Adhesi iris terjadi ketika iris bergabung dengan synechiae dengan kornea (anterior) atau dengan lensa (posterior). Adhesi terbentuk sebagai akibat dari cedera mata, penyakit radang (iridosiklitis, uveitis). Sinekia dapat menyebabkan perkembangan hipertensi intraokular dan glaukoma. Selama pemeriksaan oftalmologi, kadang-kadang dimungkinkan untuk memvisualisasikan sinekia, tetapi lebih baik memeriksanya dengan lampu celah dan ophthalmoscopes.
Adhesi anterior dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup, karena dalam kasus ini iris menciptakan hambatan untuk keluarnya aqueous humor dari ruang anterior. Pada saat yang sama hipertensi intraokular meningkat. Jika, dengan latar belakang synechia depan, ada peningkatan tekanan di dalam bola mata, maka cyclodialysis harus dilakukan.
Glaukoma juga dapat terjadi dengan sinechia posterior, tetapi mekanisme untuk meningkatkan tekanan dalam kasus ini berbeda. Iris, tumbuh bersama dengan lensa, melanggar aliran kelembaban intraokular dari bagian belakang kamera ke depan. Blok seperti itu menyebabkan peningkatan tingkat tekanan intraokular.
Untuk perlengketan posterior, synechiae dapat terpisah atau membentuk pita kontinu antara tepi iris dan lensa. Dalam kasus perubahan sekunder pada eksudat di area pupil, penyumbatan lubang dapat terjadi. Membran pra-kristal (fusi melingkar) menyebabkan pemisahan lengkap bilik (anterior dan posterior) dari bola mata, menghasilkan hipertensi intraokular. Dengan akumulasi yang cukup dari aqueous humor di privateer posterior, di bawah tekanan, iris mulai meletus ke ruang anterior, yaitu, apa yang disebut bombardir iris terjadi. Ketika sinekia annular terbentuk antara iris dan lensa (kapsul anteriornya), fusi pupil dapat terjadi.
Menariknya, synechiae dapat dibentuk baik dengan lensa alami dan setelah operasi transplantasi IOL. Tingkat perlengketan bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit radang yang ditransfer.
Pada awal pembentukan adhesi, berbagai enzim proteolitik dapat ditunjukkan, yang meliputi fibrinolysin, chymotrypsin, lekozyme, trypsin, streptodekazu, dan collalisin. Pada saat yang sama, tidak begitu banyak efek proteolitik dari sediaan yang penting sebagai peningkatan permeabilitas jaringan untuk senyawa nutrisi, serta penghambatan pembentukan sel-sel jaringan ikat di bidang peradangan.
Dalam pengobatan synechiae gunakan lidazu, yang mengarah pada peningkatan sifat aliran asam hialuronat. Selain itu, meningkatkan permeabilitas jaringan untuk cairan ekstraseluler. Akibatnya, yang terakhir terakumulasi dalam jumlah yang lebih kecil di daerah ini.
Metode tradisional (berangsur-angsur tetesan, pengenalan area parabulbar atau di bawah konjungtiva) atau metode fisioterapi (fonoforesis, elektroforesis) digunakan untuk terapi enzim. Selain itu, administrasi angioprotektor lokal atau sistemik digunakan.
Obat sitopatik (mydriatic), yang meliputi gomatropine (aksinya mirip dengan atropin) digunakan untuk sinekia posterior. Alat-alat ini menjaga murid dalam keadaan meluas, dengan akibat terletak pada jarak tertentu dari kapsul lensa. Ini mencegah adhesi. Di hadapan sinekia, pengenalan obat-obatan seperti atropin menyebabkan perubahan bentuk lubang pupil. Itu menjadi tidak bulat. Prognosis penyakit ditentukan oleh derajat pembukaan lubang di bawah pengaruh obat-obatan. Dalam kasus pembukaan penuh, prognosisnya menguntungkan, yaitu fusi yang reversibel.
Untuk tujuan terapi anti-inflamasi, persiapan kortikosteroid ditentukan. Dengan peningkatan tekanan intraokular, obat antiglaucoma ditambahkan ke terapi (Petil, Travatan).
Diseksi bedah adhesi dengan pisau bedah, spatula, gunting digunakan dalam kasus yang lebih serius. Untuk mencegah perkembangan glaukoma, manipulasi seperti itu dapat dilakukan sebagai intervensi independen. Kadang-kadang itu adalah bagian dari operasi lain (perawatan katarak, operasi iris, rekonstruksi bagian anterior bola mata).
Di hadapan adhesi padat dan masif, perlu menggunakan gunting Vandes dan gunting iris. Mereka menembus ke dalam ruang anterior mata melalui sayatan kecil di daerah tungkai, yang dikenakan oleh keratome khusus. Sayatan harus dekat dengan sinekia, tetapi tidak berlawanan. Jika ada pembuluh darah di dalam sinekia, yaitu, pembuluh darah itu divaskularisasi, maka bisa timbul hiphema selama diseksi.
Jika fusi belakang terletak di belakang iris yang utuh, maka ada baiknya memotongnya dengan sangat hati-hati agar tidak merusak kapsul lensa.
Sinekia lama setelah operasi dapat menyebabkan eksaserbasi peradangan (iridosiklitis, iritis), dan oleh karena itu pada periode pasca operasi perlu dilakukan pengobatan dengan kortison dan atropin.
Di pusat medis Klinik Mata Moskwa, setiap orang dapat dites pada peralatan diagnostik paling mutakhir, dan berdasarkan hasil, dapatkan saran dari spesialis terkemuka. Klinik ini buka tujuh hari seminggu dan buka setiap hari dari jam 9 pagi sampai jam 9 malam. Spesialis kami akan membantu mengidentifikasi penyebab gangguan penglihatan, dan akan melakukan perawatan yang tepat terhadap patologi yang diidentifikasi.
Di klinik kami, penerimaan dilakukan oleh dokter spesialis mata terbaik dengan pengalaman profesional yang luas, kualifikasi tertinggi, dan banyak pengetahuan.
Untuk memperjelas biaya prosedur, Anda dapat membuat janji di Moscow Eye Clinic dengan menelepon 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 di Moskow (setiap hari mulai pukul 9: 00-21: 00). ) atau menggunakan formulir rekaman online.
http://lechi-glaz.ru/zadnie-sinehii-glaza/Synechia (perlengketan), adalah kondisi mata di mana iris melekat baik pada kornea (mis., Sinechia anterior) atau ke lensa (mis., Sinekia posterior). Sinekia dapat disebabkan oleh cedera mata, uveitis atau iridosiklitis dan dapat menyebabkan jenis glaukoma tertentu. Kadang-kadang terlihat dengan pertimbangan hati-hati, tetapi biasanya jauh lebih jelas dengan ophthalmoscope atau lampu celah.
Synechia anterior menghasilkan glaukoma sudut-penutupan, karena fakta bahwa iris menutup jalur drainase untuk aqueous humor, yang mengarah pada peningkatan tekanan intraokular. Sinkronisasi belakang juga dapat menyebabkan glaukoma, tetapi dengan cara yang berbeda. Dalam sinekia posterior, iris, yang melekat pada lensa, menghalangi aliran aqueous humor dari bagian belakang bilik ke bilik anterior. Penyumbatan drainase ini meningkatkan tekanan intraokular.
