logo

Diabetes mellitus adalah penyakit serius, sering menyebabkan kecacatan dan kematian. Perawatannya adalah salah satu prioritas kedokteran dunia modern. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organization), 3% populasi dunia menderita diabetes dan ada peningkatan yang jelas dalam penyebaran penyakit ini. Saat ini, jumlah total penderita diabetes di dunia telah melebihi 100 juta orang, jumlah mereka meningkat setiap tahun sebesar 5-7% dan berlipat ganda setiap 12-15 tahun. Jumlah pasien dengan diabetes di Rusia mendekati 10 juta orang.

Retinopati diabetik (diabetes mata) - komplikasi vaskular spesifik kemudian dari diabetes mellitus - adalah penyebab utama kebutaan di antara orang-orang usia kerja di negara-negara maju. Itu membuat 80-90% dari total kecacatan karena diabetes mellitus (Kohner E.M. et al., 1992). Kebutaan pada pasien dengan diabetes mellitus terjadi 25 kali lebih sering daripada populasi umum (WHO, 1987). Perubahan patologis pada fundus pada retinopati diabetik pada kebanyakan kasus terjadi setelah 5-10 tahun sejak timbulnya penyakit dan tercatat pada 97,5% kasus dari semua pasien diabetes. Bentuk kerusakan yang paling parah adalah proliferatif diabetic retinopathy (PDR), yang menyebabkan, pada kecacatan. Menurut beberapa penulis, retinopati mata proliferatif berkembang di lebih dari 40% pasien. Komplikasi vaskular retina terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus yang tergantung insulin dan tidak tergantung insulin.

Gejala retinopati diabetik

Retinopati diabetik tidak menimbulkan rasa sakit, dan pada tahap awal penyakit pasien mungkin tidak melihat adanya penurunan penglihatan. Munculnya perdarahan intraokular disertai dengan munculnya kerudung dan bintik-bintik gelap mengambang di depan mata, yang biasanya hilang tanpa jejak. Dalam kebanyakan kasus, perdarahan intraokular menyebabkan hilangnya penglihatan yang cepat dan lengkap (Gbr. 2) sebagai akibat dari pembentukan tali vitreretinal dalam tubuh vitreous, diikuti oleh ablasi retina traksi. Perkembangan edema bagian tengah retina (lihat struktur mata), yang bertanggung jawab untuk membaca dan kemampuan untuk melihat benda-benda kecil, juga dapat menyebabkan perasaan kerudung di depan mata (Gbr. 3). Ditandai dengan kesulitan dalam melakukan pekerjaan dalam jarak dekat atau membaca.

Mencegah kebutaan pada diabetes

Sebagian besar pasien dengan durasi penyakit lebih dari 10 tahun memiliki tanda-tanda kerusakan mata pada diabetes mellitus. Kontrol hati-hati terhadap kadar glukosa darah, kepatuhan terhadap diet yang diperlukan, dan mempertahankan gaya hidup sehat dapat mengurangi, tetapi tidak menghilangkan, risiko kebutaan akibat komplikasi mata diabetes.

Faktor risiko untuk retinopati diabetik:

  • durasi diabetes
  • diabetes tanpa kompensasi (kontrol glikemik yang buruk),
  • kehamilan
  • kecenderungan genetik.

Cara paling pasti untuk mencegah kebutaan adalah kepatuhan ketat terhadap frekuensi pemeriksaan fundus oleh dokter spesialis mata.

Diperlukan frekuensi pemeriksaan pasien diabetes mellitus oleh dokter spesialis mata.

WAKTU UNTUK MEMULAI DIABET

JANGKA INSPEKSI PERTAMA

Usia hingga 30 tahun

Umur lebih dari 30 tahun

Saat membuat diagnosis

PERIODISITAS INSPEKSI YANG DIulangi

Retinopati diabetik nonproliferatif

Proliferatif, preproliferatif DR atau edema makula diabetik

Perawatan laser diresepkan, frekuensi antara tahap yang bervariasi dari 2-3 minggu hingga 4-6 bulan.

Perawatan laser diresepkan, frekuensi antara tahap yang bervariasi dari 2-3 minggu hingga 4-6 bulan.

* - selama kehamilan, pemeriksaan berulang dilakukan setiap trimester bahkan tanpa adanya perubahan fundus mata.

Jika penurunan ketajaman visual yang tak terduga atau munculnya keluhan diabetes lainnya pada pasien dengan diabetes, pemeriksaan harus segera dilakukan, terlepas dari waktu kunjungan berikutnya ke dokter mata.

Hanya spesialis yang dapat menentukan tingkat kerusakan diabetes pada organ penglihatan.

Anda akan melakukan semua survei yang diperlukan menggunakan peralatan modern presisi tinggi.

Klasifikasi retinopati diabetik

Saat ini, sebagian besar negara Eropa menggunakan klasifikasi yang diusulkan oleh E. Kohner dan M. Porta (1991). Ini sederhana dan nyaman dalam aplikasi praktis, dan pada saat yang sama, jelas mendefinisikan derajat retinopati, tahapan proses kerusakan retina diabetik. Sangat penting bahwa, dengan menggunakan klasifikasi ini, dimungkinkan untuk menetapkan dengan ketepatan yang cukup ketika, pada tahap apa lesi retina diabetik, koagulasi laser retina harus dilakukan. Menurut klasifikasi ini, ada tiga bentuk utama (tahapan) retinopati.

I. Retinopati diabetik nonproliferatif mata ditandai dengan adanya retina perubahan patologis dalam bentuk mikroaneurisma, perdarahan, edema retina, fokus eksudatif. Pendarahan memiliki bentuk titik-titik kecil atau bintik-bintik berbentuk bulat, warna gelap, terlokalisasi di zona tengah fundus atau sepanjang pembuluh darah besar di lapisan dalam retina. Juga, pendarahan pada penampilan seperti bar terjadi. Eksudat keras dan lunak terlokalisasi terutama di bagian tengah fundus dan memiliki warna kuning atau putih, batas yang jelas atau kabur. Elemen penting dari retinopati diabetik nonproliferatif adalah edema retina, terlokalisasi di area sentral (makula) atau di sepanjang pembuluh darah utama.

Iii. Retinopati proliferatif retina ditandai oleh dua jenis proliferasi - vaskular dan fibrotik. Proliferasi, sebagai suatu peraturan, terbentuk di daerah kepala saraf optik (OPN) atau sepanjang arcade vaskular, tetapi dapat ditemukan di bagian lain fundus. Pembuluh yang baru terbentuk tumbuh di permukaan posterior tubuh vitreous. Kegagalan dinding pembuluh yang baru terbentuk dan daya cengkeramnya menyebabkan pendarahan yang sering, baik pendarahan preretinal dan vitreous. Perdarahan berulang karena perkembangan dari detasemen vitreous posterior dan proliferasi sel glial menyebabkan pembentukan traksi vitreoretinal yang dapat menyebabkan ablasi retina. Menurut skenario ini, retinopati diabetik proliferatif dapat berkembang pada tingkat yang berbeda - dari 3-4 bulan hingga beberapa tahun. Tapi, sebagai suatu peraturan, prosesnya tidak berhenti dengan sendirinya. Ketajaman visual pada tahap ini tidak mencerminkan tingkat keparahan proses yang terjadi di fundus. Cukup sering, pasien yang mengeluh tentang kemunduran penglihatan di satu mata tidak menyadari tahap retinopati retina yang lebih parah di mata yang lain. Perubahan patologis terjadi secara paralel di kedua mata, satu mata hanya sedikit di depan yang lain dalam manifestasi klinis. Tingkat keparahan fibrosis (dan traksi vitreoretinal) sangat penting untuk memantau perkembangan proses dan pertanyaan tentang kelayakan perawatan bedah koagulasi laser retina.

Faktor risiko untuk gangguan penglihatan yang signifikan

Katarak diabetes. Katarak diabetes sejati terjadi lebih sering pada anak-anak dan orang muda daripada pada orang tua, lebih sering pada wanita daripada pada pria, dan, sebagai suatu peraturan, itu adalah bilateral. Berbeda dengan katarak diabetes yang berkaitan dengan usia, katarak ini berkembang sangat cepat dan dapat berkembang dalam 2-3 bulan, beberapa hari dan bahkan berjam-jam (dalam krisis diabetes). Dalam diagnosis katarak diabetes, biomikroskopi sangat penting, yang memungkinkan untuk mengungkapkan kekeruhan flokulan pada lapisan subepitel yang paling dangkal dari lensa kristal, kekeruhan di bawah kapsul posterior, vakuola subkapsular dalam bentuk zona gelap, kosong optik, bulat atau oval. Namun, berbeda dengan kebutaan pada retinopati, kebutaan pada katarak diabetik dapat dilakukan melalui perawatan bedah.

Glaukoma neovaskular adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh proliferasi pembuluh yang baru terbentuk dan jaringan fibrosa di sudut ruang anterior dan pada iris. Dalam perjalanan perkembangannya, membran fibrovaskular ini berkurang, yang mengarah pada pembentukan goniosinechia besar dan peningkatan tekanan intraokular yang tidak dapat diatasi. Glaukoma sekunder terjadi relatif sering, dengan perkembangan yang jelas tidak dapat diobati dan menyebabkan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.

Diagnosis lesi diabetes pada organ penglihatan

Diagnosis retinopati diabetik harus dilakukan pada peralatan modern presisi tinggi dan termasuk studi berikut:

  • penentuan ketajaman visual, yang memungkinkan untuk menentukan keadaan daerah pusat retina,
  • studi bidang visual (perimetri komputer), untuk menentukan keadaan retina di pinggiran,
  • mempelajari segmen anterior bola mata (biomikroskopi), yang memungkinkan untuk menentukan keadaan iris dan lensa,
  • pemeriksaan sudut ruang anterior (gonioskopi),
  • pemeriksaan lapangan visual (perimetri komputer),
  • pengukuran tekanan intraokular (tonometri).

Jika tingkat tekanan intraokular memungkinkan, maka penelitian lebih lanjut dilakukan dengan pupil yang melebar secara medis.

  • lensa dan biomikroskopi vitreous,
  • metode penelitian elektrofisiologi untuk menentukan keadaan fungsional saraf optik dan retina,
  • USG (scan) organ penglihatan untuk menentukan keadaan tubuh vitreous. Studi ini sangat penting di hadapan kekeruhan di media optik di mana fundus ophthalmoscopy sulit.
  • studi fundus mata (ophthalmic biomicroscopy), yang memungkinkan untuk mengidentifikasi keadaan retina dan hubungannya dengan tubuh vitreous, untuk menentukan perubahan kualitatif pada retina dan lokalisasi mereka. Oftalmoskopi harus dilakukan dengan registrasi wajib dan memotret data yang diperoleh, yang memungkinkan untuk memperoleh informasi dokumenter tentang keadaan fundus, derajat retinopati dan hasil yang dapat diandalkan dari keefektifan pengobatan yang ditentukan.

Studi ini mengidentifikasi perubahan pada retina, yang mengindikasikan adanya retinopati dengan risiko kerusakan progresif dan kebutaan, yang mengindikasikan kemungkinan hasil yang tidak menguntungkan pada tahun berikutnya.

Hasil dari penelitian ini akan memungkinkan spesialis kami untuk merekomendasikan perawatan yang Anda butuhkan untuk mencegah kehilangan penglihatan.

