Seorang bayi yang baru lahir memiliki satu murid oval

Jawab Anna Babkina, ahli kacamata medis

Biasanya, pupil orang bulat, tetapi ketika iris terdistorsi, mereka mendapatkan bentuk sudut. Fenomena ini disebut coloboma.

Paling sering, hanya satu murid yang memiliki bentuk yang tidak biasa, yang kedua tetap normal, bulat. Tetapi ada juga efek dua sisi. Dan sama sekali tidak perlu bahwa siswa akan memiliki bentuk sudut yang sama, meskipun. Misalnya, yang satu mungkin berbentuk segitiga, dan yang kedua - menyerupai segiempat tidak beraturan.

Paling sering, pemilik pupil berbentuk tidak teratur memilikinya sejak lahir. Jadi "beruntung" sekitar satu dari 10.000 bayi yang baru lahir. Anomali terjadi karena kelainan intrauterin, yang mengakibatkan penutupan celah embrionik yang tidak tepat pada cup mata. Biasanya coloboma "datang" bukan satu dan dikombinasikan dengan bibir kelinci, rahang serigala atau beberapa malformasi lainnya, tetapi kadang-kadang tidak berhubungan dengan mereka.

Kebetulan bentuk pupil berubah pada usia dewasa. Misalnya, setelah cedera mata atau akibat komplikasi setelah operasi. Jadi, coloboma kadang-kadang muncul sebagai akibat dari perawatan glaukoma.

Dengan sendirinya, anomali itu tidak berbahaya. Hanya karena fakta bahwa area pupil meningkat, aliran cahaya yang memasuki retina meningkat. Untuk membatasi itu, disarankan untuk memakai lensa kontak gelap yang transparan di tengah. Anda juga bisa mendapatkan kacamata tinju, tetapi mereka diperbolehkan mengenakan tidak lebih dari dua jam sehari.

Jika cacat kecil dan mata yang membedakannya normal, coloboma mungkin tidak diobati. Namun, sering dikombinasikan dengan penyakit mata lainnya, dan bersama-sama menyebabkan penurunan ketajaman visual. Dalam kasus seperti itu, penyimpangan dikoreksi oleh operasi.

Coloboma terjadi pada hewan, paling sering pada kucing. Yang paling rentan terhadap penyakit ini adalah kucing Persia dan Siam. Di antara anjing, coloboma terjadi pada basenji, collie. Perlu dicatat bahwa pada hewan itu lebih sering diwarisi daripada pada manusia. Oleh karena itu, pemilik berusaha memastikan bahwa hewan peliharaan mereka yang tidak biasa tidak memberikan keturunan.

Sebelumnya kami berbicara tentang apakah orang memiliki mata multi-warna dan apa hubungannya. Dan di sini kami menulis mengapa kambing dan domba memiliki murid persegi panjang. Bagaimana seekor anjing melihat dunia? Apa kesamaan dari elang dan lebah? Dan siapa yang butuh "50 nuansa abu-abu"? Kami menawarkan tampilan. "Dunia kita adalah" bukan "mata kita."

http://klascon.ru/pochemu-u-nekotoryx-lyudej-zrachok-ne-kruglyj/

Sindrom perubahan murid

Saat ini, sindrom pupil yang terkait dengan perubahan lebar, persamaan, bentuk, dan reaksi pupil menjadi semakin klinis.

Pada orang sehat, keadaan murid terluas jatuh pada usia 9-12 tahun (rata-rata diameter murid adalah 5 mm). Dari usia 10-14 tahun, ada penurunan terus menerus dalam ukuran murid. Pada usia 15-24 tahun, diameter rata-rata murid adalah 3,5-4 mm; 24-50 tahun - 3 mm. Pada orang yang berusia 50-80 tahun, diameter muridnya relatif sempit (2,63 ± 0,06 mm) dan mengalami sedikit penyempitan lebih lanjut, dengan laju 1 hingga 4% dari diameternya untuk setiap lima tahun.
Patologi reaksi pupil dibagi menjadi imobilitas amaurotik, paralitik dan refleks pupil.
Imobilitas Amarotik pupil terjadi ketika retina dan saraf optik rusak tanpa adanya penglihatan. Pada saat yang sama, mata yang buta memiliki pupil yang lebar, tidak ada reaksi langsung terhadap cahaya, tetapi yang ramah tetap terjaga, karena bagian sentrifugal dari refleks pupil dipertahankan. Di sisi lain, pupil memiliki reaksi langsung terhadap cahaya, tetapi tidak ramah.
Imobilitas refleks pupil ditandai oleh kerusakan pada kedua mata dengan tidak adanya reaksi langsung dan ramah dari pupil terhadap cahaya dan ekspansi yang tidak merata (anisocoria). Jenis patologi ini berkembang dengan lesi nuklir pada saraf oculomotor selama keracunan, keracunan, sifilis, diabetes, tumor segiempat, syringomyelia, dan patologi lainnya.
Imobilitas paralitik pupil terjadi ketika bagian sentrifugal refleks pupil rusak (saraf okulomotor, simpul silia, sfingter pupil), sementara midriasis berkembang pada sisi yang terkena, kekurangan reaksi langsung dan ramah dengan reaksi yang tersisa pada mata lainnya.

