Di organ penglihatan ada struktur tanpa elemen vaskular. Cairan intraokular memberikan trofisme untuk struktur ini, karena tidak adanya kapiler membuat metabolisme khas menjadi tidak mungkin. Pelanggaran sintesis, transportasi atau aliran cairan ini menyebabkan pelanggaran signifikan tekanan intraokular dan memanifestasikan dirinya dalam patologi berbahaya seperti glaukoma, hipertensi mata, hipotonia bola mata.
Hydrofoil adalah cairan bening yang terletak di ruang anterior dan posterior mata. Ini diproduksi oleh kapiler dari proses siliaris dan dialirkan ke kanal Schlemmov, yang terletak di antara kornea dan sklera. Kelembaban intraokular terus-menerus bersirkulasi. Prosesnya dikendalikan oleh hipotalamus. Terletak di celah perineural dan perivasal, retrolental, dan perichoroidal.
Dalam jurnal "New in Ophthalmology" menerbitkan hasil penelitian dan membuktikan fungsi utama rute uveoscleral dari aliran cairan intraokular di antara variasi yang mungkin.
Cairan mata adalah 99% air. 1% termasuk zat-zat tersebut:
Pada orang dewasa, hingga 0,45 sentimeter kubik diproduksi, pada anak-anak - 0,2. Konsentrasi air yang begitu tinggi menjelaskan perlunya untuk terus-menerus melembabkan struktur mata, dan ada cukup nutrisi untuk penganalisa visual agar berfungsi penuh. Daya refraktif kelembaban adalah 1,33. Indikator yang sama diamati pada kornea. Ini berarti bahwa cairan di dalam mata tidak mempengaruhi pembiasan sinar cahaya dan karenanya tidak muncul pada proses pembiasan.
Kelembaban memainkan peran penting dalam fungsi organ penglihatan dan menyediakan proses-proses berikut:
Pada siang hari, normanya adalah produksi 4 ml humor berair dengan aliran keluar dalam jumlah yang sama. Per unit waktu volume tidak boleh melebihi 0,2-0,5 ml. Dalam kasus pelanggaran sifat siklus dari proses ini, uap air menumpuk, akibatnya tekanan intraokular meningkat. Mengurangi churn adalah dasar dari glaukoma sudut terbuka. Dasar pemikiran patogenetik untuk penyakit ini adalah blokade sinus skleral, yang melaluinya aliran cairan normal terjadi.
Blokade berkembang karena faktor-faktor seperti:
Perpanjangan periode gangguan sirkulasi cairan intraokular mungkin tidak bermanifestasi. Gejala penyakit ini termasuk rasa sakit di sekitar mata dan di daerah lengkungan superciliary, sakit kepala, pusing. Pasien mencatat penurunan penglihatan, penampilan lingkaran pelangi saat fokus pada sinar cahaya, kabut atau "lalat" di depan mata, kekeruhan, kerlipan.
Pada tahap pertama, pasien tidak memperhatikan tanda-tanda aliran keluar cairan yang terganggu, tetapi ketika patologi berkembang, mereka sangat diperburuk, yang menyebabkan hilangnya penglihatan.
Perubahan dalam produksi, transportasi dan aliran cairan intraokular dimanifestasikan oleh patologi seperti:
Untuk menentukan penyebab pelanggaran metabolisme cairan intraokular, dokter mata memerlukan pemeriksaan, termasuk:
Terapi didasarkan pada penyebab penyakit. Jika Anda menghilangkan faktor etiologis. pertukaran cairan akan berlangsung dengan cara normal. Terapi konservatif untuk glaukoma dan hipertensi mata termasuk penggunaan M-cholinomimetics, "Betaxolol", "Clonidine", "Timodol". Perawatan bedah glaukoma melibatkan penerapan laser trabeculoplasty, trabeculectomy atau cyclocoagulation. Hipotensi diobati dengan vasodilator, cycloplegic mydriatics, dan mikrosirkulasi. Jika tidak ada hasil dari perawatan konservatif, lakukan intervensi bedah berdasarkan stimulasi tubuh ciliary dengan laser.
http://etoglaza.ru/anatomia/kak-ustroen/vnutriglaznaya-zhidkost.htmlUntuk kutipan: Kalizhnikova EA, Lebedev OI, Stolyarov G.M. Cara keluarnya cairan intraokular dari mata: kesatuan dan perbedaan // BC. Oftalmologi Klinis. 2014. №2. Hal. 90
Ringkasan Artikel ini menyajikan materi tentang kesatuan dan perbedaan dalam rencana morfologis dan fungsional untuk aliran cairan intraokular dari mata. Asumsi telah dibuat tentang peran operasi ekstraksi katarak dalam aktivasi jalur keluar dan aplikasi tepat waktu dari jenis intervensi dalam pengobatan pasien dengan glaukoma.