Prinsip dasar pengobatan retinopati diabetik

Pada semua tahap retinopati diabetik, pengobatan penyakit yang mendasari harus dilakukan, yang bertujuan memperbaiki gangguan metabolisme. Menurut banyak studi klinis dan eksperimental, ada korelasi yang jelas antara tingkat kompensasi glikemik dan pengembangan retinopati diabetik. Sebuah penelitian yang diselesaikan pada tahun 1993 di Amerika Serikat tentang pengaruh tingkat kontrol gangguan metabolisme pada pasien diabetes pada pengembangan komplikasi mikrovaskular menunjukkan bahwa semakin baik kontrol glikemik dilakukan, semakin sedikit risiko dan frekuensi pengembangan retinopati diabetik. Oleh karena itu, saat ini, cara utama untuk mencegah retinopati diabetik adalah dengan mempertahankan kompensasi diabetes jangka panjang dan paling stabil. Kontrol glikemik yang ketat dan terapi diabetes yang memadai harus dilakukan sedini mungkin sejak awal penyakit.

Gunakan untuk tujuan terapeutik atau profilaksis untuk mempengaruhi perubahan diabetes pada fundus angioprotektor seperti trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginine dianggap tidak efektif, terutama dengan latar belakang kompensasi metabolisme karbohidrat yang tidak memuaskan. Untuk alasan ini, dalam sistem perawatan kesehatan di sebagian besar negara dengan organisasi asuransi obat-obatan, terapi konservatif untuk retinopati diabetik tidak dilakukan dan metode pengobatan standar untuk pasien dengan DR adalah manajemen diabetes sistemik, koagulasi laser retina dan perawatan bedah komplikasi mata diabetes.

Anda dapat mengetahui lebih lanjut tentang metode perawatan laser dan bedah di sini.

http://www.ophthalm.com/content/diabet.php

3 tahap retinopati diabetik

Komplikasi diabetes mempengaruhi berbagai organ: jantung, pembuluh darah, kelenjar seks, ginjal, sistem penglihatan. Retinopati diabetik diakui sebagai salah satu manifestasi diabetes yang paling parah.

Dampak diabetes pada penglihatan

Pada orang sehat, pankreas mengeluarkan cukup insulin untuk metabolisme glukosa, protein, dan lemak. Diabetes mellitus dinyatakan dalam defisiensi insulin absolut atau parsial, atau dalam kekebalan jaringan terhadap zat ini. Terkadang faktor-faktor ini digabungkan dalam satu pasien. Cara termudah untuk mencurigai diagnosis adalah dengan memberikan darah dari jari.

Karena insulin digunakan untuk mengangkut glukosa, jika kekurangan, konsumsinya oleh jaringan berkurang dan gula menumpuk di dalam darah. Peningkatan konsentrasi gula yang tidak diklaim disebut hiperglikemia. Ada pelanggaran serius pada metabolisme dan nutrisi sel. Terlepas dari jenis diabetes, akan ada berbagai gangguan jaringan atau pembuluh darah. Jenis penyakit, efektivitas terapi insulin, dan cara hidup menentukan seberapa cepat dan sejauh mana komplikasi akan terwujud.

Hiperglikemia adalah prasyarat untuk timbulnya retinopati, karena metabolisme yang tepat sangat penting untuk fungsi normal sistem visual. Karena alasan ini, banyak penyakit endokrin dipersulit oleh kelainan mata. Retinopati adalah manifestasi mikroangiopati, ketika patensi pembuluh kecil (kapiler) retina terganggu. Komplikasi seperti ini lebih sering didiagnosis pada orang yang telah hidup dengan diabetes sejak lama.

Retinopati adalah komplikasi diabetes yang berbahaya, karena 90% pasien dengan tipe pertama setelah 15-20 tahun sakit memiliki gejala yang khas. Biasanya, kekalahan sistem visual dimulai dalam 5-10 tahun. Dengan pemeriksaan tepat waktu, adalah mungkin untuk mengidentifikasi gejala retinopati bahkan pada tahap yang sangat dini, sehingga semua penderita diabetes perlu mengunjungi dokter spesialis mata setidaknya dua kali setahun.

Bagaimana perkembangan retinopati diabetik?

Glukosa yang berlebihan, ada untuk waktu yang lama, menyebabkan kegagalan metabolisme yang serius. Glukosa dengan cepat masuk ke dalam reaksi kimia ketika konsentrasinya melebihi norma. Dampak negatif gula pada struktur tubuh - toksisitas glukosa.

  1. Glukosa mengikat protein, mengubah struktur dan fungsi utamanya. Protein glikosilasi menghancurkan dinding pembuluh darah, meningkatkan jumlah trombosit, meningkatkan sekresi endotelin. Ada pelanggaran hemostasis dan hiperkoagulasi, gumpalan darah mikroskopis terbentuk.
  2. Efek oksidatif pada lemak, protein dan glukosa meningkat, yang memicu stres oksidatif. Produksi radikal bebas semakin tajam, dan semakin banyak radikal yang sangat beracun.
  3. Tekanan intraseluler meningkat ketika sorbitol dan fruktosa disimpan di endotelium. Edema berkembang, komposisi fosfolipid dan glikolipid membran sel terganggu, dan membran kapiler menebal.
  4. Sifat reologis dari perubahan darah: kombinasi trombosit dan eritrosit, pembentukan gumpalan darah mikroskopis, gangguan transportasi oksigen. Akibatnya, hipoksia retina berkembang.

Penyakit pembuluh darah pada diabetes dikaitkan dengan hiperglikemia dan toksisitas glukosa. Ini memicu stres oksidatif, produksi radikal bebas yang berlebihan, dan produk akhir hiperglikemik. Pericytes mati, sel-sel yang mentransmisikan kegembiraan di pembuluh. Mereka juga mengatur pertukaran cairan dengan menyempitkan dan melebarkan kapiler.

Melalui endotelium kapiler dan pericytes, metabolisme seluler dilakukan. Setelah penghancuran pericyte, pembuluh menjadi lebih tipis dan cairan biologis mulai bocor ke lapisan retina lainnya. Tekanan negatif tercipta, pembuluh meregang dan mikroaneurisma terbentuk.

Tahapan Retinopati Diabetik

Faktor utama untuk perkembangan gangguan termasuk penipisan dinding kapiler, munculnya microthrombus dan penyumbatan pembuluh retina. Berbagai anomali muncul di fundus, metabolisme transkapiler terganggu, terjadi iskemia dan kekurangan oksigen pada jaringan retina.

Dengan diabetes tipe 1, ketika seseorang bergantung pada suntikan insulin, retinopati berkembang sangat cepat. Pada pasien tersebut, penyakit ini sering didiagnosis sudah dalam bentuk lanjut. Pada tipe kedua (tergantung insulin), perubahan terlokalisasi di makula, yaitu di tengah retina. Seringkali makulopati menjadi komplikasi retinopati.

Bentuk utama retinopati:

  1. Non-proliferasi. Aneurisma mikroskopis, perdarahan, edema, dan fokus eksudasi terbentuk di retina. Perdarahan titik (bulat dan gelap atau dalam bentuk stroke) terletak di pusat atau jaringan dalam retina. Eksudatnya lunak dan keras, berwarna putih atau kekuningan, dengan garis tepi yang jernih atau buram, terletak di tengah. Untuk bentuk nonproliferatif, edema makula adalah karakteristik. Pada tahap awal, visi tidak memburuk. Retinopati nonproliferatif didiagnosis terutama pada penderita diabetes dengan pengalaman hebat.
  2. Preproliferatif. Ada anomali mikrovaskular, banyak eksudat dengan konsistensi berbeda, serta pendarahan retina yang besar.
  3. Proliferatif. Neovaskularisasi cakram optik dan daerah retina lainnya, ada hemophthalmus, lesi jaringan fibrosa terbentuk. Kapiler baru rapuh, yang menyebabkan perdarahan berulang. Pembentukan ketegangan vitreoretinal dengan ablasi retina berikutnya adalah mungkin. Neovaskularisasi iris menyebabkan glaukoma sekunder. Bentuk proliferatif ditandai oleh gangguan penglihatan yang parah.

Transisi dari bentuk nonproliferatif ke bentuk proliferatif dapat terjadi dalam hitungan bulan pada orang muda dengan hiperglikemia. Penyebab utama kemunduran fungsi visual adalah edema makula (kerusakan pada pusat retina). Bentuk lanjut adalah kehilangan penglihatan yang berbahaya karena terjadinya perdarahan, ablasi retina atau glaukoma berat.

Gambaran klinis berbagai tahap retinopati

Retinopati berkembang akhir-akhir ini, bahkan dalam bentuk yang diabaikan, itu tidak terlihat. Tingkat keparahan gangguan tergantung pada durasi diabetes mellitus, kadar glukosa dan indikator tekanan darah. Retinopati memburuk selama kehamilan karena menjadi lebih sulit untuk mempertahankan kadar gula normal.

Tahap nonproliferatif

  • sejumlah kecil mikroaneurisma;
  • eksudat kuning pekat;
  • eksudat vatoobrazny lunak;
  • perdarahan pinpoint atau berbentuk bar;
  • anomali mikrovaskular;
  • terkadang juga makulopati eksudatif.

Tahap preproliferatif

  • peningkatan jumlah gejala yang ada pada tahap pertama;
  • pelebaran vena retina yang tidak rata;
  • perdarahan subretinal dan preretinal;
  • hemophthalmus;
  • makulopati eksudatif;
  • iskemia dan eksudasi di makula;
  • papilopati diabetes dengan pembengkakan sementara disk optik.

Pada tahap preproliferatif, perlu dilakukan pemeriksaan yang lebih menyeluruh untuk lesi retina iskemik. Iskemia menunjukkan perkembangan penyakit, transisi awal ke bentuk proliferatif dan perkembangan neovaskularisasi.

Gambaran klinis dari tahap proliferatif

  • neovaskularisasi retina atau cakram optik;
  • pendarahan besar;
  • tambatan berserat dan film.

Komplikasi retinopati diabetik:

  • hemorrhage (penumpukan darah dari kapiler yang hancur di daerah preretinal dan intravitreal);
  • pelepasan traksi (ketegangan dari tubuh vitreous) atau regmatogen, primer;
  • neovaskularisasi iris, yang memicu glaukoma neovaskular.

Tingkat kerusakan optik pada retinopati sangat tergantung pada keadaan makula. Sedikit melemahnya fungsi visual adalah karakteristik makulopati dan iskemia makula. Kemunduran yang tajam (hingga kebutaan) mungkin terjadi dengan perdarahan hebat, ablasi retina dan glaukoma yang disebabkan oleh neovaskularisasi.

Kebutaan parah pada diabetes terjadi akibat katarak atau glaukoma. Katarak diabetes berbeda dari katarak klasik karena katarak berkembang dengan cepat (hingga beberapa jam pada saat krisis). Keriput lensa jenis ini lebih sering terdeteksi pada anak perempuan dan perempuan. Dimungkinkan untuk menyembuhkan katarak diabetes, diagnosis terdiri dari melakukan biomikroskopi.

Glaukoma neovaskular muncul dari proliferasi kapiler dan jaringan fibrosa di iris dan sudut segmen anterior mata. Jaringan pembuluh darah yang dihasilkan berkurang, membentuk goniosinechia dan memprovokasi peningkatan tekanan yang tak tertahankan di bola mata. Glaukoma neovaskular adalah komplikasi retinopati yang sering diobati dengan buruk dan dapat menyebabkan kebutaan yang ireversibel.