Agen-agen mydriatic / cycloplegic, seperti homatropine, yang memiliki efek yang sama dengan atropin, ketika dioleskan, sangat membantu dalam mengatasi dan mencegah pembentukan sinekia posterior, menjaga pupil membesar dan dikeluarkan dari lensa. Pupil dilator di mata dengan sinekia dapat menyebabkan bentuk pupil yang tidak teratur (tidak bulat). Jika pupil dapat dibuka sepenuhnya selama perawatan radang iris, prognosis untuk menyingkirkan sinekia adalah positif. Itu bisa disembuhkan.
Kortikosteroid topikal digunakan untuk melawan peradangan. Jika tekanan intraokular meningkat, maka PGA, seperti Travatan Z, digunakan.
http://meddocs.info/chapter/sinehii_raduzhnoi_obolochkiSynechiae dari iris adalah kondisi di mana adhesi iris ke kornea (synechiae anterior) atau lensa (synechiae posterior) terjadi. Penyebab pembentukan mata synechial dapat penyakit radang (uveitis, iridocyclitis), cedera. Adhesi iris dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular dan glaukoma. Formasi ini kadang-kadang terlihat selama pemeriksaan oftalmologis, tetapi lebih baik divisualisasikan selama oftalmoskopi dan pemeriksaan dengan lampu celah.
Sinekia anterior iris dapat menyebabkan glaukoma sudut-tertutup, karena mengacaukan aliran cairan dari ruang anterior mata. Dalam situasi seperti itu, hipertensi intraokular meningkat. Synechiae belakang juga dapat menyebabkan glaukoma, tetapi mekanisme untuk perkembangan penyakit dalam kasus ini berbeda. Iris yang menyatu dengan lensa membuat cairan intraokular sulit mengalir dari ruang posterior ke ruang anterior. Blok yang dihasilkan juga menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.
Sinekia posterior iris dapat tunggal atau membentuk rantai kontinu antara lensa dan tepi iris. Dalam hal ini, infestasi pupil mata lengkap mungkin terjadi. Membran yang terbentuk di depan lensa benar-benar membagi ruang oftalmikus anterior dan posterior, yang mengarah pada peningkatan tekanan intraokular. Jika sejumlah kelembaban air berakumulasi di ruang belakang, iris akan menyembur ke ruang anterior di bawah aksi tekanannya, dan suatu kondisi yang disebut peleburan iris akan terjadi.
Synechiae posterior dapat dibentuk baik di hadapan lensa kristal alami, dan setelah operasi pada implantasi lensa intraokular (IOL). Tingkat sinekia tergantung pada tingkat keparahan penyakit primer, yang menyebabkan mereka, dan durasi patologi.
Pada tahap awal pembentukan sinekia, enzim proteolitik cukup efisien. Kelompok ini termasuk obat-obatan seperti chymotrypsin, fibrinolysin, trypsin, lekozyme, collalisin, streptodekaza. Tidak hanya efek proteolitik dari obat-obatan ini yang penting, tetapi juga peningkatan permeabilitas jaringan mata untuk nutrisi, di samping itu, di bawah aksinya, pembentukan lebih lanjut jaringan ikat di area proses patologis terhambat.
Lidase, yang digunakan dalam pengobatan sinekia iris mata, meningkatkan sifat aliran asam hialuronat. Karena peningkatan permeabilitas jaringan di daerah patologis, lebih sedikit cairan yang terakumulasi. Terapi enzim dapat dilakukan dengan menggunakan metode standar (penanaman tetes mata, suntikan parabaru dan subkonjungtiva), dan teknik fisioterapi (elektro dan fonofresis). Angioprotektor juga diterapkan secara sistemik atau topikal.
Di hadapan sinekia posterior dari iris mata, mydriatics (gomatropin) digunakan - obat sikloplegik, tindakan yang mirip dengan atropin. Obat-obatan ini membuat pupil membesar, sehingga ujung iris berada pada jarak yang lebih jauh dari lensa. Ini adalah cara untuk mencegah fusi lebih lanjut. Jika ada sinekia posterior, pengenalan analog atropin menyebabkan pelanggaran bentuk bulat pupil - itu menjadi tidak teratur. Prognosis penyakit ditentukan oleh respons pupil terhadap pemberian obat sikloplegik: jika diungkapkan sepenuhnya, sinekia sepenuhnya dapat dibalikkan.
Untuk penggunaan antiinflamasi, kortikosteroid digunakan. Dalam kasus peningkatan tekanan intraokular, obat tetes mata antiglaucoma diresepkan (travatan, fotil dan lain-lain).
Dalam kasus klinis yang parah, pembedahan bedah synechium dilakukan dengan gunting, pisau bedah dan spatula. Operasi ini dapat dilakukan sebagai intervensi independen atau menjadi bagian dari operasi bedah yang kompleks dengan perawatan katarak, iris plastik, rekonstruksi segmen anterior mata. Dalam kasus iris sinekia lama pada periode pasca operasi, ada risiko komplikasi inflamasi: iritis, iridosiklitis.
Di bawah ini adalah klinik mata TOP-3 di Moskow, di mana Anda dapat didiagnosis dan dirawat karena sinekia iris.
http://mosglaz.ru/blog/item/1094-sinekhii-raduzhki.htmlSynechiae adalah pelekatan khusus di dalam mata, yang membawa iris ke kornea (sinechia anterior) atau iris dengan lensa (sinechia posterior) lebih dekat satu sama lain. Seringkali perkembangan sinekia disebabkan oleh cedera traumatis atau peradangan (iridosiklitis, uveitis). Ini mungkin disertai dengan pembentukan glaukoma sekunder.
Sinekia dapat dilihat selama inspeksi, tetapi dengan penggunaan oftalmoskopi dan lampu celah, gambar menjadi lebih jelas.
Sinekia anterior menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Iris menutupi sudut sistem drainase mata, menghasilkan peningkatan jumlah aqueous humor dan peningkatan tekanan intraokular. Perkembangan glaukoma dengan sinekia posterior terjadi dengan mekanisme yang berbeda. Iris datang lebih dekat ke lensa dan mencegah aliran cairan intraokular dari ruang posterior ke yang anterior. Ini mengarah pada perkembangan hipertensi.
Dalam pengobatan sinekia, zat midriatic yang mirip dengan efek atropin digunakan, yang mencegah pembentukan komisura posterior. Ini dimungkinkan dengan memperluas pupil dan meningkatkan jarak antara lensa dan iris. Jika synechiae telah terbentuk di bola mata, maka penggunaan dilator pupil mengarah ke bentuk pupil yang tidak teratur. Dengan ekspansi penuh pupil, prognosis untuk penyakit ini menguntungkan.
Untuk mengatasi fenomena peradangan di dalam mata, glukokortikosteroid digunakan, dan agen hipotonik diresepkan untuk menurunkan tekanan intraokular.
http://ophthalmocenter.ru/bolezni-glaz/sinekhii-glaza-prichiny-i-lechenie.htmlIritis - peradangan iris yang terisolasi, sebagai penyakit independen hampir tidak pernah terjadi. Karena hubungan anatomi yang dekat dan suplai darah umum, peradangan pada tubuh ciliary (cyclite) biasanya berhubungan dengan iritis, dan penyakit ini berlanjut sebagai iridocyclitis.
Pada populasi umum, prevalensinya mencapai 0,05%. Predisposisi untuk pengembangan penyakit iridocyclitis adalah rematik. Pada individu dengan rematik, prevalensi iridosiklitis adalah 40%. Paling sering diamati dalam 20-40 tahun.