Artikel ini menyajikan materi tentang kesatuan dan perbedaan dalam rencana morfologis dan fungsional untuk aliran cairan intraokular dari mata. Asumsi telah dibuat tentang peran operasi ekstraksi katarak dalam aktivasi jalur keluar dan aplikasi tepat waktu dari jenis intervensi dalam pengobatan pasien dengan glaukoma.
Kata kunci: aktivasi saluran keluar cairan intraokular, ekstraksi katarak, glaukoma.
Abstrak
Cara aliran cairan intraokular:
persatuan dan perbedaan. Ulasan literatur
Kalizhnikova E.A., Lebedev O.I, Stolyarov G.M.
Akademi Medis Negeri Omsk
Rumah Sakit Mata Regional Omsk Diberi nama V.P. Vykhodtsev
Makalah ini menyajikan kekhasan morfologis dan fungsional dari aliran cairan intraokular. Ini adalah prosedur untuk pasien dengan glaukoma.
Kata kunci: aktivasi aliran cairan intraokular, ekstraksi katarak, glaukoma.
Signifikansi medico-sosial dari glaukoma ditentukan oleh peran utamanya dalam pembentukan kebutaan. Harus diakui bahwa glaukoma saat ini adalah salah satu penyebab utama kebutaan dan low vision di antara populasi Rusia. Meskipun ada perbaikan metode diagnosis dan pengobatan yang terus menerus, ada peningkatan yang stabil dalam jumlah pasien yang menderita glaukoma. Situasi ini mungkin disebabkan oleh kurangnya pemeriksaan pencegahan reguler, kualitasnya yang buruk, serta kecenderungan umum terhadap penuaan populasi negara tersebut. Struktur populasi Rusia modern sedemikian rupa sehingga kelompok yang paling cepat meningkat adalah orang-orang di atas usia 60, yang, pada gilirannya, memprediksi peningkatan jumlah pasien dengan glaukoma [3].
Faktor risiko utama untuk pengembangan dan perkembangan neuropati optik glaukoma adalah peningkatan Ophthalmotonus di atas tingkat tekanan yang ditoleransi secara individual (toleran). Pengurangan dan normalisasi terus-menerus tekanan intraokular (TIO) tetap menjadi salah satu tujuan utama pengobatan glaukoma. Itulah sebabnya penentuan besarnya TIO sangat penting dalam diagnosis glaukoma dan merupakan penilaian pertama dari efektivitas pengobatan [1].
TIO sekarang dapat dibawa ke tingkat normal dengan obat-obatan dan pembedahan. Metode-metode ini mempengaruhi struktur yang memproduksi cairan intraokular (IGF) dan bertanggung jawab atas aliran keluar dari mata. Akumulasi data baru pada struktur dan fungsi sistem hidrodinamik mata menyebabkan minat banyak peneliti yang terus tumbuh terhadap masalah ini [9, 10].
Pengeluaran HSH dari mata dilakukan dengan dua cara utama.
Aparat trabekular, yang merupakan elemen struktural dan fungsional terkemuka dari sistem aliran air, terus menarik minat para ilmuwan [27]. Saat ini, ada cukup banyak obat antiglaucomatous (AGP) dan intervensi bedah yang bertujuan mengaktifkan trabecular, jalur keluar utama HTV dari mata.
Keberadaan jalur keluar uveoskleral telah dikenal selama lebih dari 50 tahun, tetapi hanya menarik perhatian beberapa peneliti [20, 21, 26]. Dalam percobaan A. Bill et al. Jumlah albumin berlabel yang tidak cukup yang terdaftar dalam sirkulasi sistemik terdeteksi relatif terhadap jumlah albumin yang meninggalkan ruang anterior. Protein ini dicatat di otot ciliary, choroid, sclera, jaringan episcleral, dan cangkang saraf optik. Jalur keluar yang ditemukan dalam penelitian ini didefinisikan sebagai uveoscleral [20].