Gejala retinopati diabetik

Masalah penglihatan pada diabetes tidak terlihat pada awalnya. Hanya seiring waktu gejala-gejala nyata muncul, itulah sebabnya retinopati sering terdeteksi sudah pada tahap proliferatif. Ketika edema mempengaruhi pusat retina, kejernihan visual menderita. Menjadi sulit bagi seseorang untuk membaca, menulis, mengetik teks, bekerja dengan detail kecil atau pada jarak yang sangat dekat.

Ketika pendarahan mata di bidang pandang ada bintik-bintik mengambang, ada perasaan kain kafan. Ketika lesi larut, bintik-bintik menghilang, tetapi penampilan mereka adalah alasan serius untuk menghubungi dokter mata. Seringkali dalam proses perdarahan dalam bentuk tubuh vitreous, memicu detasemen dan kehilangan penglihatan yang cepat.

Pemeriksaan organ penglihatan pada diabetes

Untuk waktu yang lama, retinopati diabetik tidak memanifestasikan dirinya dengan cara apa pun, yang mempersulit diagnosis dan pemilihan pengobatan. Ketika merawat seseorang dengan diabetes, dokter mata harus mengklarifikasi durasi dan jenis penyakit, tingkat efektivitas pengobatan, adanya komplikasi dan patologi tambahan.

Untuk mencegah konsultasi dari dokter spesialis mata dianjurkan untuk semua orang yang telah didiagnosis dengan diabetes. Jika pemeriksaan awal tidak menunjukkan tanda-tanda retinopati, 1-2 pemeriksaan lanjutan ditentukan setiap tahun. Ketika bentuk nonproliferatif terdeteksi, pemeriksaan dilakukan setiap 6-8 bulan. Bentuk preproliferatif dan proliferatif membutuhkan kontrol setiap 3-4 bulan. Pemeriksaan tambahan diperlukan saat mengganti terapi.

Karena anak di bawah 10 jarang didiagnosis dengan retinopati, mereka diperiksa setiap 2-3 tahun. Selama kehamilan, pemeriksaan ditampilkan setiap trimester, dan dalam kasus gangguan - bulanan selama 3 bulan.

Pemeriksaan kompleks untuk retinopati diabetik:

  • memeriksa ketajaman visual (memungkinkan untuk mengevaluasi fungsionalitas pusat retina);
  • ophthalmoscopy langsung (memeriksa iskemia retina, deteksi pembuluh abnormal, mikroaneurisma, perdarahan retina, kelainan bentuk pembuluh darah);
  • biomikroskopi segmen anterior mata dan tubuh vitreous;
  • gonioskopi (memeriksa sudut bilik anterior);
  • perimetry (survei bidang visual, pemeriksaan penglihatan tepi);
  • tonometry (pengukuran tekanan mata).

Informasi tambahan tentang pengoperasian sistem visual dapat diperoleh dalam perjalanan angiografi fluoresensi retina, tomografi koherensi optik, ultrasonik, fluorofotometri, dan elektroretinografi. Jika perlu, lakukan tes psikofisiologis untuk menguji penglihatan warna, kontras, adaptasi.

Tanda-tanda retinopati yang tidak terlihat dengan pemeriksaan standar dapat dideteksi selama angiografi neon. Menurut hasil penelitian ini menentukan kebutuhan untuk koagulasi dan zona pengaruh. Angiografi secara meyakinkan mengkonfirmasi diagnosis dan memungkinkan untuk memperkirakan prevalensi iskemia. Untuk kesetiaan, lepaskan seluruh tepi fundus.

Prinsip-prinsip pengobatan retinopati diabetik

Perawatan obat pembuluh mata

Terapi konservatif untuk retinopati diabetik diperlukan untuk memperbaiki metabolisme dan meminimalkan gangguan sirkulasi darah. Gunakan obat-obatan dan fisioterapi. Anda harus memahami bahwa obat-obatan tidak dapat mencegah atau menghentikan kekalahan retina pada diabetes mellitus. Mereka hanya digunakan sebagai paparan tambahan sebelum atau setelah operasi. Hasil keseluruhan tergantung pada kompensasi diabetes, normalisasi tekanan darah dan metabolisme lipid.

Obat apa yang digunakan dalam retinopati diabetik:

  • inhibitor enzim yang mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II (Lisinopril);
  • koreksi metabolisme lipid (Lovastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Fenofibrate);
  • vasodilator, disaggregant (Aspirin, Pentoxifylline);
  • antioksidan (vitamin E, Mexidol, Emoxipin, Histochrome);
  • asam thioctic sebagai antioksidan tambahan (asam lipoat, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotektor (asam askorbat, Rutoside, Etamzilat, kalsium dobesilat);
  • untuk meningkatkan metabolisme lokal (Retinalamin, Mildronate);
  • profilaksis dan pengobatan perdarahan (Prourokinase, Fibrinolysin, Collagenase, Wobenzym);
  • glukokortikoid untuk pengobatan makulopati eksudatif (Triamcinolone);
  • blocker angiogenesis untuk regresi neovaskularisasi (Bevacizumab).

Terapi laser untuk patologi retina

Dimungkinkan untuk secara serius memengaruhi retinopati diabetik hanya selama intervensi bedah. Jika pengobatan dilakukan sebelum gejala pertama, adalah mungkin untuk menstabilkan kondisi di hampir 70% kasus. Ada dua metode utama terapi laser - panretinal dan fokal.

Indikasi untuk operasi laser:

  • makulopati eksudatif;
  • iskemia retina;
  • neovaskularisasi;
  • rubeosis iris.

Kontraindikasi untuk operasi laser:

  • mengaburkan struktur sistem optik;
  • proliferasi fibrovaskular (grade 3 atau 4);
  • pendarahan fundus;
  • ketajaman visual di bawah 0,1 dioptri.

Untuk mengatasi retinopati, koagulasi laser digunakan: fokus pada makulopati, kisi pada edema difus zona makula, sektoral atau panretinal, tergantung pada distribusi iskemia dan neovaskularisasi. Ketika laser tidak dapat digunakan, cryopexy trans-scleral atau prosedur dioda laser dilakukan (asalkan proliferasi berserat tidak ada). Prosedur ini dapat menjadi tambahan untuk operasi laser panretinal.

Koagulasi panretinal ditujukan untuk pencegahan dan regresi neovaskularisasi. Operasi ini memungkinkan untuk menghilangkan hipoksia retina, untuk menyatukan lapisan saraf dan choriocapillary, untuk melakukan penghancuran microinfarcts, pembuluh darah abnormal, dan seluruh kompleks pembuluh darah.

Kemungkinan komplikasi perawatan laser:

  • perdarahan kecil dan luas;
  • detasemen (biasanya dengan metode panretinal);
  • edema makula kistik;
  • pelanggaran perfusi disk optik.

Ada metode koagulasi laser "lembut", ketika mereka memengaruhi epitel pigmen retina. Dokter menciptakan celah di epitel, yang memfasilitasi pergerakan cairan jaringan. Intervensi seperti itu dalam teori tidak mempengaruhi fungsi retina.

Perawatan bedah retinopati diabetik

Vitrektomi digunakan untuk mengobati area vitreous, retina, dan makula. Metode ini direkomendasikan untuk edema kronis makula, yang disebabkan oleh ketegangan. Vitrektomi membantu menghilangkan hemophthalmus jangka panjang dan detasemen saluran. Operasi ini melibatkan pengangkatan sebagian atau seluruh tubuh vitreous dan penggantiannya dengan biomaterial yang kompatibel.

Vitrektomi dilakukan sesuai rencana, tetapi intervensi yang mendesak juga dimungkinkan jika terjadi ruptur retina atau perkembangan retinopati yang cepat. Kontraindikasi termasuk ketidakmampuan untuk menerapkan anestesi, penyakit sistemik yang parah, masalah pembekuan darah, tumor ganas di daerah mata.

Untuk penggantian tubuh vitreous menggunakan silikon, emulsi fluorocarbon, campuran gas, larutan garam. Mereka tidak ditolak oleh mata, mempertahankan bentuk normalnya dan memperbaiki retina pada posisi sedemikian rupa untuk menghentikan detasemen. Yang paling cocok adalah minyak silikon yang dikenal, yang memantulkan cahaya dengan baik dan hampir tidak menyebabkan ketidaknyamanan.

Jika rongga diisi dengan gas, orang tersebut akan melihat kerudung di depan matanya sepanjang waktu penyerapannya. Setelah beberapa minggu, rongga vitreous diisi dengan cairan dari mata itu sendiri.

Pencegahan komplikasi mata pada diabetes

Karena perubahan negatif dari diabetes tidak dapat dihindari, skrining tetap menjadi pencegahan utama retinopati. Pada diabetes tipe pertama, perlu untuk secara teratur mengunjungi dokter mata 5 tahun setelah timbulnya penyakit. Penderita diabetes tipe kedua diperiksa setelah diagnosis diklarifikasi. Di masa depan, Anda harus menjalani pemeriksaan opthalmologis yang mendalam sesuai jadwal. Dokter mata menentukan frekuensi pemeriksaan untuk setiap pasien secara individu setelah pemeriksaan awal.

Perawatan diabetes yang tepat waktu dan lengkap, serta gangguan yang terkait, memungkinkan Anda untuk menunda perkembangan retinopati dan menghentikan perkembangannya. Pasien harus belajar mengendalikan diri, mengikuti diet dan rejimen harian, memaparkan dirinya pada aktivitas fisik yang memadai, berhenti merokok, meningkatkan ketahanan terhadap stres. Ini adalah satu-satunya cara untuk mencegah kebutaan dan kecacatan.

Satu-satunya metode untuk mencegah retinopati diabetik adalah normalisasi metabolisme karbohidrat. Faktor risiko termasuk tekanan darah tidak stabil dan nefropati diabetik. Kondisi-kondisi ini perlu dikontrol seperti halnya diabetes itu sendiri.

Secara tradisional, retinopati diabetik digolongkan sebagai komplikasi dari hiperglikemia. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, para ahli telah semakin sampai pada kesimpulan bahwa retinopati diabetik bukan komplikasi, tetapi merupakan gejala awal diabetes. Ini memungkinkan Anda mengidentifikasi penyakit pada tahap awal dan pada waktunya untuk melakukan perawatan. Taktik yang diharapkan sudah usang dan dianggap berbahaya, karena diagnosa sebelumnya dilakukan ketika gejala terjadi pada tahap perkembangan distrofi.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Retinopati pada diabetes mellitus: gejala dan pengobatan penderita diabetes

Diabetes mellitus adalah patologi yang cukup umum, itu mempengaruhi sekitar 5% dari populasi di seluruh dunia. Dengan penyakit dalam aliran darah seseorang, konsentrasi glukosa meningkat, yang mempengaruhi kondisi sistem peredaran darah, termasuk pembuluh mata.

Dokter menyebut retinopati diabetik sebagai penyakit retina pada hiperglikemia, penyakit ini adalah penyebab utama hilangnya penglihatan, kinerja, dan kebutaan total. Dalam perkembangan penyakit, peran utama dimainkan oleh usia pasien, ketika diabetes terdeteksi sebelum usia 30, kemungkinan retinopati meningkat dengan bertambahnya usia. Setelah 10 tahun, penderita diabetes akan mengalami masalah penglihatan dengan probabilitas 50%, setelah 20 tahun risiko retinopati mencapai 75%.