Ada 3 jenis iridosiklitis: toksik-alergi, metastasis (TBC, sifilis, brucellosis), traumatis.
Etiologi
Konsep imunologis patogenesis uveitis, berdasarkan posisi agresi otomatis dan pemeliharaan proses inflamasi pada membran vaskuler mata, yang diwujudkan oleh sistem kekebalan pada tingkat lokal dan sistemik, dianggap oleh sejumlah penulis sebagai yang paling masuk akal.
Partisipasi autoantigen dalam mekanisme peradangan menurut para peneliti ini dapat terjadi dalam tiga kasus:
Berdasarkan premis ini, adalah mungkin untuk menyimpulkan bahwa komponen autoimun dapat menjadi faktor pemicu dalam perkembangan uveitis dan hubungan penting dalam perkembangannya. Partisipasinya dalam patogenesis uveitis tidak diragukan, tetapi sampai saat ini tidak ada ide yang jelas tentang mekanisme "peluncuran" reaksi autoimun, kesiapan tubuh untuk mengimplementasikannya.
Pada dasarnya, situasi berubah setelah munculnya teori endotoksin fisiologi manusia dan patologi dan banyak publikasi tentang kemampuan injeksi pareteral tunggal endotoksin (ET) untuk menyebabkan perkembangan uveitis pada hewan. Yang terakhir menunjukkan keadaan yang sangat penting - kelebihan endotoksin dalam sirkulasi umum dapat menjadi satu-satunya alasan untuk pengembangan oftalmopatologi inflamasi.
Namun, sampai saat ini, ekstrapolasi data eksperimental ini ke bidang kedokteran praktis hanya terbatas pada penyakit menular, sindrom dan kondisi septik yang disebabkan oleh adanya mikroorganisme gram negatif dalam aliran darah atau fokus peradangan septik yang disebabkan oleh mereka, karena mereka adalah satu-satunya donor ET.
Pada saat yang sama, sumber ET yang lain dapat berupa usus, yang ternyata, bahkan dalam kondisi fisiologis menembus portal dan aliran darah sistemik, dan, lebih lagi, berpartisipasi dalam proses adaptasi organisme.
Studi selanjutnya telah menemukan kemampuan ET untuk mengaktifkan kekebalan bawaan, yang menentukan tingkat aktivitas adaptif. Yang terakhir, "bekerja tanpa pandang bulu," baik terhadap asing maupun melawan antigennya sendiri, dan mungkin menjadi satu-satunya penyebab perkembangan reaksi autoimun.
Kerusakan imunologis pada struktur mata terjadi dengan partisipasi mediator inflamasi - histamin, serotonin, asetilkolin, limfokin, prostaglandin, dan komplemen.
Pembentukan kompleks "antigen-antibodi" disertai dengan gejala iridosiklitis: peradangan, vasculopathy, gejala sitolisis imun, disfermentoza, gangguan mikrosirkulasi dengan hasil pada jaringan parut dan distrofi jaringan. Tingkat keparahan manifestasi klinis tergantung pada sifat dan lamanya paparan antigen, tingkat pelanggaran penghalang hematophthalmic, keadaan kekebalan, dan ditentukan oleh genotipe organisme.
Perjalanan iridosiklitis dapat menjadi akut dan kronis. Durasi bentuk akut biasanya 3-6 minggu, kronis - beberapa bulan dengan kecenderungan kambuh, terutama di musim dingin.
Komplikasi iridosiklitis diamati pada 20% kasus. Mereka menimbulkan ancaman bagi penglihatan dan keberadaan mata. Ini termasuk:
Iridocyclitis akut menyebabkan sakit parah pada mata, fotofobia, lakrimasi, blepharospasm, dan sakit kepala. Ditandai dengan kemerahan yang luas dari cangkang mata buram di sekitar kornea dengan semburat ungu muda (injeksi pericorneal), perubahan warna dan pengurangan pola iris, penyempitan dan deformasi pupil, reaksi buruk terhadap cahaya.
Dengan ekspansi pupil (1% larutan platifillin, 1% larutan gomatropine, 0,25% larutan skopolamin atau 1% larutan atropin) sebagai hasil dari pelekatan iris dengan permukaan depan lensa, pupil mengambil bentuk berbentuk bintang yang salah. Kelembaban ruang anterior menjadi keruh, bentuk eksudat agar-agar di daerah pupil. Pada bagian belakang kornea tampak putih keabu-abuan, bentuk endapan eksudat bulat (endapan).
Dalam kasus yang parah, eksudat purulen terlihat, kekeruhan dalam tubuh vitreous ditentukan. Penyakit ini bersifat jangka panjang, dengan kekambuhan.
Influenza iridocyclitis terjadi dan akut, rasa sakit sedikit diekspresikan. Perkembangan gangguan dimanifestasikan dalam reaksi inflamasi yang tajam, penampilan cairan serosa, pengendapan zat inflamasi dalam bentuk titik-titik kecil di permukaan belakang kornea. Adhesi cepat dari tepi pupil iris dengan kapsul lensa anterior dalam bentuk titik pigmen individu. Seiring waktu, sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah tubuh ciliary, kekeruhan yang lembut terbentuk dalam tubuh vitreous. Hasil dari proses ini baik, tetapi kambuh mungkin terjadi. Lebih sering satu mata terpengaruh.
Iridosiklitis rematik mulai terjadi secara akut dan cepat. memanifestasikan edema moderat dan hiperemia iris, terutama di daerah sfingter-nya. Endapannya kecil, cerah. Endothelium kornea bengkak, lipatan pada sarung Descemet dicatat. Di ruang anterior muncul eksudat fibrinosa, kadang-kadang hifema. Di bagian bawah pupil terdapat sinekia posterior yang rapuh, mudah pecah di bawah pengaruh midriatik. Selama serangan rematik berulang, kekeruhan menyebar lembut sering muncul dalam tubuh vitreous.
Perjalanan iridosiklitis rematik relatif menguntungkan. Prosesnya bisa berulang. Lebih sering satu mata terpengaruh. Penyakit ini terjadi di musim gugur dan musim semi, bertepatan dengan kambuhnya rematik.
Pada rheumatoid arthritis, iridocyclitis akut sering berkembang dengan penampilan di ruang anterior dari eksudat fibrinosa yang menyerupai hipopion. Iris adalah hiperemik, edematosa, sinekia yang pertama kali mudah pecah. Endapan dan kekeruhan vitreous lebih jarang dibandingkan dengan iridosiklitis rematik. Prosesnya juga berulang.
Pada HLA-B27 akut yang terkait dengan peradangan iridocyclitis, eksudat fibrinous menutup pupil, sehingga menyebabkan bom iris. Efusi fibrinosa yang melimpah dapat disalahartikan sebagai endophthalmitis endogen atau hipopion. Sebagai hasil dari ekspansi yang kuat dari pembuluh iris, hipopion aseptik diamati dalam beberapa kasus, dan kadang-kadang, dalam kasus yang jarang terjadi, hyphema spontan juga terjadi. Hipertensi mata hingga 38 mm Hg paling sering diamati.
Sebagai aturan, penyakit ini tidak berlangsung lama - dalam 4-12 minggu, namun, ada kecenderungan untuk kambuh, peradangan kronis pada mata yang sama, terutama pada individu yang positif HLA-B27.
