhir, dokter telah menyimpulkan bahwa beta-blocker meningkatkan prognosis hipertensi dengan mencegah komplikasi kardiovaskular, tetapi mereka tidak secara efektif mencegah timbulnya stroke, seperti kelas obat lain untuk hipertensi. Sayangnya, obat-obatan ini memiliki efek negatif pada kadar kolesterol dalam darah dan berkontribusi terhadap perkembangan diabetes. Karena itu, jika seorang pasien memiliki peningkatan risiko terkena diabetes, maka beta-blocker bukan merupakan obat pilihan baginya.
Beta blocker direkomendasikan untuk pengobatan hipertensi (2005)
Nama obat penghambat beta
Beta-blocker memblokir reseptor beta-1-adrenergik, mengatur perlindungan otot jantung dari pengaruh katekolamin. Akibatnya, frekuensi kontraksi otot jantung berkurang, risiko serangan angina pektoris dan aritmia jantung berkurang.
Beta blocker sangat mudah ditemukan di antara obat-obatan lain dengan nama dengan karakteristik "lol" berakhir. Semua obat dalam kelompok ini memiliki perbedaan dalam mekanisme aksi pada reseptor dan efek samping. Menurut klasifikasi utama, beta-blocker dibagi menjadi 3 kelompok utama.
Persiapan generasi pertama - penghambat selektif non-kardio - termasuk di antara anggota paling awal dari kelompok obat ini. Mereka memblokir reseptor tipe pertama dan kedua, sehingga memberikan efek terapi dan efek samping (dapat menyebabkan bronkospasme).
http://bantim.ru/beta-blokatory-i-glaukoma/