Jika diabetes didiagnosis pada orang yang lebih tua dari 30 tahun, penyakit mata berkembang dengan cepat, pada sekitar 80% pasien kebutaan terjadi 5-7 tahun setelah mengonfirmasi diabetes. Tidak ada perbedaan apa jenis gangguan metabolisme seseorang sakit, retinopati sama-sama mempengaruhi penderita diabetes pada jenis penyakit pertama dan kedua.

Tahapan retinopati diabetik:

  • yang pertama (ada pembentukan perdarahan kecil, pembengkakan retina, mikroaneurisma);
  • yang kedua (ada kelainan vena, perdarahan mayor);
  • yang ketiga (menyatakan perdarahan hebat dalam tubuh vitreous, adanya jaringan fibrosa, tumor di pembuluh saraf optik).

Jika Anda tidak menghentikan penyakit pada tahap pertama, retinopati diabetik menyebabkan komplikasi.

Klasifikasi retinopati diabetik

Retinopati pada diabetes mellitus berlangsung dalam beberapa tahap, tahap awal disebut retinopati diabetik nonproliferatif. Untuk kondisi ini ditandai dengan terjadinya microaneurysms, mereka memprovokasi perluasan arteri, titik perdarahan di mata.

Perdarahan muncul bintik-bintik bulat gelap, garis-garis berbentuk bar. Selain itu, zona iskemik, pembengkakan selaput lendir, retina berkembang, dan permeabilitas dan kerapuhan pembuluh darah meningkat.

Melalui dinding pembuluh darah yang menipis ke retina menembus plasma darah, yang menyebabkan edema. Ketika bagian tengah retina terlibat dalam proses patologis, pasien mencatat penurunan cepat dalam kualitas penglihatan.

Perlu dicatat bahwa formulir ini:

  1. dapat terjadi pada setiap tahap diabetes;
  2. merupakan tahap awal retinopati.

Tanpa menggunakan perawatan yang memadai, penyakit ini pada akhirnya akan masuk ke tahap kedua.

Retinopati diabetes preproliferatif adalah tahap selanjutnya dari penyakit, disertai dengan gangguan sirkulasi darah di retina. Akibatnya, ada kekurangan oksigen, yaitu, iskemia dan kelaparan oksigen.

Dimungkinkan untuk mengembalikan keseimbangan oksigen karena pembuatan pembuluh baru, proses ini disebut neovaskularisasi. Neoplasma rusak, mereka berdarah aktif, darah menembus lapisan retina, tubuh vitreous.

Ketika masalah memburuk, penderita diabetes akan melihat kabut mengambang di latar belakang penurunan bertahap dalam kejelasan penglihatan. Tahap akhir penyakit dengan pertumbuhan jangka panjang pembuluh darah baru, jaringan parut akan menyebabkan:

  • ablasi retina;
  • timbulnya penyakit glaukoma.

Penyebab retinopati diabetik adalah kurangnya hormon insulin, yang menyebabkan akumulasi sorbitol, fruktosa.

Dengan kelebihan yang signifikan dari zat-zat ini ada peningkatan tekanan darah, penebalan dinding kapiler, penyempitan lumen di dalamnya.

Gejala retinopati diabetik, diagnosis

Patogenesis retinopati diabetik dan gejala-gejalanya secara langsung tergantung pada keparahan penyakit, sering penderita diabetes mengeluhkan lingkaran hitam mengambang atau pengusir hama di mata, penglihatan kabur, kebutaan berkala. Poin penting adalah bahwa kualitas penglihatan tergantung pada konsentrasi glukosa dalam darah.

Pada awal penyakit, gangguan penglihatan tidak terlihat oleh pasien, masalahnya hanya dapat dideteksi selama diagnosis. Setiap pasien dengan diabetes mellitus tipe pertama dan kedua harus tetap berada di bawah kendali dan pengawasan dokter yang merawat, ini terutama merupakan ahli endokrinologi, dokter spesialis mata, dan terapis.

Diagnosis retinopati pada pasien diabetes didasarkan pada:

  • pada keluhan pasien tentang penurunan kualitas penglihatan;
  • untuk pemeriksaan fundus mata dengan ophthalmoscope.

Prosedur oftalmoskopi memungkinkan untuk menentukan adanya perubahan patologis pada fundus. Diagnosis banding membantu membedakan retinopati diabetik dari masalah mata lainnya.

Studi oftalmologi lainnya adalah penentuan indikator tekanan intraokular, biomikroskopi bagian anterior organ penglihatan. Memotret fundus mata juga diperlihatkan, perlu mendokumentasikan perubahan pada mata. Selain itu, dokter meresepkan angiografi fluoresens untuk mengidentifikasi lokasi pembuluh baru yang mengeluarkan cairan dan memicu edema makula.

Dengan bantuan lampu celah, penelitian sedang dilakukan - biomikroskopi lensa, apa itu, dapat ditemukan di Internet.

Pengobatan obat tradisional, suplemen makanan

Diabetes mellitus dan retinopati juga diobati dengan metode tradisional, beberapa pasien diresepkan untuk menjalani program suplemen makanan. Sekarang di rak-rak apotek banyak suplemen diet produksi dalam negeri. Glukosil dapat berupa obat, harus diminum 3 kali sehari selama makan, durasi pengobatan adalah dari tiga bulan. Komposisi ekstrak obat tanaman obat, elemen, suplemen makanan membantu meningkatkan penyerapan glukosa.

Gejala retinopati diabetik diobati dengan obat herbal Arfazetin, Sadifit. Satu gram obat mengandung 0,2 g daun stevia, daun kacang, kecambah blueberry, Jerusalem artichoke root, dan 0,15 g teh hijau, 0,05 g peppermint. Obat herbal dituangkan 300 ml air mendidih, dibungkus dengan handuk dan diinfuskan selama 60 menit. Ambil infus tiga kali sehari selama setengah gelas, disarankan untuk menyelesaikan kursus penuh - 20-30 hari.

Jika seorang pasien memiliki retinopati nonproliferatif, ia diresepkan Arfazetin, obat tersebut mengandung chamomile obat, rumput wort St. John, berry mawar liar, ekor kuda, tunas blueberry, kacang haricot, dan chokeberry rimpang. Penting untuk menuangkan 2 kantong produk dengan air mendidih, bawa dalam bentuk panas 2 kali sehari sebelum makan. Durasi perawatan adalah 1 bulan.

Dalam kasus proliferasi dengan eksudasi, koleksi lain akan menjadi sangat efektif, diperlukan untuk mengambil rasio yang sama:

  • kulit pohon willow dan lembaran;
  • akar burdock;
  • lembaran peppermint;
  • daun cowberry;
  • birch;
  • bearberry.

Juga termasuk jelatang, knotweed, daun kacang, bayam, artichoke Yerusalem, rumput kambing 500 ml air mendidih dituangkan ke dalam satu sendok makan koleksi, disaring selama satu jam, disaring, dan diambil dalam setengah gelas 3 kali sehari.

Kursus terapi adalah 3 bulan.

Pengobatan Retinopati Diabetik

Pengobatan retinopati pada diabetes tipe 2 tergantung pada tingkat keparahan penyakit, menyediakan sejumlah tindakan terapeutik. Pada awal proses patologis, dibenarkan untuk menjalani kursus terapi, obat jangka panjang terbukti mengurangi kerapuhan kapiler. Rekomendasi angioprotektor: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Sangat penting untuk mempertahankan kadar glukosa darah normal.

Untuk pencegahan dan pengobatan komplikasi diabetes melitus tipe 2 dari sisi pembuluh darah, dengan retinopati diabetik, obat Sulodexide harus digunakan. Selain itu mengonsumsi asam askorbat, vitamin E, P, antioksidan, dibuat berdasarkan ekstrak blueberry alami, beta-karoten. Obat Styx telah membuktikan dirinya dengan baik, ia mengatasi dengan baik dengan memperkuat dinding pembuluh darah, melindungi terhadap efek berbahaya dari radikal bebas, dan meningkatkan penglihatan. Terkadang perlu dilakukan suntikan di mata.

Ketika diagnosis retinopati diabetik mengungkapkan perubahan berbahaya dan serius, pembentukan pembuluh darah baru, pembengkakan zona pusat retina, pendarahan ke dalamnya, diperlukan untuk melanjutkan secepat mungkin ke terapi laser. Jika retinopati diabetik parah, operasi perut diindikasikan.

Makulopati diabetes, ketika zona sentral retina membengkak, pembuluh darah baru terbentuk, dan dilakukan laser koagulasi retina. Selama prosedur, sinar laser menembus ke daerah yang terkena tanpa sayatan melalui:

  1. lensa;
  2. tubuh vitreous;
  3. kornea;
  4. kamera depan.

Berkat laser, dimungkinkan untuk membakar area di luar zona penglihatan sentral, yang menghilangkan kemungkinan kelaparan oksigen. Dalam kasus ini, prosedur ini membantu menghancurkan proses iskemik di retina, pasien tidak lagi muncul pembuluh darah baru. Penggunaan teknologi ini menghilangkan pembuluh patologis yang ada, sehingga mengurangi bengkak, mata tidak terlihat merah.

Dapat disimpulkan bahwa tugas utama koagulasi retina adalah untuk mencegah perkembangan gejala retinopati diabetik. Dimungkinkan untuk mencapai tujuan dalam beberapa tahap, mereka dilakukan pada interval beberapa hari, prosedur ini memakan waktu sekitar 30-40 menit. Wanita hamil dengan diabetes dirawat paling lambat 2 bulan sebelum PDR.

Selama sesi koreksi laser, pasien diabetes sering mengalami ketidaknyamanan, penggunaan anestesi lokal menjadi penyebabnya. Beberapa bulan setelah selesai terapi, angiografi fluorescein diperlukan untuk mendeteksi keadaan retina. Selain itu, Anda harus meresepkan obat, tetes tetes.

Pengobatan retinopati diabetikum dengan cryocoagulation adalah kebiasaan ketika pasien memiliki:

  • ada perubahan kuat pada fundus;
  • mengungkapkan banyak pendarahan baru;
  • kehadiran kapal yang baru terbentuk.

Selain itu, prosedur ini diperlukan jika tidak mungkin untuk melakukan koagulasi laser dan vitrektomi (seperti pada foto).

Retinopati diabetik pra-proliferatif dimanifestasikan oleh perdarahan vitreous, jika tidak sembuh, dokter mata akan meresepkan vitrektomi. Cara terbaik untuk melakukan prosedur pada tahap awal penyakit, ketika eksudat keras tidak terbentuk. Sekarang risiko komplikasi retinopati pada diabetes mellitus tipe 2 adalah minimal. Prosedur dapat dilakukan pada anak-anak, anak dipersiapkan untuk prosedur terlebih dahulu.

Selama perawatan, ahli bedah mengangkat tubuh vitreous, penumpukan darah, menggantikannya dengan minyak silikon atau saline. Bekas luka yang menyebabkan lepasnya retina dan ruptur:

Dalam pengobatan retinopati diabetik, normalisasi metabolisme karbohidrat bukanlah tempat terakhir, karena hiperglikemia yang tidak terkompensasi menyebabkan perburukan dan perkembangan retinopati. Tanda-tanda gula tinggi dalam aliran darah harus dihilangkan dengan obat anti-diabetes khusus. Anda juga perlu memantau diet Anda, tetap menjalankan diet rendah karbohidrat, mengubur obat-obatan.