Peningkatan kecepatan aliran darah sistolik dan diastolik di arteri orbital dicatat, dengan penurunan indeks pulsasi dan peningkatan indeks resistivitas. Dalam CAS, di hadapan proses inflamasi akut, sedikit percepatan kecepatan aliran darah sistolik dan diastolik dicatat, dengan penurunan indeks indeks resistivitas dan indeks pulsasi. Ketika menilai keadaan aliran darah di SCCA dengan iridosiklitis akut, percepatan kecepatan aliran darah sistolik dan diastolik ditentukan sementara indeks pulsasi menurun.
Iritis gout dan iridosiklitis terjadi pada orang tua sebagai akibat dari efek toksik asam urat dan garamnya pada jaringan mata. Biasanya dimulai tiba-tiba, seperti serangan asam urat; injeksi campuran bola mata yang signifikan dan kemosis konjungtiva muncul. Pada tahap awal, ada lesi pada lapisan yang lebih dalam dari iris dan tubuh ciliary. Aliran yang persisten dengan kekambuhan. Prosesnya mungkin rumit dengan mengaburkan tubuh vitreous.
Iridosiklitis Gonore sering berkembang sebagai proses alergi-toksik dan lebih jarang sebagai metastasis. Ini terjadi selama periode generalisasi infeksi dan kerusakan pada sendi. Di ruang anterior ditandai dengan penampilan eksudat agar-agar yang melimpah. Endapan biasanya tidak ada. Kadang-kadang ada hyphema dan beberapa synechia posterior datar terbentuk. Dalam pengobatan fenomena inflamasi cepat mereda, tetapi itu mungkin dan perjalanan panjang dengan pembentukan sinekia dan kekeruhan dalam tubuh vitreous.
Iridosiklitis tuberkulosis sering terjadi dalam bentuk difus dan lebih jarang pada granulomatosa. Iridocyclitis difus biasanya dimulai secara akut, terjadi sebagai jenis peradangan serous plastik dengan sejumlah besar endapan dan akumulasi pigmen di sepanjang tepi pupil. Seringkali ada "nodul yang mudah menguap", yaitu, formasi keabu-abuan kecil, yang terletak di dekat pupil tepi iris atau di lapisan permukaan sanggurdi dan menghilang tanpa jejak dalam 1-2 minggu. Proses ini ditandai dengan pembentukan sinekia kasar, mungkin ada fusi dan kemacetan pupil, pengaburan tubuh vitreous, katarak rumit, glaukoma sekunder.
Iridosiklitis sifilis berkembang lebih sering pada periode sifilis sekunder. Ini terjadi dalam bentuk iritis serofibrinosa akut dan ditandai dengan pembengkakan yang tajam dan pembengkakan iris yang tidak merata di daerah sfingter. Sinekia posterior yang kuat dengan cepat terbentuk, eksudat fibrinosa, berdarah, atau purulen muncul di ruang anterior, dan endapan lemak terbentuk pada permukaan posterior kornea. Infiltrasi lapisan dalam kornea dan kekeruhan menyebar dari tubuh vitreous berkembang. Pada pasien Vg, prosesnya bisa bilateral.
Selain bentuk yang dideskripsikan, palllus iridocyclitis dapat berkembang pada sifilis sekunder, di mana kelompok-kelompok nodul sebesar pinhead dengan warna kuning kemerahan, kekuningan dan abu-abu muncul di tepi pupil iritis, tergantung pada vaskularisasi dan kedalaman. Kadang-kadang papula terletak di zona silia iris dan di tubuh silia. Setelah resorpsi mereka, sinekia posterior lebar tetap, atrofi, perubahan warna lapisan anterior iris, melalui mana pigmen bersinar melalui.
Iridocyclitis traumatis terjadi setelah menembus luka mata dan dapat terjadi dalam bentuk inflamasi serofibrinosa serosa, serosa atau campuran. Biasanya disertai dengan rasa sakit di mata dan di bagian kepala yang sesuai, ditandai injeksi perikornea, mengendap pada permukaan posterior kornea, hiperemia iris, eksudasi ruang anterior, dan sinekia posterior. Palpasi bola mata terasa menyakitkan. Ketajaman visual biasanya menurun. Tekanan intraokular seringkali lebih rendah, tetapi mungkin meningkat. Dalam jangka panjang, perpaduan sempurna antara pupil dan fusi dengan kantong lensa anterior terbentuk. Ada kecenderungan kambuh, iridosiklitis traumatis yang berlangsung lama dapat menyebabkan atrofi bola mata; dengan aliran lamban, ada bahaya ophthalmia simpatik.
Iridosiklitis purulen biasanya berkembang pada hari ke-2-3 setelah cedera mata, sulit. Perpanjangan proses ke bagian posterior bola mata mengarah ke endophthalmitis dan panophthalmitis.
Iridocyclitis pada penyakit kolagen. Yang paling banyak dipelajari adalah iridocyclitis pada polyarthritis nonspesifik yang menular. Kerusakan mata terjadi secara tiba-tiba, lesu. Tanda-tanda paling awal adalah endapan kecil zat-zat inflamasi pada permukaan posterior kornea di sudut dalam dan luar.
Selanjutnya, endapan seperti pita dan banyak kering muncul di permukaan posterior kornea, serta kekeruhan seperti pita di lapisan dalam kornea dekat limbus bagian dalam dan luar, yang kemudian menjadi kasar dan akhirnya mengambil kornea di seluruh celah palpebra. Stroma iris bersifat atrofi, pembuluh terlihat, pembuluh baru terbentuk, banyak sinechia posterior, dan kadang-kadang adhesi; kemacetan pupil dan kerutan pada tubuh vitreous dapat diamati. Kemudian katarak sekunder berkembang. Lebih sering kedua mata terpengaruh.
Dicirikan oleh jalur berulang yang lamban, ada sedikit rasa sakit, sedikit kemerahan, tetapi eksudasi sering diekspresikan, yang mengarah pada pembentukan adhesi kasar dari iris dengan lensa, deposisi eksudat dalam cairan vitreus, atrofi bola mata. Peran utama dalam pengembangan iridosiklitis kronis dimainkan oleh virus herpes simpleks, TBC, menembus mata yang terluka.
Iridosiklitis diabetik biasanya bilateral, terjadi tanpa terlihat dan berlangsung lambat dengan sedikit reaksi inflamasi. Banyak sinekia posterior, yang muncul lebih awal dan rapuh, sering menghasilkan hipopion kecil atau eksudat fibrinosa di area pupil. Ditandai dengan vaskularisasi iris yang signifikan. Ketika rubeosis iridis di daerah sfingter, di ujung pupil, ada pembuluh darah berbelit-belit berdinding tipis. Selain itu, ada massa pembuluh yang baru terbentuk di akar iris dan di sudut ruang anterior. Pembuluh darah mudah berdarah, yang mengarah pada munculnya hyphema dan perdarahan dalam tubuh vitreous. Iritis dan iridosiklitis dapat terjadi tanpa manifestasi klinis yang jelas dan hanya dapat dideteksi setelah intervensi bedah pada bola mata (ekstraksi katarak, dll.) Atau selama pemeriksaan histologis mata berinti. Dapat terjadi glaukoma sekunder dan retinitis yang berkembang biak.