Menurut sejumlah penulis, hanya pada manusia dan primata yang lebih tinggi dalam proses evolusi yang baru, jalur keluar trabekuler muncul [2, 8, 11, 14].
Meringkas data dari berbagai penulis [17, 23], orang dapat membedakan sejumlah perbedaan antara jalur trabekular dan jalur uveoskleral. Jalur trabecular dari outflow lebih signifikan secara hidrodinamik, karena itu adalah fungsi utamanya untuk mengatur nada bola mata, yang tidak dapat dikatakan tentang uveoscleral, lama didefinisikan sebagai "aliran bebas tekanan", yaitu tidak bergantung pada Nilai TIO [17]. Peralatan trabecular memiliki substrat morfofungsinya sendiri - jaringan trabekuler. Ini adalah kompleks struktur jaringan ikat yang dilapisi dengan jaringan endotel - trabekula, pelat paralel, yang masing-masing memiliki banyak melalui lubang (sel). Jalur Uweoscleral outflow adalah konsep luas, karena pergerakan uap air melalui itu terjadi melalui beberapa formasi struktural, termasuk jaringan trabekuler [6].
Kedua rute outflow terkait erat satu sama lain, baik secara morfologis dan fungsional [4, 13]. Ini paling jelas terlihat dalam contoh realisasi fungsi akomodasi dalam kaitannya dengan parameter hidrodinamik mata [13]. Berfungsi secara aktif otot ciliary mensyaratkan variabilitas volume bilik mata, sehingga membuat perubahan signifikan dalam sistem hidrodinamiknya. Secara evolusi, ini diwujudkan dalam pengembangan aparatus trabekuler pada manusia, yang tidak terwakili dengan jelas pada hewan, dan tidak hanya dalam penampilan jalur trabekuler formal dari sindrom Hemorrhagic, tetapi dalam pengembangan hubungan morfofungsi yang dekat dengan jalur filogenetik yang lebih purba - uveoscleral. Konsekuensi dari ini adalah intensifikasi aliran tekanan darah tinggi dalam kasus aktivitas akomodasi yang tinggi tidak hanya di sepanjang jalur trabecular, tetapi juga di sepanjang jalur uveoscleral [12].
Relevansi aktivasi aliran keluar adalah karena penurunan bertahap dalam kapasitas sistem drainase dalam timbal IGT, pada awal proses, fungsional dan kemudian penyumbatan organiknya. A. Bill terbuka pada tahun 1966, jalur uveoscleral biasanya menyediakan hingga 30% dari aliran tekanan darah tinggi [19]. Menurut sumber lain, jalur keluar uveoscleral bertanggung jawab atas 10% dari aliran keluar [5].
Namun, dengan glaukoma, rasio ini berubah. Terbukti bahwa ketika proses glaukoma berlangsung, proporsi jalur uveoskleral dalam aliran keluar total meningkat. Pada titik tertentu, itu menjadi jalur utama dari aliran tekanan darah tinggi, itu menyumbang hingga 70% dari total aliran [7]. Bukan kebetulan bahwa banyak ahli bedah di berbagai waktu menggunakan upaya untuk mengaktifkan pengenalan aliran tekanan darah tinggi.
Dengan demikian, jalur keluar uveoskleral memainkan peran besar dalam menjaga keseimbangan hidrodinamik di mata. Pada tahap awal dan lanjut, misalnya, tekanan glaukoma normal, aliran uveoskleral, peningkatan kompensasi dengan latar belakang mengurangi aliran cairan melalui sistem drainase, memberikan tingkat aliran keluar yang cukup tinggi dari humor air dari mata. Meskipun mengalami penurunan pada stadium lanjut penyakit, ini adalah jalur utama untuk keluarnya IGL pada tahap glaukoma tekanan normal ini [16].
Saat ini, ada obat antiglaucoma, yang diposisikan sebagai penggerak jalur keluar tambahan, serta teknik bedah yang meningkatkan aliran keluar IHL di sepanjang jalur uveoscleral.
Alasan utama meningkatnya minat pada glaukoma, menurut sejumlah penulis, adalah bedah mikroinvasif untuk glaukoma dan efek hipotensi dari operasi katarak. Kongres dunia terbaru secara aktif mendiskusikan kemungkinan menggunakan operasi katarak sebagai metode untuk mengobati glaukoma [22, 25]. Tidak ada algoritma tunggal untuk penggunaan operasi katarak dalam pengobatan glaukoma.