Sindrom retinopati diabetik diobati oleh dokter spesialis mata dan ahli endokrinologi. Asalkan dimungkinkan untuk membedakan penyakit pada waktu yang tepat, untuk secara komprehensif mendekati pengobatannya, ada peluang nyata untuk menyembuhkan penyakit, untuk sepenuhnya mempertahankan visi, untuk mengembalikan kehidupan dan kinerja penuh.

Tindakan pencegahan, kemungkinan komplikasi

Pencegahan retinopati diabetik melibatkan mempertahankan kadar glukosa darah normal, kompensasi optimal metabolisme karbohidrat, menjaga tekanan darah, memperbaiki metabolisme lemak. Langkah-langkah ini mengurangi risiko komplikasi dari organ penglihatan.

Nutrisi yang tepat, olahraga ringan dengan diabetes memiliki efek positif pada kondisi umum pasien. Pencegahan tepat waktu retinopati diabetik proliferatif pada tahap akhir diabetes tidak menguntungkan. Namun, sebagai akibat dari kenyataan bahwa pada awal penyakit mata, gangguan penglihatan tidak memberikan gejala, pasien mencari bantuan medis hanya ketika mereka tersedia:

  1. perdarahan luas;
  2. perubahan patologis di zona pusat mata.

Komplikasi utama pada pasien dengan retinopati diabetik adalah ablasi retina traksi, glaukoma neovaskular sekunder, dan hemophthalmia. Kondisi seperti itu membutuhkan perawatan bedah wajib.

Seringkali, selain pengobatan konservatif retinopati diabetik, dianjurkan untuk menjalani pengobatan herbal. Menampilkan obat berdasarkan ginkgo biloba, salah satu obat ini adalah Tanakan. Ambil obat harus 1 tablet tiga kali sehari, durasi pengobatan minimal 3 bulan.

Retinopati diabetik diobati dengan obat lain - Neurostrong, dibuat dari komponen berikut:

  • ekstrak bilberry;
  • lesitin;
  • Vitamin B;
  • ginkgo biloba

Obat meningkatkan saturasi oksigen, mengurangi kemungkinan trombosis, perdarahan di retina. Perlu menerima berarti 3-4 kali sehari.

Retinopati diabetes pada tahap awal diobati dengan Dibicore, perlu minum obat 0,5 g 2 kali sehari, optimal untuk mengambil pengobatan 20 menit sebelum makan. Kursus pengobatan selama enam bulan, obat meningkatkan proses metabolisme, membantu meningkatkan pasokan energi dari jaringan kedua mata.

Ada obat lain yang dibuat berdasarkan kolostrum susu sapi, obat ini meningkatkan sistem kekebalan tubuh. Minum obat harus 2 kapsul 3-4 kali sehari selama enam bulan. Cari obat ini bisa dalam bentuk tetes mata.

Untuk konsultasi, Anda harus menghubungi kantor retinopati diabetik, dokter akan memberi tahu Anda apa itu retinopati dan bagaimana retinopati diabetik proliferatif akan mempengaruhi kesehatan Anda, apa yang harus dilakukan agar tidak menjadi buta.

Informasi tentang retinopati diabetik disediakan dalam video dalam artikel ini.

http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.html

Retinopati diabetes

Etiologi dan patogenesis

Hiperglikemia kronis, mikroangiopati pembuluh retina, iskemia dan neovaskularisasi retina, pembentukan pirau arteriovenosa, traksi vitreoretinal, pelepasan dan degenerasi iskemik retina

Penyebab paling umum kebutaan di antara populasi pekerja. Setelah 5 tahun, DM-1 terdeteksi pada 8% pasien, dan setelah 30 tahun pada 98% pasien. Pada saat diagnosis, DM-2 terdeteksi pada 20-40% pasien, dan setelah 15 tahun - pada 85%. Dalam kasus diabetes mellitus-1, retinopati proliferatif relatif lebih umum, dan dalam kasus diabetes-2, makulopati ditemukan (75% dari kasus makulopati)

Manifestasi klinis utama

Retinopati non-proliferasi, preproliferatif, proliferatif

Pemeriksaan oftalmologi diindikasikan pada pasien dengan diabetes mellitus 1-5 tahun setelah timbulnya penyakit, dan pada pasien dengan diabetes mellitus 2 segera setelah deteksi. Selanjutnya, studi tersebut harus diulang setiap tahun.

Penyakit mata lainnya pada penderita diabetes

Kompensasi LED, fotokoagulasi laser

Kebutaan tercatat pada 2% pasien dengan diabetes. Frekuensi kasus baru kebutaan terkait dengan DR adalah 3,3 kasus per 100.000 populasi per tahun. Dengan DMD-1, penurunan HbAlc menjadi 7,0% menghasilkan penurunan 75% dalam risiko pengembangan D dan penurunan 60% dalam risiko perkembangan PD. Pada diabetes-2, penurunan HbAlc 1% menyebabkan penurunan risiko DR.

Etiologi

Patogenesis

  • mikroangiopati pembuluh retina, menyebabkan penyempitan lumen pembuluh dengan perkembangan hipoperfusi;
  • degenerasi vaskular dengan pembentukan mikroaneurisma;
  • hipoksia progresif, merangsang proliferasi vaskular dan menyebabkan degenerasi lemak dan pengendapan garam kalsium di retina;
  • microinfarcts dengan eksudasi, yang mengarah pada pembentukan "bintik kapas" lunak;
  • deposisi lipid dengan pembentukan eksudat padat;
  • proliferasi pembuluh yang berkembang biak di retina dengan pembentukan pirau dan aneurisma, yang menyebabkan pelebaran pembuluh darah dan memburuknya hipoperfusi retina;
  • fenomena perampokan dengan perkembangan iskemia lebih lanjut, yang merupakan penyebab pembentukan infiltrat dan bekas luka;
  • ablasi retina sebagai akibat dari disintegrasi iskemiknya dan pembentukan traksi vitreoretinal;
  • perdarahan ke dalam tubuh vitreus karena serangan jantung hemoragik, invasi vaskular masif, dan ruptur aneurisma;
  • proliferasi pembuluh iris (diabetic rubeosis), yang menyebabkan perkembangan glaukoma sekunder;
  • makulopati dengan edema retina.

Epidemiologi

Manifestasi klinis

Mikroaneurisma, perdarahan, edema, fokus eksudatif di retina. Pendarahan memiliki bentuk titik-titik kecil, guratan atau bintik-bintik gelap berbentuk bulat, terlokalisasi di tengah fundus atau di sepanjang vena besar di lapisan dalam retina. Eksudat keras dan lunak, biasanya terletak di bagian tengah fundus dan berwarna kuning atau putih. Elemen penting dari tahap ini adalah edema retina, yang terlokalisasi di daerah makula atau di sepanjang pembuluh darah utama (Gbr. 1, a)

Anomali vena: kejernihan, tortuositas, perulangan, penggandaan, dan osilasi kaliber pembuluh darah. Sejumlah besar eksudat padat dan "gumpalan". Anomali mikrovaskuler intaretinal, banyak perdarahan retina besar (Gbr. 1, b)

Neovaskularisasi kepala saraf optik dan bagian lain dari retina, perdarahan vitreous, pembentukan jaringan fibrosa di daerah perdarahan preretinal. Pembuluh yang baru terbentuk sangat tipis dan rapuh, akibatnya sering terjadi perdarahan berulang. Traksi vitreoretinal menyebabkan ablasi retina. Pembuluh iris yang baru terbentuk (rubeosis) sering menjadi penyebab perkembangan glaukoma sekunder (Gambar 1, c)

http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/

Retinopati diabetes

Dalam dekade terakhir, telah terjadi pertumbuhan yang cepat pada pasien diabetes. Menurut WHO, ada lebih dari 100 juta pengidap diabetes di dunia. Menurut perkiraan para ahli dari organisasi ini, jumlah pasien akan berlipat ganda setiap 5 tahun. Studi tentang prevalensi diabetes menunjukkan bahwa di negara yang berbeda itu tidak sama - dari 1,5 hingga 6%, di negara kita jumlah orang dengan diabetes adalah 1,5-3,5%. Peningkatan jumlah pasien dengan diabetes berkontribusi pada peningkatan frekuensi salah satu manifestasi paling serius dari penyakit ini - retinopati diabetik, yang merupakan salah satu penyebab utama low vision dan kebutaan. Ketidakmampuan orang-orang usia kerja muda menciptakan masalah serius tidak hanya dari medis, tetapi juga sosial dan ekonomi.

Retinopati diabetik adalah salah satu komplikasi diabetes yang paling parah, manifestasi mikroangiopati diabetik, yang mempengaruhi pembuluh retina bola mata, diamati pada 90% pasien dengan diabetes mellitus. Paling sering berkembang dengan diabetes mellitus jangka panjang, namun, pemeriksaan opthalmologis tepat waktu mengungkapkan perkembangan retinopati pada tahap awal.

Penyebab retinopati berhubungan dengan hiperglikemia persisten, yang mengarah pada stres oksidatif, produksi radikal bebas, peningkatan jumlah produk akhir glikemik, kerusakan pericytes dan kematiannya, peningkatan produksi faktor pertumbuhan vaskular dan peningkatan permeabilitas vaskular.

Faktor risiko untuk retinopati diabetik:

  • durasi diabetes
  • diabetes tanpa kompensasi (kontrol glikemik yang buruk),
  • kehamilan
  • kecenderungan genetik.

Retinopati diabetik proliferatif mengancam hilangnya fungsi penglihatan karena terjadinya perdarahan intravitreal, ablasi retina traksi dan glaukoma neovaskular. Mekanisme neovaskularisasi tidak sepenuhnya jelas, peran faktor angiogenesis tidak perlu dipertanyakan lagi.

Perubahan iskemik retina didasarkan pada oklusi kapiler retina. Alasan berikut menyebabkan terjadinya:

  • penebalan basement kapiler
  • proliferasi sel endotel
  • gangguan hemodinamik

Oklusi kapiler menyebabkan pembentukan zona iskemik non-perfusi retina. Di hadapan zona iskemik yang luas, proliferasi reaktif dari pembuluh yang baru terbentuk terjadi pada permukaan retina dan di tubuh vitreous. Neovaskularisasi preretinal, prepapillary, dan rubeosis iris menentukan keparahan penyakit.

Etiologi dan patogenesis

Diabetes adalah penyakit heterogen secara klinis dan genetik yang ditandai dengan defisiensi insulin absolut atau relatif dan / atau resistensi insulin perifer pada jaringan. Akibatnya, konsumsi glukosa oleh jaringan berkurang dan konsentrasinya dalam darah pasien meningkat.

Hiperglikemia adalah kondisi yang diperlukan untuk pengembangan retinopati diabetik, termasuk DR. Terlepas dari jenis diabetes, cepat atau lambat pasien membentuk spektrum yang identik dari gangguan jaringan, organ dan pembuluh darah.