Iridosiklitis granulomatosa tuberkulosis ditandai dengan onset yang lambat dan tidak terlihat, injeksi pericorneal ringan, kekeruhan ruang anterior dan cairan vitreus yang lembab, endapan berminyak, besar. Iris adalah hiperemis, bengkak, di daerah lingkaran kecil dari iris kecil nodul keabu-abuan atau merah muda muncul - tuberkel, yang secara bertahap meningkat. Pada akar iris dapat muncul tuberculosis yang dipoles dalam bentuk simpul besar. Tuberkul ada untuk waktu yang lama atau berulang, menghasilkan pembentukan sinechia yang kuat dari stroma dan lembaran pigmen iris. Berbeda dengan tuberkulosis, nodul yang mudah menguap juga dapat muncul, yang dengan cepat menghilang setelah peradangan mereda.Pada kasus yang menguntungkan, granuloma biasanya larut, meninggalkan atrofi nodular pada iris. menyerupai hipopion. Proses ini dapat dengan mudah pergi ke kornea, sklera, menyebabkan perforasi dan menyebabkan hilangnya membran intraokular. Dalam kasus ini, hipotensi dan ofiya bola mata.
HLA-B27 anterior kronis terkait iridosiklitis
Untuk pertama kalinya, haplotipe antigen leukosit manusia (HLA) dikaitkan dengan penyakit radang pada tahun 1972, ketika HLA-B27 berkorelasi dengan ankylosing spondylitis. Sejak itu, mata rantai telah dibentuk dengan lebih dari 100 penyakit, termasuk penyakit mata, serta penyakit sistemik yang ditandai dengan gejala mata tertentu. Penyakit-penyakit tersebut termasuk radang sendi reaktif, penyakit Reiter, penyakit radang usus dan radang sendi psoriatik.
Iridocyclitis terkait dengan HLA - B27 adalah jenis uveitis endogen yang paling umum. Ini dapat ada sebagai bentuk nosologis yang berbeda atau dalam kombinasi dengan sejumlah penyakit rematik autoimun yang disebut spondyloarthropathies seronegatif. Menurut definisi, pasien dengan penyakit ini memiliki faktor rheumatoid negatif, maka istilah itu - seronegatif. Di antara pasien dengan OPU, 50-60% mungkin HLA - B27 positif. Sebagian besar, itu memanifestasikan dirinya sebagai peradangan unilateral, jinak, non-granulomatosa, diwakili oleh trias klasik dalam bentuk rasa sakit, kemerahan dan fotofobia.
Endapan kecil dan fibrin pada endotelium divisualisasikan pada kornea. Dalam beberapa kasus, karena dekompensasi kepadatan sel endotelium, edema kornea berkembang. Dalam perjalanan kronis dari proses inflamasi, keratopati seperti pita diamati, dan dalam studi biomikroskopis, sel-sel "inflamasi" (fenomena Tyndall) terdeteksi di ruang anterior dan dicatat adanya hiperemia iris.
Pada beberapa pasien, ditandai dispersi pigmen, miosis, serta sinekia anterior dan posterior. Sebagai aturan, hipotensi diamati, kadang-kadang dalam kombinasi dengan membombardir iris. Sejumlah penulis juga mencatat fluktuasi tekanan intraokular (IOP). Jadi, TIO sering rendah karena berkurangnya pembentukan aqueous humor karena peradangan pada tubuh ciliary dan jaringan trabecular. Namun, tekanan intraokular juga bisa tinggi jika sel-sel inflamasi dan residu eksudat memasuki meshwork trabecular (terutama pada pasien dengan pelanggaran sebelumnya terhadap aqueous humor).
Komplikasi meliputi katarak, glaukoma, hipotensi, edema makula kistik dan pembentukan sinekia. Prognosis untuk penyakit sistemik, atau tanpanya, kurang menguntungkan dibandingkan dengan pasien dengan iridocyclitis idiopatik yang HLA-B27 negatif. Meskipun ada kemungkinan komplikasi, prognosis keseluruhannya baik.
Dalam CAC terdaftar memperlambat kecepatan aliran darah sistolik dan diastolik dengan adanya peningkatan indeks resistivitas dan indeks denyut. Dalam SCCA - penurunan kecepatan aliran darah sistolik dan diastolik dengan peningkatan indeks denyut dan resistivitas dibandingkan dengan kelompok kontrol.
Diagnosis didasarkan pada
Dalam tes dengan alergen mikroba, penting bahwa reaksi fokus muncul pada waktu yang sama tidak hanya pada pasien, tetapi juga pada mata kedua, sehat secara klinis.
Irit dan iridocyclitis harus dibedakan dari serangan akut glaukoma dan konjungtivitis akut.
Iridocyclitis berbeda dari serangan akut glaukoma dengan gejala-gejala berikut.
Iridocyclitis berbeda dari konjungtivitis akut
Ditujukan ke penyakit yang mendasari yang menyebabkan iridocyclitis. Pada iridosiklitis tuberkulosis, toksoplasmosis, sifilis, etiologi reumatik - pengobatan khusus.
Obat antiinflamasi dan anti alergi diberikan: kortikosteroid dalam bentuk instalasi larutan kortisol 5% 5-6 kali sehari atau injeksi subkonjungtiva. Selama proses resesi, terapi resorpsi diindikasikan: pemberian etil morfin, elektroforesis dengan lidah buaya, ekstrak lidaz, prosedur termal.
Terapi endogen iridocyclitis etiologi tidak diketahui harus mencakup alat untuk: menghilangkan proses disbiotic dalam usus dan mengurangi permeabilitas penghalang usus, mengganggu dan mengikat lipopolisakarida bakteri dalam usus yang mengaktifkan metabolisme, fagositosis dan menghilangkan fungsi hati meningkatkan endotoksin mengikat aktivitas darah, organ dan sistem buang air lipopolysaccharides bakteri dari aliran darah dan tubuh.
Ramalan
Bentuk akut biasanya berakhir dalam 3-6 minggu, bentuk kronis berlangsung beberapa bulan, dan cenderung kambuh, terutama selama musim dingin. Derajat gangguan penglihatan tergantung pada tingkat keparahan proses dan perubahan dalam media bias mata.
http://eyesfor.me/home/eye-diseases/pathology-of-iris/iridocyclitis.htmlAdhesi iris terjadi ketika iris bergabung dengan synechiae dengan kornea (anterior) atau dengan lensa (posterior). Adhesi terbentuk sebagai akibat dari cedera mata, penyakit radang (iridosiklitis, uveitis). Sinekia dapat menyebabkan perkembangan hipertensi intraokular dan glaukoma. Selama pemeriksaan oftalmologi, kadang-kadang dimungkinkan untuk memvisualisasikan sinekia, tetapi lebih baik memeriksanya dengan lampu celah dan ophthalmoscopes.
Adhesi anterior dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup, karena dalam kasus ini iris menciptakan hambatan untuk keluarnya aqueous humor dari ruang anterior. Pada saat yang sama hipertensi intraokular meningkat. Jika, dengan latar belakang synechia depan, ada peningkatan tekanan di dalam bola mata, maka cyclodialysis harus dilakukan.
Glaukoma juga dapat terjadi dengan sinechia posterior, tetapi mekanisme untuk meningkatkan tekanan dalam kasus ini berbeda. Iris, tumbuh bersama dengan lensa, melanggar aliran kelembaban intraokular dari bagian belakang kamera ke depan. Blok seperti itu menyebabkan peningkatan tingkat tekanan intraokular.