Operasi ekstraksi katarak memiliki efek hipotensi. Perubahan topografi pada ruang anterior dan posterior mata setelah melepas lensa buram, adanya konfigurasi lensa intraokular (IOL) yang berbeda dari lensa, tidak adanya mekanisme akomodasi yang berfungsi penuh pada mata artifasial menunjukkan bahwa ada perubahan dalam aliran HAUL dari mata dan, khususnya,, uveoscleral.
Literatur tentang pengurangan TIO setelah phacoemulsifikasi katarak dengan implantasi IOL pada pasien dengan berbagai bentuk dan tahapan glaukoma sangat berbeda. Efek ekstraksi katarak yang lebih jelas dan tahan lama diamati pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup dibandingkan dengan sudut terbuka, lebih banyak pada tahap awal daripada pada stadium lanjut dan stadium lanjut dari penyakit, dll. [18].
Sebagai contoh, K. Hayashi et al. melaporkan bahwa normotonia pasca operasi setelah FEC dengan implantasi IOL bertahan pada 91,9% pasien dengan glaukoma sudut tertutup dan pada 72,1% pasien dengan glaukoma sudut terbuka selama 24 bulan. (p = 0,0012), dan pada 40,5% kasus glaukoma sudut tertutup dan pada 19,1% kasus glaukoma sudut terbuka dipertahankan tanpa terapi obat tambahan [24].
Menurut tonografi, efek hipotensif dari operasi ini adalah karena peningkatan aliran keluar: koefisien kemudahan aliran keluar setelah hanya 1 bulan. setelah operasi bervariasi dari 0,19 ± 0,14 hingga 0,23 ± 0,12 mm3 / min / mm Hg. Art., Tersisa di level ini hingga 36 bulan. pengamatan [6].
Mekanisme efek hipotensi FEC dengan implantasi IOL belum sepenuhnya dipelajari. Dua teori utama paling populer: biokimia dan anatomi. Data literatur tentang aktivasi jalur keluar utama pada pasien dengan glaukoma oleh ekstraksi katarak saat ini sangat ambigu. Tidak ada informasi tentang efek operasi katarak pada jalur aliran keluar uveoscleral. Oleh karena itu, pertimbangan yang lebih rinci dari masalah ini dapat membantu kita memahami mekanisme perkembangan efek hipotensi dari operasi ekstraksi katarak dan, khususnya, pengaruhnya terhadap jalur keluar, out-of-date outflow.
Sastra
1. Antonov A.A. Ophthalmotonometry: Buku Pegangan untuk dokter, dokter magang, penghuni klinis / ed. V.P. Ericheva. M., 2009. 30 hal.
2. Volkov V.V., Svetlova O.V, Koshits I.N. Fitur biomekanik dari interaksi antara sistem pengaturan akomodatif dan drainase mata dalam subluksasi normal dan kontusio lensa // Vestn. oftalmologi. 1997. No. 3. P. 5-7.
3. Yegorov, E.A. Statistik kecacatan karena glaukoma / Ye.A. Egorov, V.N. Alekseev, A.V. Kuroyedov // Berita tentang glaukoma. 2013. № 2. S. 3-4.
4. Zolotarev A.V. Peran aparatus trabekuler dalam implementasi aliran uveoscleral / A.V. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev // Wedge. opthalmol. 2006. No. 2. P. 67-69.
5. Kansky D.J. Oftalmologi klinis: pendekatan sistematis. Ch. 13. "Glaukoma" / diedit oleh prof. V.P. Ericheva. M.: Logosphere, 2010. 104 hal.
6. Kovelenova I.V. Fakoemulsifikasi katarak dengan koreksi aphakia intraokular dalam pengobatan pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer: Penulis. dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. M., 2012. 28 hal.
7. Kosyh N.V. Uveoskleralny aliran cairan intraokular pada glaukoma primer: Dis.... Cand. sayang ilmu pengetahuan. M., 1983. 204 hal.
8. Kotlyar K.E. Interkoneksi biomekanis dari sistem manajemen akomodasi dan regulasi tekanan intraokular / K.E. Kotlyar, O.V. Svetlova, B.A. Smolnikov // Mekanika dan proses kontrol: Sat. ilmiah tr. SPb., 1997. P. 85-88.