Patogenesis DR kompleks, multifaktorial, dan tidak sepenuhnya dipahami. Organ target dalam diabetes adalah endotelium vaskular, yang secara aktif terlibat dalam banyak proses metabolisme lokal dan sistemik, dalam regulasi hemostasis, memastikan integritas dinding pembuluh darah, proliferasi selektif dan migrasi sel-sel dari berbagai jenis, serta neovaskularisasi jaringan selama perkembangan proses iskemik di dalamnya.

Dari sudut pandang modern, perubahan morfofungsi endotelium (disfungsi endotel) pada diabetes disebabkan oleh kaskade berbagai gangguan metabolisme seluler dan jaringan yang disebabkan oleh hiperglikemia yang berkepanjangan. Glukosa secara kimiawi tidak begitu lembam dan dalam konsentrasi yang melebihi norma fisiologis, glukosa dengan cepat memasuki banyak reaksi kimia. Efek patologis glukosa pada berbagai struktur sel, jaringan dan organ disebut toksisitas glukosa. Ada beberapa cara yang menyadari efek negatif dari peningkatan kadar glukosa.

  • Pengikatan glukosa dengan protein di berbagai jaringan dan sel-sel tubuh menyebabkan perubahan struktur mereka dan, akibatnya, fungsinya. Protein glikosilasi melanggar integritas dinding pembuluh darah, berkontribusi pada peningkatan sekresi endotelium endotelin, yang memiliki efek visoconstrictor yang nyata, serta pelepasan faktor pertumbuhan trombosit dari endotelium dan trombosit teragregasi, yang mengarah pada proliferasi matriks ekstravaskular. Protein glikosilasi meningkatkan agregasi trombosit dan menyebabkan pergeseran hemostasis menuju hiperkoagulasi, yang mendorong pembentukan mikrotrombi.
  • Peningkatan intensitas proses oksidatif lemak, glukosa dan protein menyebabkan stres oksidatif, yang disertai dengan pembentukan radikal bebas yang sangat beracun, yang memiliki efek merusak langsung pada berbagai sel tubuh dan. pertama-tama, sel endotel. Akibatnya, permeabilitas dinding pembuluh darah semakin meningkat.
  • Peningkatan metabolisme glukosa melalui jalur poliol dengan pembentukan sorbitol dan fruktosa dengan partisipasi aldosa reduktase meningkatkan pengendapan zat-zat ini di dalam sel endotelium. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan osmotik intraseluler, pembengkakan endotelium, gangguan komposisi glikol dan fosfolipid dari membran sel, menyebabkan perubahan struktural dan fungsional dalam sel endotel, penebalan membran basal kapiler retina, pengurangan jumlah sel periklus, dan kemudian pecahnya sel per membran, kematian sel dan kematian sel serta kematian sel dan kematian sel. kerusakan kapiler.
  • Sifat reologis darah terganggu: terjadi hiperpregasi trombosit dan sel darah merah, penurunan kemampuan sel darah merah untuk berubah bentuk, yang berkontribusi pada pembentukan mikrotrombus, gangguan transportasi oksigen, dan hipoksia retina.

Epitel pigmen retina, yang berada di jalur pergerakan cairan jaringan, memperlambat perataan tekanan osmotik darah transmural dalam pembuluh pertukaran retina dengan peningkatan tajam dalam konsentrasi glukosa dalam darah. Ini menciptakan tekanan hidrolik negatif pada jaringan retina, ekspansi berlebihan pembuluh pertukaran dan penampilan mikroaneurisma.

Dengan demikian, mekanisme patogenetik berikut ini paling penting dalam pengembangan DR dan perkembangannya:

  • peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, menyebabkan munculnya edema, eksudat padat dan perdarahan di fundus;
  • mikrotrombogenesis dan proses oklusi vaskular retina, yang menyebabkan gangguan metabolisme transkapiler, perkembangan zona iskemik dan hipoksia retina, yang berkontribusi pada pengembangan faktor vasoproliferatif dengan proliferasi fibrovaskular berikutnya di fundus.

Klasifikasi

Saat ini, sebagian besar negara Eropa menggunakan klasifikasi yang diusulkan oleh E. Kohner dan M. Porta (1991). Ini sederhana dan nyaman dalam aplikasi praktis, dan pada saat yang sama, jelas mendefinisikan derajat retinopati, tahapan proses kerusakan retina diabetik. Sangat penting bahwa, dengan menggunakan klasifikasi ini, dimungkinkan untuk menetapkan dengan ketepatan yang cukup ketika, pada tahap apa lesi retina diabetik, koagulasi laser retina harus dilakukan.

Menurut klasifikasi ini, ada tiga bentuk utama (tahapan) retinopati.

  • Retinopati diabetik nonproliferatif (DR I): ditandai dengan adanya mikroaneurisma di retina, perdarahan, edema, fokus eksudatif. Pendarahan memiliki bentuk titik-titik kecil atau bintik-bintik gelap berbentuk bulat, terlokalisasi di zona tengah fundus atau di sepanjang vena besar di lapisan dalam retina. Pendarahan bisa memiliki penampilan berbentuk bar. Eksudat keras dan lunak terlokalisasi terutama di bagian tengah fundus dan memiliki warna kuning atau putih, batas yang jelas atau kabur. Unsur penting dari retinopati diabetik nonproliferatif adalah edema retina, yang terletak di wilayah pusat atau di sepanjang pembuluh darah utama.
  • Retinopati diabetik preproliferatif (DR II): ditandai oleh adanya anomali vena, sejumlah besar eksudat keras dan lunak, anomali mikrovaskuler intraretinal, banyak perdarahan retina yang besar.
  • Retinopati diabetik proliferatif (DR III): ditandai dengan neovaskularisasi kepala saraf optik dan / atau bagian lain retina, perdarahan vitreous, pembentukan jaringan fibrosa di area perdarahan preretinal. Pembuluh yang baru terbentuk sangat tipis dan rapuh. Akibatnya, perdarahan baru dan berulang sering terjadi. Traksi vitreoretinal yang terbentuk menyebabkan ablasi retina. Pembuluh iris yang baru terbentuk seringkali menjadi penyebab perkembangan glaukoma sekunder.
    • tahap awal adalah keberadaan zona preretinal yang baru terbentuk dengan ukuran hingga setengah dari luas cakram optik dalam satu atau beberapa kuadran fundus.
    • neovaskularisasi preretinal yang parah dengan prevalensi yang lebih besar (ukuran kompleks neovaskular lebih dari separuh luas disk optik) dan / atau neovaskularisasi prepapiler awal (kurang dari sepertiga luas disk).
    • tahap parah - neovaskularisasi prepapiler pada area yang luas (lebih dari sepertiga area disk).

Komplikasi retinopati diabetik proliferatif adalah: perdarahan preretinal dan intravitreal, traksi dan / atau ablasi retina rhmatmatogen, neovaskularisasi iris dengan perkembangan glaukoma neovaskular.

Saat ini, konsep mengobati retinopati sebagai komplikasi diabetes dipertanyakan. Semakin banyak penulis melihatnya sebagai gejala awal dari penyakit ini. Pendekatan ini menghindari taktik menunggu dalam pengobatan retinopati diabetik, karena manifestasi klinis retinopati menjadi terlihat hanya ketika proses distrofi telah lama berkembang di retina.

Gambaran klinis

Manifestasi DR tergantung pada keparahan gangguan patologis dinding pembuluh darah dan proses mikrotrombogenesis.

Tahap nonproliferatif, di fundus mengungkapkan

  • terbatasnya jumlah mikroaneurisma (penonjolan dinding kapiler);
  • eksudat keras - endapan kekuningan dari bahan lipid;
  • eksudat lunak - trik vatoobraznye tunggal, yang merupakan area infark lokal pada lapisan serabut saraf dan disertai dengan pelanggaran transpor aksoplasma;
  • titik intraretinal dan perdarahan bercak kecil;
  • anomali mikrovaskuler intraretinal yang ditandai oleh perkembangan pirau antara arteriol dan venula yang melewati zona kapiler yang tersumbat;
  • dalam beberapa kasus, makulemia eksudatif.

Tahap preproliferatif

Pada tahap preproliferatif, jumlah semua perubahan di atas meningkat, dan juga fokus yang sebelumnya tidak terlihat terdeteksi.

  • Vena retina menjadi melebar secara tidak merata, berbatas tegas, dan muncul vena
  • Perdarahan sub dan preretinal yang luas terbentuk, serta perdarahan pada CT
  • Makulopati eksudatif berkembang atau berkembang, yang dapat bermanifestasi sebagai eksudasi lokal atau difus, iskemia makula atau edema karpal. Yang terakhir ini terbentuk dalam kasus edema difus yang sudah lama ada, ketika eksudat mulai diendapkan dalam ruang antar sel dari lapisan pleksifasik luar retina.
  • Seringkali ada kombinasi perubahan iskemik dan eksudatif di daerah makula.
  • Dalam beberapa kasus, papilopati diabetes berkembang, ditandai dengan pembengkakan diskus optik sementara.

Baru-baru ini, konsep edema makula yang signifikan secara klinis telah diperkenalkan ke dalam oftalmologi praktis oleh Kelompok Penelitian untuk Studi Penanganan Dini Gangguan (ETDRS), yang ditandai dengan:

  • edema retina di daerah 500 μm dari pusat fovea;
  • dengan deposisi eksudat keras dalam kisaran yang sama dari pusat fovea:
  • edema retina di daerah 1500 mikron atau lebih dari pusat fovea.

Ciri utama dari tahap DR ini, yang mengindikasikan transisi ke perubahan proliferatif yang lebih parah - pembentukan zona iskemik retina, menunjukkan munculnya neovaskularisasi yang segera terjadi.

Tahap proliferatif ditandai oleh:

  • perkembangan neovaskularisasi retina atau cakram optik;
  • perdarahan preretinal dan vitreal yang luas;
  • pembentukan tambatan berserat dan film.

Menurut prevalensi dan keparahan formasi berserat, ada 4 derajat PD proliferatif:

  • Tingkat I ditandai dengan adanya perubahan fibrosa di zona salah satu arcade vaskular;
  • Tingkat II - fibrosis disk optik
  • Tingkat III - formasi berserat pada cakram optik dan arkade vaskular
  • Grade IV - lesi fibrosa umum di seluruh fundus diskus optik. Selain itu, proliferasi fibrovaskular dapat menyebar di CT.

Hasil dari perubahan fibrovaskular:

  • ablasi retina traksi
  • hemophthalmus
  • glaukoma neovaskular

Fungsi visual di DR sebagian besar tergantung pada keadaan wilayah makula. Ketajaman visual dapat dikurangi menjadi beberapa ratus dalam kasus makulapathy hemoragik eksudatif atau iskemia makula terkait dengan gangguan perfusi zona foveolar, deposisi eksudat padat, atau munculnya formasi fibrous-gliosis. Selain itu, penurunan tajam dalam penglihatan hingga kebutaan total dapat disebabkan oleh perdarahan intravitreal yang luas, ablasi retina traksi luas, atau glaukoma neovaskular sekunder.