Untuk perlengketan posterior, synechiae dapat terpisah atau membentuk pita kontinu antara tepi iris dan lensa. Dalam kasus perubahan sekunder pada eksudat di area pupil, penyumbatan lubang dapat terjadi. Membran pra-kristal (fusi melingkar) menyebabkan pemisahan lengkap bilik (anterior dan posterior) dari bola mata, menghasilkan hipertensi intraokular. Dengan akumulasi yang cukup dari aqueous humor di privateer posterior, di bawah tekanan, iris mulai meletus ke ruang anterior, yaitu, apa yang disebut bombardir iris terjadi. Ketika sinekia annular terbentuk antara iris dan lensa (kapsul anteriornya), fusi pupil dapat terjadi.
Menariknya, synechiae dapat dibentuk baik dengan lensa alami dan setelah operasi transplantasi IOL. Tingkat perlengketan bervariasi tergantung pada tingkat keparahan dan durasi penyakit radang yang ditransfer.
Pada awal pembentukan adhesi, berbagai enzim proteolitik dapat ditunjukkan, yang meliputi fibrinolysin, chymotrypsin, lekozyme, trypsin, streptodekazu, dan collalisin. Pada saat yang sama, tidak begitu banyak efek proteolitik dari sediaan yang penting sebagai peningkatan permeabilitas jaringan untuk senyawa nutrisi, serta penghambatan pembentukan sel-sel jaringan ikat di bidang peradangan.
Dalam pengobatan synechiae gunakan lidazu, yang mengarah pada peningkatan sifat aliran asam hialuronat. Selain itu, meningkatkan permeabilitas jaringan untuk cairan ekstraseluler. Akibatnya, yang terakhir terakumulasi dalam jumlah yang lebih kecil di daerah ini.
Metode tradisional (berangsur-angsur tetesan, pengenalan area parabulbar atau di bawah konjungtiva) atau metode fisioterapi (fonoforesis, elektroforesis) digunakan untuk terapi enzim. Selain itu, administrasi angioprotektor lokal atau sistemik digunakan.
Obat sitopatik (mydriatic), yang meliputi gomatropine (aksinya mirip dengan atropin) digunakan untuk sinekia posterior. Alat-alat ini menjaga murid dalam keadaan meluas, dengan akibat terletak pada jarak tertentu dari kapsul lensa. Ini mencegah adhesi. Di hadapan sinekia, pengenalan obat-obatan seperti atropin menyebabkan perubahan bentuk lubang pupil. Itu menjadi tidak bulat. Prognosis penyakit ditentukan oleh derajat pembukaan lubang di bawah pengaruh obat-obatan. Dalam kasus pembukaan penuh, prognosisnya menguntungkan, yaitu fusi yang reversibel.
Untuk tujuan terapi anti-inflamasi, persiapan kortikosteroid ditentukan. Dengan peningkatan tekanan intraokular, obat antiglaucoma ditambahkan ke terapi (Petil, Travatan).
Diseksi bedah adhesi dengan pisau bedah, spatula, gunting digunakan dalam kasus yang lebih serius. Untuk mencegah perkembangan glaukoma, manipulasi seperti itu dapat dilakukan sebagai intervensi independen. Kadang-kadang itu adalah bagian dari operasi lain (perawatan katarak, operasi iris, rekonstruksi bagian anterior bola mata).
Di hadapan adhesi padat dan masif, perlu menggunakan gunting Vandes dan gunting iris. Mereka menembus ke dalam ruang anterior mata melalui sayatan kecil di daerah tungkai, yang dikenakan oleh keratome khusus. Sayatan harus dekat dengan sinekia, tetapi tidak berlawanan. Jika ada pembuluh darah di dalam sinekia, yaitu, pembuluh darah itu divaskularisasi, maka bisa timbul hiphema selama diseksi.
Jika fusi belakang terletak di belakang iris yang utuh, maka ada baiknya memotongnya dengan sangat hati-hati agar tidak merusak kapsul lensa.
Sinekia lama setelah operasi dapat menyebabkan eksaserbasi peradangan (iridosiklitis, iritis), dan oleh karena itu pada periode pasca operasi perlu dilakukan pengobatan dengan kortison dan atropin.
Di pusat medis Klinik Mata Moskwa, setiap orang dapat dites pada peralatan diagnostik paling mutakhir, dan berdasarkan hasil, dapatkan saran dari spesialis terkemuka. Klinik ini buka tujuh hari seminggu dan buka setiap hari dari jam 9 pagi sampai jam 9 malam. Spesialis kami akan membantu mengidentifikasi penyebab gangguan penglihatan, dan akan melakukan perawatan yang tepat terhadap patologi yang diidentifikasi.
Di klinik kami, penerimaan dilakukan oleh dokter spesialis mata terbaik dengan pengalaman profesional yang luas, kualifikasi tertinggi, dan banyak pengetahuan.
Untuk memperjelas biaya prosedur, Anda dapat membuat janji di Moscow Eye Clinic dengan menelepon 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 di Moskow (setiap hari mulai pukul 9: 00-21: 00). ) atau menggunakan formulir rekaman online.
Iridocyclitis adalah peradangan yang memengaruhi iris dan siliaris bola mata. Iritis, keratouveuitis, dan cyclite juga disebut sebagai uveitis anterior.
Karena iris dan tubuh ciliary terkait erat secara anatomis dan fungsional, peradangan yang dimulai di satu area koroid cepat menyebar ke yang lain. Ada iridosiklitis akut dan kronis. Peradangan akut berlangsung 3-6 minggu, dan kronis - beberapa bulan. Untuk iridocyclitis ditandai oleh eksaserbasi dan kambuh di musim dingin.
Peradangan koroid disertai dengan sitolisis imun (penghancuran sel) dan vaskulopati (perubahan vaskular). Iridocyclitis berakhir dengan jaringan parut pada membran dan distrofi elemen mata. Ketika peradangan koroid dipengaruhi oleh mikroba dan toksinnya. Gangguan imunologis juga terjadi dengan partisipasi mediator inflamasi (suatu zat yang mengirimkan impuls saraf).
Jenis peradangan sesuai dengan sifat perubahan:
Peradangan koroid dapat terjadi pada pasien dengan segala usia, tetapi paling sering kondisi ini didiagnosis pada individu yang berusia 20-40 tahun. Menurut etiologi, peradangan infeksi, alergi, alergi tidak menular, pasca-trauma dan iridocyclitis dari etiologi yang tidak diketahui dibedakan.
Peradangan koroid dapat disebabkan oleh faktor eksternal dan internal. Seringkali iridocyclitis adalah konsekuensi dari trauma dan peradangan iris. Faktor-faktor provokatif termasuk gangguan endokrin, gangguan kekebalan tubuh, stres, hipotermia, aktivitas fisik yang berlebihan.
Penyakit apa yang dapat menyebabkan iridosiklitis:
Seringkali, radang mata berkembang dengan latar belakang aktivitas virus herpes, infeksi stafilokokus dan streptokokus, dan berbagai bakteri. Perlu dicatat bahwa iridosiklitis terjadi pada 40% pasien dengan penyakit menular dan rematik.
Tingkat keparahan peradangan dan gambarannya tergantung pada etiologi dan lamanya penyakit. Tingkat keparahan iridosiklitis juga ditentukan oleh status kekebalan, genotipe, dan tingkat permeabilitas penghalang hematophthalmic (pemisahan antara pembuluh darah dan unsur-unsur bola mata).