9. Simanovsky A.I. Karakteristik hidraulik mata dan peningkatan tonografi klinis (Bagian I) // Glaukoma. 2008. № 2. C. 50–56.
10. Simanovsky A.I. Karakteristik hidraulik mata dan peningkatan tonografi klinis (Bagian II) // Glaukoma. 2008. № 3. C. 54-60.
11. Svetlova O.V. Fitur biomekanik dari interaksi jalur utama aliran cairan intraokular dalam kondisi normal dan glaukoma sudut terbuka // Biomekanik mata: Institut Penelitian Ilmiah Moskow Perpustakaan Negara diberi nama sesuai Helmholtz: Sat. ilmiah tr. M., 2001. hlm. 95–107.
12. Svetlova O.V. Biomekanisme regulasi aliran uveoskleral di mata manusia / O.V. Svetlova // Ophthalmology pada pergantian abad: Sat. ilmiah Seni SPb., 2001. hlm. 207–208.
13. Svetlova O.V. Interaksi jalur utama aliran cairan intraokular dengan mekanisme akomodasi: Study Guide / O.V. Svetlova, I.N. Koshits. // SPb.: MAPO. 2002. 30 c.
14. Svetlova O.V. Tugas mengembangkan model aliran cairan intraokular yang memadai / O.V. Svetlova, A.V. Surzhikov // Biomechanics-2002: Sat. tr. N. Novgorod, 2002. C. 53.
15. Svetlova O.V. Fitur fungsional dari interaksi sklera, sistem akomodatif dan drainase mata dalam patologi glaukoma dan rabun: abstrak penulis. dis.. Dr. med ilmu pengetahuan. M., 2009. 40 c.
16. Stepanova E.A. Fitur hidrodinamika mata pada glaukoma dengan tekanan normal // Glaukoma: teori, tren, teknologi. Sabtu ilmiah Seni M., 2007. hlm. 513-515.
17. Aim A., Kaufman P.L., Kitazawa Y. Aliran keluar mata air: biologi dan aspek klinis. L.: Mosby - Wolfe, 1998. 99 hal.
18. Augustinus C.J. Efek phacoemulsifikasi dan gabungan prosedur phaco / glaukoma pada glaukoma sudut terbuka. Tinjauan literatur / C.J. Augustinus, T. Zeyen // Bull. Soc. Belge. Ophtalmol. 2012. Vol. 320. hlm. 51–66.
19. Bill A. Gerakan albumin dan dekstran melalui sclera // Arch. Oftalmol. 1965. Vol. 74. P. 248.
20. Bill A. Produksi dan drainase humor berair di monyet cynomolgus (Macaca irus) / A. Bill, K. Hellsing // Investasikan. Oftalmol. 1965. No. 4. P. 920–926.
21. Bill A. Drainase humor aveous di mata manusia / A. Bill, C.L. Phillips // Exp. Eye Res. 1971. Vol. 12. No. 3. P. 275–281.
22. Brown R. Glaucoma menjadi penyakit bedah? // Eyeworld. 2013. No. 4. P. 10-12.
23. Fink A.I. Dasar anatomi untuk glaukoma / A.I. Fink, M.D. Felix, R.C. Fletcher // Ann. Oftalmol. 1978. Vol. 10. Tidak. 4. P. 397-411.
24. Hayashi K., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. Efek pasien katarak terhadap kontrol tekanan intraokular pada pasien glaukoma // J. Pembiusan Katarak. Surg. 2001. Vol. 27. N 11. P. 1779-1786.
25. Lipner M. Kombinasi yang unggul // Eyeworld. 2013. No. 4. P. 19-20.
26. Pederson J.E. Aliran Uveoskleral: Difusi atau Aliran? / J.E. Pederson, C.B. Toris // Investasikan. Oftalmol. Vis. Sci. 1987. Vol. 28. P. 1022-1024.
27. Tamm E.R. Jalur aliran meshwork trabecular: aspek struktural dan fungsional // Exp. Eye Res. 2009. Vol. 88. № 4.
P. 648-655.
Ringkasan Artikel ini menyoroti masalah perubahan neurodegeneratif pada sudut terbuka primer.
http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/Puti_ottoka_vnutriglaznoy_ghidkosti_iz_glaza_edinstvo_i_razlichie/