Faktor risiko untuk gangguan penglihatan yang signifikan

  1. Katarak diabetes. Katarak diabetes sejati terjadi lebih sering pada anak-anak dan orang muda daripada pada orang tua, lebih sering pada wanita, dan, sebagai aturan, itu adalah bilateral. Berbeda dengan katarak diabetes yang berkaitan dengan usia, katarak ini berkembang sangat cepat dan dapat berkembang dalam 2-3 bulan, beberapa hari dan bahkan berjam-jam (dalam krisis diabetes). Dalam diagnosis katarak diabetes, biomikroskopi sangat penting, yang memungkinkan untuk mengungkapkan kekeruhan flokulan pada lapisan subepitel yang paling dangkal dari lensa kristal, kekeruhan di bawah kapsul posterior, vakuola subkapsular dalam bentuk zona gelap, kosong optik, bulat atau oval. Namun, berbeda dengan kebutaan pada retinopati, kebutaan pada katarak diabetik dapat dilakukan melalui perawatan bedah.
  2. Glaukoma neovaskular adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh proliferasi pembuluh yang baru terbentuk dan jaringan fibrosa di sudut ruang anterior dan pada iris. Dalam perjalanan perkembangannya, membran fibrovaskular ini berkurang, yang mengarah pada pembentukan goniosinechia besar dan peningkatan tekanan intraokular yang tidak dapat diatasi. Glaukoma sekunder terjadi relatif sering, dengan perkembangan yang jelas tidak dapat diobati dan menyebabkan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.

Diagnostik

Ketika mengumpulkan anamnesis, perhatian harus diberikan pada durasi dan jenis diabetes, kompensasi metabolisme karbohidrat dan efektivitas terapi hipoglikemik, adanya komplikasi diabetes, durasi deteksi DR dan pengobatan.

Retinopati diabetik tidak menimbulkan rasa sakit, dan pada tahap awal penyakit pasien mungkin tidak melihat adanya penurunan penglihatan. Munculnya perdarahan intraokular disertai dengan munculnya kerudung dan bintik-bintik gelap mengambang di depan mata, yang biasanya hilang tanpa jejak. Dalam kebanyakan kasus, perdarahan intraokular menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan lengkap sebagai hasil dari pembentukan di tubuh vitreous tali vitreretinal dengan ablasi retina traksi traksi berikutnya. Perkembangan edema pada bagian tengah retina (melihat struktur mata), bertanggung jawab untuk membaca dan kemampuan untuk melihat benda-benda kecil, juga dapat menyebabkan perasaan kerudung di depan mata. Ditandai dengan kesulitan dalam melakukan pekerjaan dalam jarak dekat atau membaca.

Pemeriksaan fisik meliputi:

  • penentuan ketajaman visual, yang memungkinkan untuk menentukan keadaan daerah pusat retina,
  • ophthalmoscopy langsung dengan pupil lebar dan studi fundus dengan lensa Goldman;
  • biomikroskopi segmen anterior mata dan CT, yang memungkinkan untuk menentukan keadaan iris dan lensa,
  • pemeriksaan sudut ruang anterior (gonioskopi),
  • studi bidang visual (perimetri komputer), untuk menentukan keadaan retina di pinggiran,
  • pengukuran tekanan intraokular (tonometri).

Tanda-tanda yang ditentukan oleh pendekatan oftalmoskopik terhadap adanya iskemia retina: pembuluh yang baru terbentuk, mikroaneurisma, terutama pada pinggiran fundus mata, perdarahan retina, deformitas vena yang jelas, lesi mirip tong.

Metode berikut dapat digunakan sebagai metode tambahan: angiografi fluoresensi retina, ultrasonografi dan elektroretinografi (dengan opacity mata), pencitraan mikro fundus mata pada retinofoto, fluorofotometri vitreous, tes psikofisiologis (penglihatan warna, kontras, adaptometri, nymmetri, tes visual. dan labilitas saraf optik.

Angiografi fluoresen retina penting untuk mendeteksi perubahan retina yang tidak terlihat selama ophthalmoscopy, menentukan indikasi untuk koagulasi retina dan kemungkinan zona kondisinya.

Angiografi fluorescein adalah metode penelitian utama yang secara andal mengkonfirmasi keberadaan dan prevalensi zona iskemik retina berdasarkan area. Kebutuhan untuk menangkap seluruh pinggiran fundus sudah jelas. Neovaskularisasi preretinal dan prepapiler mudah dideteksi pada angiogram dengan hiperlensorensi yang cerah sebagai hasil pelepasan zat warna ekstravasal. Karena oklusi kapiler peripheolar, iskemia makula berkembang. Makulopati iskemik didiagnosis ketika zona avaskular sentral diperluas dua kali dibandingkan dengan diameter normalnya (0,5 mm).

Pencegahan dan perawatan

Pemutaran

Organisasi yang tepat dari studi skrining pasien dengan diabetes memungkinkan Anda dengan cepat dan cepat mengidentifikasi kelompok-kelompok yang berisiko untuk terjadinya dan perkembangan retinopati diabetik. Skrining mencakup pemeriksaan tahunan pasien dengan diabetes mellitus oleh dokter spesialis mata, termasuk biomikroskopi dan ophthalmoscopy langsung pupil langsung.

Dengan diabetes tipe 1, pemeriksaan ini mulai dilakukan 5 tahun setelah timbulnya penyakit, dan dengan diabetes tipe 2, segera setelah deteksi.

  • Jika selama pemeriksaan awal tidak ada perubahan diabetes pada fundus terdeteksi, pemeriksaan lebih lanjut dilakukan setidaknya setahun sekali.
  • Pasien dengan pemeriksaan diabetes tanpa kompensasi adalah 1 kali dalam 6 bulan bahkan tanpa adanya perubahan patologis pada fundus.
  • Hal ini juga diperlukan untuk pemeriksaan opthalmologi pasien sebelum dan sesudah transfer ke terapi insulin intensif, karena penurunan gula darah yang cepat dapat menyebabkan retinopati sementara.
  • Kemungkinan mengembangkan DR pada anak di bawah 10 adalah kecil, sehingga mereka diperiksa setiap 2-3 tahun sekali.
  • Selama kehamilan, pemeriksaan oftalmologis dilakukan setiap 3 bulan. Dalam kasus aborsi - setiap bulan selama 3 bulan setelah aborsi.

Informasi obyektif yang diperlukan tentang perubahan fundus mata harus disimpan dengan memotret bidang retina standar; Disk optik, daerah makula, zona retina keluar dari daerah makula, bidang temporal atas dan bawah, bidang hidung atas dan bawah.

Pencegahan

Metode yang dapat diandalkan pencegahan primer DR pada pasien dengan diabetes tidak ada. Pada saat yang sama, deteksi dini diabetes, kontrol apotik pasien (termasuk kontrol diri), perawatan yang tepat waktu dan memadai dari kedua penyakit utama dan terkait dapat menunda timbulnya manifestasi klinis DR, memperlambat perkembangannya dan dalam banyak kasus mencegah kebutaan dan kecacatan visual.

Pasien dengan diabetes yang terungkap (tanpa tanda-tanda klinis DR) harus diperiksa oleh dokter spesialis mata setidaknya setahun sekali. Dalam kasus diagnosis DR:

  • di hadapan retinopati non-proliferatif dan / atau hemoglobin terglikasi lebih dari 10%, proteinuria, hipertensi arteri - setidaknya sekali setiap 6 bulan;
  • dengan retinopati preproliferatif - setiap 3-4 bulan;
  • dengan retinopati proliferatif - setiap 2-3 bulan.

Tunanetra membutuhkan kunjungan segera ke dokter spesialis mata.

Sangat penting untuk mengajarkan pasien dengan metode kontrol diri diabetes, diet yang tepat, olahraga, berhenti merokok, minum alkohol, mengurangi beban stres.

Dasar untuk pencegahan dan pengobatan DR adalah kompensasi optimal metabolisme karbohidrat. Banyak penulis telah mencatat efek samping pada DR dari hipertensi arteri dan nefropati diabetik.

Dengan demikian, identifikasi dan pengobatan penyakit terkait sangat penting dalam pencegahan perkembangan DR pada pasien dengan diabetes. Jika tidak mungkin untuk menentukan derajat hemoglobin terglikasi (kriteria yang lebih objektif), adalah mungkin untuk menggunakan data glikemia untuk menilai tingkat metabolisme karbohidrat. Jadi tingkat glikemia yang dapat diterima pada IDDM pada perut kosong dianggap 7,8 mmol / l dan hingga 10 mmol / l setelah makan. Hasil seperti itu jauh lebih mungkin dicapai dengan inslinoterapi intensif daripada dengan menggunakan metode tradisional.

Ketika tingkat glikemia INZSD mungkin lebih tinggi, dengan mempertimbangkan kesejahteraan pasien. INZSD sering dikombinasikan dengan manifestasi lain dari sindrom metabolik "X", termasuk resistensi insulin jaringan, hiperinsulinemia, peningkatan aktivitas sistem hipofisis-adrenal, hiperkolesterolemia, aterosklerosis pembuluh darah, hipertensi arteri, PJK, obesitas. Banyak penulis mencatat bahwa fluktuasi gula darah pada siang hari harus dalam 1,4 - 4,4 mmol / liter.

Perawatan

Metode modern utama pengobatan retinopati diabetik dapat dibagi menjadi konservatif dan bedah. Mempertimbangkan kemungkinan faktor-faktor patogenetik dari perkembangan retinopati diabetik, metode-metode konservatif mengejar tujuan untuk memperbaiki gangguan metabolisme dan hemocirculatory di retina. Gunakan metode pengobatan dan fisioterapi.

Banyak dokter mata percaya bahwa terapi obat adalah tambahan untuk perawatan laser untuk DR. Menurut para ahli WHO, saat ini tidak ada obat yang mampu mencegah atau memperlambat perkembangan DR, dan, oleh karena itu, tidak ada skema terapi obat yang diterima secara umum untuk patologi ini. Telah terbukti bahwa pengobatan DR yang sukses sangat tergantung pada kompensasi diabetes yang stabil, normalisasi tekanan darah dan metabolisme lipid.