Gejala umum iridosiklitis akut:
Untuk iridocyclitis, lesi satu sisi adalah karakteristik. Tanda-tanda pertama peradangan adalah kemerahan dan ketidaknyamanan, yang berkembang menjadi rasa sakit. Sindrom nyeri meningkat dengan efek mekanis pada mata. Pasien dengan iridocyclitis mengeluhkan fotofobia, penglihatan kabur, lakrimasi, dan sedikit penurunan fungsi visual.
Dengan berkembangnya iridosiklitis, warna iris berubah, kejernihan polanya menurun. Beberapa pasien memiliki sindrom kornea (lakrimasi, fotofobia, blepharospasm). Pada pemeriksaan, dokter dapat mendeteksi eksudat serosa, purulen, atau fibrinosa di ruang anterior bola mata.
Setelah pecahnya pembuluh darah, darah (hyphema) menumpuk di ruang anterior. Ketika nanah mengendap di bagian bawah bilik, hipopion terbentuk (strip abu-abu atau kuning-hijau). Ketika eksudat menempel pada lensa atau badan cairan, elemen-elemen ini dapat menjadi keruh, menyebabkan gangguan penglihatan.
Iridocyclitis menyebabkan endapan putih keabu-abuan muncul di belakang kornea. Ini adalah endapan berbagai sel dan eksudat. Jika iris edematosa berada dalam kontak dekat dengan lensa, di hadapan eksudat, sinekia (adhesi) terbentuk, yang memicu penyempitan dan deformasi pupil. Dengan demikian, respons terhadap cahaya memburuk.
Jika iris tumbuh bersama dengan lensa di atas seluruh permukaan, lonjakan lingkaran besar terbentuk. Diluncurkan iridosiklitis, diperumit oleh sinekia, bisa berbahaya bagi kebutaan ketika murid sudah terisi penuh.
Ketika radang iris sering ditandai tekanan intraokular yang lebih rendah. Hal ini disebabkan oleh penghambatan sekresi kelembaban mata di ruang anterior. Iridosiklitis akut, rumit oleh eksudasi parah atau fusi margin pupil, dapat, sebaliknya, meningkatkan tekanan pada mata.
Berbagai jenis iridocyclitis berbeda dalam gejalanya. Dalam etiologi virus, penyakit yang paling sering memiliki perjalanan yang lamban: peningkatan tekanan intraokular, terbentuk eksudat serosa serosa atau serosa, endapan cahaya muncul. Peradangan iris pada tuberkulosis ditandai dengan keparahan yang lemah: endapan besar, tuberkul pada iris, meningkatkan transmitansi cairan intraokular (opalescence), sinekia yang kuat muncul, dan penglihatan kabur.
Iridosiklitis autoimun sering memiliki perjalanan yang parah, ditandai dengan sering kambuh dengan latar belakang eksaserbasi penyakit yang mendasarinya. Peradangan pada mata yang disebabkan oleh patologi autoimun sering mengakibatkan komplikasi (katarak, keratitis, glaukoma sekunder, skleritis, atrofi mata). Patut dicatat bahwa setiap kambuh baru lebih berat daripada yang sebelumnya, yang secara signifikan meningkatkan risiko kebutaan.
Iridosiklitis traumatis dalam banyak kasus memicu peradangan simpatis: eksudasi berat, fusi pupil, katarak dan glaukoma, gangguan penglihatan yang signifikan. Pada sindrom Reiter, yang disebabkan oleh aktivitas klamidia, iridosiklitis sering dikombinasikan dengan uretritis, konjungtivitis, dan kerusakan sendi. Gejala peradangan koroid mungkin ada.
Diagnosis yang benar dapat dibuat hanya setelah pemeriksaan komprehensif tidak hanya visual, tetapi juga sistem tubuh lainnya. Selain metode oftalmik, laboratorium dan diagnostik juga harus dilakukan. Mungkin, konsultasi dengan spesialis profil sempit akan diperlukan.
Metode untuk diagnosis iridosiklitis:
Pertama, dokter mata memeriksa bola mata dan menganalisis riwayat pasien. Sangat penting untuk memeriksa ketajaman visual, menentukan tingkat tekanan intraokular dan melakukan biomikroskopi, yang akan memungkinkan untuk menilai kondisi elemen-elemen mata. Oftalmoskopi untuk radang iris tidak efektif, karena bagian depan mata berubah secara signifikan.
Untuk mengidentifikasi penyebab iridosiklitis, lakukan tes darah dan urin, tes alergi dan rematik, koagulogram. Penting untuk memeriksa respons tubuh terhadap alergen streptokokus, stafilokokus, tuberkulin, dan agen spesifik lainnya.
Metode reaksi berantai polimerase dan diagnostik ELISA mengungkap sifilis, herpes, tuberkulosis, klamidia, dan penyakit lain yang dapat menyebabkan iridosiklitis. Anda dapat memeriksa status kekebalan dengan menentukan tingkat imunoglobulin dalam darah (IgM, IgA, IgG). Jika perlu, tunjuk radiografi paru-paru dan sinus.
Berdasarkan hasil diagnosis utama, konsultasi dengan spesialis tersebut dapat ditunjuk:
Diagnosis banding menghilangkan patologi oftalmik, yang disertai dengan pembengkakan dan kemerahan pada mata. Ini adalah konjungtivitis akut, glaukoma primer dan keratitis.
Pertama-tama, dokter harus melakukan pemeriksaan. Gejala utama yang memungkinkan untuk membedakan iridocyclitis dari iritis adalah nyeri ciliary (terjadi ketika palpasi bola mata melalui kelopak mata). Rasa sakit seperti itu hadir dengan alasan bahwa tubuh ciliary yang terlibat dalam proses peradangan pada iridocyclitis berdekatan dengan sklera dan mudah diperas saat palpasi. Pada iritis (radang terisolasi dari iris), tidak ada rasa sakit, karena iris dipisahkan dari dinding mata dengan aqueous humor.
Selain itu, gejala iridosiklitis lebih terasa. Hal pertama yang perlu Anda teteskan ke mata adalah larutan Dexazone (0,1%), serta larutan Atropin atau Gomatropina (1%). Jika pasien mengeluh sakit parah, Dikain juga harus ditambahkan (tetes 0,25% atau larutan 0,5%). Perban mata melindungi dari cahaya dan dingin. Untuk perawatan lebih lanjut, pasien dibawa ke rumah sakit.
Hanya terapi yang tepat waktu dan kompeten yang dapat menjamin kesembuhan total. Tugas utamanya adalah menghilangkan penyebab peradangan. Ketika iridocyclitis diresepkan obat antibakteri, anti-inflamasi dan antivirus. Jika perlu, terapi ini dilengkapi dengan antihistamin, hormonal dan agen detoksifikasi, serta vitamin, midriatik dan imunomodulator.
Perawatan konservatif membantu mencegah pembentukan sinekia, dan juga mengurangi risiko komplikasi. Pada jam-jam pertama harus ditanamkan obat yang berkontribusi pada ekspansi pupil (mydriatics). Pasien diberi resep antiinflamasi dan kortikosteroid nonsteroid, jika perlu juga antihistamin.
Pengobatan iridosiklitis harus dilakukan di rumah sakit. Membutuhkan efek umum dan lokal: antibakteri, antiseptik, dan antivirus. Sediaan antiinflamasi dan hormon non-steroid dapat diresepkan dalam berbagai bentuk (tetes mata, suntikan). Ketika iridocyclitis beracun-alergi atau autoimun membutuhkan kortikosteroid.
Peradangan iris tidak lulus tanpa terapi detoksifikasi. Dalam kasus aliran yang parah, diperlukan plasmaferesis atau hemosorpsi. Berangsur-angsur dengan mydriatics membantu mencegah iris dan kapsul lensa melebur. Selain itu diresepkan multivitamin, antihistamin, imunosupresan atau imunostimulan.
Dengan iridocyclitis, fisioterapi akan efektif. Tergantung pada penyebab peradangan, prosedur tersebut dapat ditentukan: elektroforesis, iradiasi laser, terapi magnet. Untuk resorpsi eksudat, adhesi dan endapan, diperlukan enzim proteolitik lokal. Iridocyclitis karena sifilis, tuberkulosis, toksoplasmosis atau rematik memerlukan perawatan khusus.
Pada tahap awal pembentukan adhesi, enzim proteolitik (Trypsin, Chymotrypsin, Lekozim, Fibrinolysin) terbukti cukup efektif. Obat-obatan ini tidak hanya memecah protein, memberikan efek proteolitik, tetapi juga meningkatkan permeabilitas jaringan mata untuk nutrisi dan menghambat pembentukan jaringan ikat. Mungkin penggunaan angioprotektor.
Terapi enzim dapat dilakukan dengan menggunakan metode standar (tetes, suntikan) atau fisioterapi (fonoforesis, elektroforesis). Sinekia posterior iris dihilangkan dengan bantuan midriatik. Mereka memungkinkan Anda untuk memperluas pupil dan mempertahankannya sedemikian rupa sehingga ujung-ujung iris dikeluarkan dari lensa. Ini memungkinkan Anda untuk mencegah munculnya adhesi baru. Reaksi murid terhadap pengenalan mydriatic memberikan prediksi: jika ada pengungkapan penuh, adhesi dapat dihilangkan.
Jika pembentukan sinekia dikombinasikan dengan peningkatan tekanan intraokular, pasien akan diberikan tetes mata untuk glaukoma. Anda juga harus mengonsumsi kortikosteroid untuk melawan peradangan.
Pada kasus yang parah, diseksi bedah adhesi di mata diperlukan. Operasi semacam itu bisa independen, atau dapat menjadi bagian dari serangkaian tindakan untuk menghilangkan katarak, cacat iris mata, atau elemen segmen anterior mata. Dalam pengobatan sinekia kronis ada risiko tinggi peradangan pasca operasi.
Pengangkatan inflamasi secara bedah diperlukan saat adhesi atau glaukoma sekunder terjadi. Dalam kasus iridosiklitis purulen yang diperumit oleh lisis membran dan elemen mata, pengangkatan bola mata diperlukan (pengeluaran isi, enukleasi).
Pengeluaran isi mata - operasi pengangkatan isi bola mata. Operasi diindikasikan berisiko tinggi mengembangkan proses purulen parah. Setelah mengeluarkan isi bola mata, disarankan untuk memasukkan prosthesis mata. Pengeluaran isi memberikan efek kosmetik yang baik. Setelah operasi, tunggul yang dapat bergerak dan perlekatan alami otot pada sklera tetap ada.
Enukleasi hanya diindikasikan dalam kasus-kasus ekstrem. Paling sering, pembedahan diresepkan untuk pasien dengan iridosiklitis traumatis, ketika ada risiko tinggi peradangan simpatik pada mata yang sehat. Pengangkatan juga diperlukan di hadapan tumor ganas atau sakit parah di mata buta. Pengangkatan bola mata tidak dilakukan dengan panophthalmitis, karena ada risiko infeksi pada orbit dan otak.
Pemulihan hanya dapat dicapai dengan perawatan iridosiklitis yang tepat waktu, lengkap dan memadai. Peradangan akut dapat disembuhkan sepenuhnya hanya dalam 15-20% kasus, dan dalam 50% masuk ke tahap subakut dengan kekambuhan dengan latar belakang eksaserbasi penyakit, yang telah menjadi penyebabnya.
Seringkali iridocyclitis menjadi kronis, yang menyebabkan penurunan ketajaman visual yang persisten. Tanpa perawatan, peradangan dipenuhi dengan komplikasi berbahaya yang mengancam tidak hanya penglihatan, tetapi juga sistem tubuh lainnya.
Komplikasi menjalankan iridosiklitis:
Pencegahan peradangan iris melibatkan diagnosis dan perawatan penyakit yang tepat waktu yang dapat menyebabkan iridosiklitis. Sangat penting untuk membersihkan fokus infeksi kronis dalam tubuh, terutama infeksi nasofaring dan oral.
Seringkali iridocyclitis adalah manifestasi dari penyakit lain, jadi pertama-tama Anda perlu menemukan penyebab peradangan. Penyakit yang paling berbahaya bisa di musim dingin, jadi selama periode ini Anda harus hati-hati melindungi tubuh.
Pada tahap awal pembentukan sinekia, enzim proteolitik cukup efisien. Kelompok ini termasuk obat-obatan seperti chymotrypsin, fibrinolysin, trypsin, lekozyme, collalisin, streptodekaza. Tidak hanya efek proteolitik dari obat-obatan ini yang penting, tetapi juga peningkatan permeabilitas jaringan mata untuk nutrisi, di samping itu, di bawah aksinya, pembentukan lebih lanjut jaringan ikat di area proses patologis terhambat.
Lidase, yang digunakan dalam pengobatan sinekia iris mata, meningkatkan sifat aliran asam hialuronat. Karena peningkatan permeabilitas jaringan di daerah patologis, lebih sedikit cairan yang terakumulasi. Terapi enzim dapat dilakukan dengan menggunakan metode standar (penanaman tetes mata, suntikan parabaru dan subkonjungtiva), dan teknik fisioterapi (elektro dan fonofresis). Angioprotektor juga diterapkan secara sistemik atau topikal.
Di hadapan sinekia posterior dari iris mata, mydriatics (gomatropin) digunakan - obat sikloplegik, tindakan yang mirip dengan atropin. Obat-obatan ini membuat pupil membesar, sehingga ujung iris berada pada jarak yang lebih jauh dari lensa. Ini adalah cara untuk mencegah fusi lebih lanjut. Jika ada sinekia posterior, pengenalan analog atropin menyebabkan pelanggaran bentuk bulat pupil - itu menjadi tidak teratur. Prognosis penyakit ditentukan oleh respons pupil terhadap pemberian obat sikloplegik: jika diungkapkan sepenuhnya, sinekia sepenuhnya dapat dibalikkan.
Untuk penggunaan antiinflamasi, kortikosteroid digunakan. Dalam kasus peningkatan tekanan intraokular, obat tetes mata antiglaucoma diresepkan (travatan, fotil dan lain-lain).
Dalam kasus klinis yang parah, pembedahan bedah synechium dilakukan dengan gunting, pisau bedah dan spatula. Operasi ini dapat dilakukan sebagai intervensi independen atau menjadi bagian dari operasi bedah yang kompleks dengan perawatan katarak, iris plastik, rekonstruksi segmen anterior mata. Dalam kasus iris sinekia lama pada periode pasca operasi, ada risiko komplikasi inflamasi: iritis, iridosiklitis.
Di bawah ini adalah klinik mata TOP-3 di Moskow, di mana Anda dapat didiagnosis dan dirawat karena sinekia iris.
http://simptomi.online/other/bombazh-raduzhki.html