  • Angiotensin-converting enzyme inhibitor menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang memiliki efek vasospastik yang jelas. Dari obat dalam seri ini merekomendasikan pengangkatan lisinopril secara oral 10-20 mg 1 kali per hari.
  • Koreksi gangguan metabolisme lipid dilakukan dengan menetapkan cara berikut untuk periode yang lebih lama:
    • Lovastatin di dalam tetapi 10-20 mg sekali sehari, selama makan;
    • simvastatin di dalam tidak 5-10 mg sekali sehari di malam hari;
    • fluvastatin oral tetapi 20–40 mg sekali sehari di malam hari;
    • fenofibrate per oral 200 mg 1 kali sehari.
  • Asam tiositik menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat, dan juga memiliki sifat antioksidan. Tetapkan salah satu preparat asam tiositik berikut:
    • asam lipoat oral 25-50 mg 2-3 kali sehari setelah makan;
    • Berlithion 300 300-600 BD per 250 ml larutan natrium klorida 0,9% intravena menetes 1 kali per hari selama 10 hari:
    • Espa-Lipon 600-1200 mg per 250 ml larutan natrium klorida 0,9% intravena menetes 1 kali per hari selama 10-15 hari, kemudian secara oral 600 mg 1 kali per hari untuk waktu yang lama.
  • Vasodilator dan disaggregant untuk meningkatkan sirkulasi mikro yang diresepkan pada tahap DR non-proliferatif tanpa manifestasi hemoragik yang jelas di fundus:
    • asam asetilsalisilat (ACC trombotik) melalui mulut 50 mg 1 kali per hari setelah makan untuk waktu yang lama;
    • Pentoxifylline di dalam sebesar 100-200 mg / hari selama 2 bulan.
  • Terapi anti-oksidatif dan angioprotektor diresepkan pada semua tahap DR.
    • Antioksidan. Tetapkan salah satu dari obat berikut:
      • Vitamin E secara oral untuk 200-600 mg / hari selama 1 bulan:
      • emoxipin 1% larutan periokular 0,5 ml 1 kali per hari atau 3% larutan dalam / m 1 ml 1 kali sehari selama 10-15 hari;
      • Mexidol 5% larutan 100 mg 1 kali per hari selama 10 hari;
      • histokrom 0,02% larutan periokular 0,5 ml 1 kali per hari selama 10 hari.
    • Angioprotektor. Tetapkan salah satu dari obat berikut:
      • asam askorbat 500 mg 3 kali sehari, 2 bulan
      • Kalsium dobesilate oral 500 mg 3 kali sehari selama 4-6 bulan
      • Rutozid 500 mg 2 kali sehari selama 2 bulan;
      • Larutan etamzilat 12,5% intravena atau intramuskular 2 ml 1 kali sehari, atau di dalam 250 mg 3 kali sehari 1 bulan.
  • Untuk meningkatkan proses metabolisme di retina yang ditentukan:
    • retinalamine parabulbirio 0,5 mg 1 kali per hari 10 suntikan atau intramuskuler 4,0 ml 1 kali per hari selama 10-15 hari.
    • Mildronate periocular 0,5 ml 1 kali sehari atau di dalam 1 kapsul 2 kali sehari selama 10-15 hari.
  • Dengan perdarahan preretinal dan vitreal yang luas, obat-obatan enzim berikut digunakan:
    • prourokinase (gemase) periokular atau subkonjungsi 5000 U, 1 kali per hari selama 10 hari.
    • fibrinolysin subconjunctival 500 IU sekali sehari selama 10-15 hari.
    • Collagenase subconjunctival 0,3-0,5 ml (100 U dalam 1 ml), 10-15 hari sekali sehari.
    • Wobenzym melalui mulut selama 5-10 tablet 3 kali sehari selama 2-4 minggu.

Baru-baru ini, literatur menyajikan hasil berbagai penelitian tentang efektivitas pemberian glukokortikoid (triamcinolone) intravitreal dalam pengobatan makulopati eksudatif. Para ilmuwan sedang melakukan studi klinis tentang penggunaan angiogenesis blocker (misalnya, bevacizumab) intravitreal untuk mencegah dan mengembalikan neovaskularisasi.

Di DR, koagulasi retina laser dan intervensi bedah digunakan.

Indikasi untuk perawatan laser: makulopati eksudatif, adanya daerah iskemik retina, neovaskularisasi retina dan / atau papiler, rubeosis iris.

  • Pada makulopati dengan permeabilitas vaskuler terbatas, koagulasi laser fokal retina dilakukan di bawah kendali PAG.
  • Ketika edema difus dari makula menghasilkan koagulasi laser kisi retina di zona pusat fundus
  • Bergantung pada prevalensi zona iskemik retina dan perubahan neovaskular, dilakukan koagulasi laser sektoral atau panretinal retina,

Kontraindikasi untuk perawatan laser: transparansi yang kurang dari media pembiasan mata, proliferasi fibrovaskular kelas III-IV, diucapkan responsifan hemoragik di fundus, penglihatan sangat rendah (kurang dari 0,1).

Jika penggunaan laser koagulasi retina tidak dimungkinkan, dengan tidak adanya proliferasi fibrosa kasar, cryopexy trans-skleral atau koagulasi dioda-laser retina dilakukan. Metode-metode ini juga ditentukan selain koagulasi panretinal.

Operasi paling sering untuk DR - vitrectomy - diindikasikan untuk:

  • edema makula kronis yang disebabkan oleh traksi CT;
  • hemophthalmus yang sudah lama (lebih dari 3 bulan);
  • ablasi retina traksi (dengan ablasi retina traksi umum yang sudah berlangsung lama, perawatan bedah hampir tidak menjanjikan).

Dalam kasus glaukoma neovaskular sekunder, operasi cyclodestructive cryo-atau diode-laser direkomendasikan (metode fistulisasi perawatan bedah tidak efektif).

Koagulasi laser

Studi pertama tentang penggunaan kokoagulasi pada argon untuk pengobatan penyakit pembuluh darah retina dilakukan oleh F. L'Esperance pada tahun 1969. Setelah merilis laser serial pada tahun 1971, distribusi metode perawatan ini dimulai di berbagai negara di dunia, dan setelah 6 tahun, 1500 pembekuan laser dilakukan. Saat ini, koagulasi tidak diragukan lagi pengobatan utama dan paling efektif untuk retinopati diabetik.

Disarankan bahwa terapi harus dimulai sebelum manifestasi klinis. Selama koagulasi laser, stabilisasi proses tercatat pada 67% kasus. Popularitas laser argon disebabkan oleh fakta bahwa mereka menghasilkan radiasi terus menerus, yang memungkinkan untuk mendapatkan durasi paparan dari 0,01 detik dan lebih banyak. Laser memancarkan pada panjang gelombang 0,488 dan 0,514 mikron, yang bertepatan dengan spektrum serapan hemoglobin. Namun, komponen biru dari radiasi laser argon (λ = 0,488 μm) membatasi penggunaannya di area makula, karena pigmen kuning menyerap cahaya biru dan melindungi lapisan yang lebih dalam dari fundus mata. Pelepasan panas maksimum dan jaringan terbakar terjadi, oleh karena itu, tidak di lapisan epitel pigmen, tetapi di retina itu sendiri, menyebabkan kerusakan pada lapisan saraf di zona ini.

Untuk pekerjaan di wilayah makula, penggunaan komponen merah dari laser kripton radiasi kontinu, yang memiliki 1,5 W warna kuning (λ = 0,568 μm), 1,5 W berwarna hijau (λ = 0,531 μm) dan 3,5 W di merah (λ = 0,674 mikron) dari spektrum. Daya tinggi menunjukkan bahwa itu adalah laser "ideal" untuk oftalmologi, karena masing-masing gelombang ini berguna untuk membekukan struktur tertentu.

Laser yang menjanjikan juga merupakan granat dengan penyetelan panjang gelombang ke harmonik kedua, yang dapat beroperasi dalam mode berdenyut dan kontinu, serta laser yang dapat ditala. Beberapa penulis percaya bahwa efek trofik dari koagulasi argonlaser adalah karena kemampuannya untuk mengubah keadaan hipoksia retina menjadi yang anoksik, selain itu, sebagai akibat dari pengurangan massa jaringan saraf yang mengonsumsi energi, sisa retina berada dalam kondisi gizi yang lebih baik. Peneliti lain telah mengaitkan efek terapi laser argon dengan efek positif langsungnya pada trofisme retina.

Ada karya eksperimental dari beberapa penulis yang mempelajari efek argonlaco-koagulasi pada retina. Ditunjukkan bahwa dengan parameter radiasi: 100-200 mW, diameter berkas cahaya 100-200 µm, waktu pemaparan 0,1 s - energi termal dilepaskan pada tingkat epitel pigmen, cacat dalam bentuk disintegrasi sel, kerusakan ikatan antar sel terbentuk mereka ruang antar sel bebas. Pada lapisan dalam retina dalam perjalanan sinar laser, terjadi ekspansi saluran seperti ruang antar sel, yang mengaktifkan aliran cairan interstitial dan menciptakan kondisi untuk pertukaran yang lebih intensif antara dua kumpulan suplai darah ke retina. Ini juga ditunjukkan oleh lewatnya dekstran (setelah pemberian intravena) dari choriocapillaries ke dalam ruang subretinal.

Ada dua metode utama pengobatan - koagulasi panretinal dan fokal.

Tujuan utama koagulasi panretinal adalah untuk mencegah atau mundur dari neovaskularisasi. Metode ini dianggap melakukan tugas-tugas berikut:

  • pengurangan atau penghancuran zona hipoksia retina;
  • konvergensi retina dengan lapisan choriocapillary;
  • perusakan zona mikro infark dan kapiler yang perfusi buruk;
  • penghancuran kompleks dan pembuluh darah patologis dengan peningkatan permeabilitas.

Prinsip yang direkomendasikan - koagulasi harus menangkap seluruh permukaan retina, dengan pengecualian bundel papillo-makula dan zona makula, jarak antara koagulasi tidak boleh lebih dari 1 / 2-3 / 4 diameternya. Diameter menggumpal dari 100 hingga 200 mikron, meningkat menjadi 500 mikron ketika pindah ke pinggiran.

Saat melakukan koagulasi laser fokal, disarankan untuk menerapkan koagulasi dengan diameter 100-200 mikron dengan anomali vaskular di zona paramacular (koagulasi mikroaneurisma, kompleks shunting intraretinal) pada jarak setidaknya 1/2 PD. Juga dianjurkan untuk melakukan pembekuan laser pada pembuluh yang baru terbentuk dengan diameter pembekuan dari 50 hingga 200 mikron, tergantung pada lokalisasi fokus neovaskularisasi. Para penulis mencatat adanya sejumlah komplikasi yang cukup besar selama koagulasi laser retina, yang dapat mempengaruhi hampir semua struktur bola mata.

Sebagai contoh, di retina, perawatan laser dapat menyebabkan kerusakan retina multipel, disertai dengan munculnya perdarahan, ablasi retina, perkembangan edema kistik makula, gangguan perfusi kepala saraf optik; yang dimanifestasikan oleh penurunan ketajaman visual, penampilan cacat bidang visual dan kebutaan malam. Salah satu komplikasi koagulasi yang paling parah termasuk ablasi retina, sering terjadi dengan koagulasi laser pan-retina.

Teknik koagulasi laser "lembut" retina

Perforasi laser lembut dari epitel pigmen retina tanpa mematikan elemen-elemennya memberikan efek prognostik yang baik pada pasien dengan retinopati diabetik tanpa efek samping pada keadaan fungsionalnya. Telah diungkapkan dan dikonfirmasi oleh pengamatan klinis bahwa faktor utama dalam mekanisme aksi terapi koagulasi "sparing" adalah pembuatan jendela dalam epitel pigmen untuk memfasilitasi pergerakan cairan jaringan.

Koagulasi laser hemat dilakukan dengan menggunakan komponen hijau dari spektrum emisi laser argon ophthalmic dalam kondisi midriasis medis. Aplikasi laser koagulasi dilakukan melalui lensa panfundus atau lensa Goldmann tiga-cermin setelah anestesi instilasi permukaan awal dengan larutan dikain 0,5%.

Pada tahap pertama, rentetan area makula dilakukan dalam bentuk tapal kuda, dibuka menuju ONH. Koagulata diterapkan pada jarak sedikitnya 2500 mikron dari fossa pusat.

Mode operasi adalah sebagai berikut:

  • daya - 140-300 mW;
  • waktu pencahayaan - 0,04-0,2 detik;
  • diameter sinar laser di bidang fokus - 100 mikron;
  • jumlah aplikasi - 20-30.

Barrage dilakukan dalam mode flash tunggal. Kemudian laser dipindahkan ke mode operasi otomatis dan koagulasi sisa retina, dengan pengecualian balok papillo-makula, dilakukan. Menggunakan parameter radiasi di atas. Sebanyak 400-450 aplikasi diterapkan, berjarak 1.500 mikron dari satu sama lain.

http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html
Up