Pelebaran pupil (Midriaz)

Midriasis dapat terjadi karena beberapa alasan:

• kelumpuhan sfingter pupil yang berhubungan dengan kekalahan persarafan pupil parasimpatis (reaksi pupil terhadap cahaya tidak ada);
• iritasi persarafan pupil simpatik - versi spastik midriasis (reaksi pupil terhadap cahaya dipertahankan);
• disfungsi sfingter pupil ke dalam cahaya, yang mungkin disebabkan oleh hilangnya neuron pupil aferen, dan pada tingkat yang lebih rendah - neuron interkalaris mesencephalic. Dalam hal ini, pemasangan pilocarpine menyebabkan kontraksi tajam pada murid.

Ekspansi fisiologis pupil mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut.

1. Faktor usia Sebagian besar anak-anak dan remaja yang sehat mengalami pelebaran pupil. Mata pada periode kehidupan ini memiliki kilau yang khas, yang menunjukkan aktivitas aktif jantung.
2. Faktor nyeri. Banyak sindrom nyeri disertai dengan midriasis karena peningkatan sekresi adrenalin. Dilatasi pupil bilateral jangka pendek sebesar 1-2 mm diamati sebagai respons terhadap iritasi kulit yang menyakitkan, testis (refleks testis-jantung), stimulasi mekanis dinding faring (refleks pupil faringeal), iritasi kornea, konjungtiva, kulit mata (refleks trigeminal pupil).
3. Faktor emosional. Kegembiraan, ketakutan, iritasi, kemarahan, amarah, dan banyak kondisi kejenuhan emosional lainnya dapat menyebabkan midriasis. Semuanya berhubungan dengan peningkatan nada sistem saraf simpatik dan dikenal baik oleh dokter dan ahli fisiologi.
4. Faktor bias. Karena pelanggaran refraksi, pupil lebih lebar di myopes daripada di emmetropes, dan di yang terakhir lebih lebar daripada di hyperopia.
5. Faktor siput-pupil dan pupil-pupil. Menanggapi suara dan iritasi alat vestibular, penyempitan singkat dan unsharp pupil terjadi pertama kali, bergantian dengan berbagai pelebaran pupil yang lambat dan signifikan. Mydriasis bertahan selama beberapa detik.
6. Midriasis selama anestesi. Pada tahap pertama dan keempat anestesi, pupil lebar dicatat. Midriasis yang muncul memiliki asal yang berbeda. Pada tahap I, dijelaskan oleh stres emosional, pada tahap IV, oleh overdosis anestesi dan kekakuan fungsional yang mengancam jiwa dari daerah mesencephalic otak.
7. Midriasis melepuh. Pada saat kematian, pupil membesar tajam. Dengan midriasis, seseorang meninggal, melakukan transisi dari kematian klinis ke kematian biologis. Setelah kematian, murid mengerut. Penyempitan pupil dimulai 2-3 jam setelah penghentian kehidupan.

Sindrom disertai dengan midriasis patologis

Gejala ekspansi bilateral pupil terjadi di bawah pengaruh berbagai faktor etiologis dan patogenetik, serta agen farmakologis.

Penyakit dan sindrom di mana midriasis bilateral berkembang meliputi:

• intoksikasi - pelebaran pupil terjadi di bawah pengaruh alkohol dalam dosis besar (mungkin varian mydriatic dan miotic), karbon monoksida, dinitrophenol;
• botulisme (bab 4);
• berbagai jenis koma - tirotoksik, epileptik, eklampik, hati, hipokloremik dan beberapa lainnya;
• Sindrom Redlich - ditandai oleh midriasis dan hilangnya reaksi pupil terhadap cahaya selama kejang histeris, disertai dengan ketegangan otot yang kuat;
• Gejala flatau adalah tanda meningitis dan terdiri dalam melebarkan pupil dengan fleksi kepala yang intens;
• penyakit visceral - pelebaran pupil terjadi dalam kondisi demam, proses inflamasi akut, hipertensi arteri, gejala dispnea, kondisi visceral dan neurologis disertai dengan rasa sakit.

Dilatasi pupil bilateral dengan pengawetan reaksi pupil terjadi sebagai respons terhadap iritasi kulit yang menyakitkan, testis, dinding faring, kornea, konjungtiva, dengan napas dalam atau stres. Dalam hal ini, ekspansi pupil tidak signifikan (meningkat 1-2 mm) dan berdurasi pendek. Midriasis yang lebih lama terjadi dengan rabies, penyakit akut pada dada dan organ perut, karena iritasi pada jalur pupillo-motor simpatis perifer (patologi kardio-paru, kolitsistitis, radang usus buntu, dll.), Serta karena simpatototonia selama perkembangan krisis hipotalamus simpatik-adrenal (sindrom) Meriam).
midriasis bilateral, dikombinasikan dengan perubahan reaksi pupil terhadap cahaya, dikembangkan dengan hipoplasia kongenital sfingter sindrom pupil (oval pupil), berbagai jenis koma, kolaps dan pingsan, dislokasi otak, tumor quadrigemina, alkoholisme, penyakit mental, epilepsi, infeksi (botulism, tahap akhir sifilis) dan keracunan (metil alkohol, karbon monoksida, dikloroetan, biji obat bius, beri belladonna dan henbane).
Midriasis bilateral dapat terjadi dengan penggunaan sistemik obat-obatan tertentu (kloramfenikol, heksametonium, kuinin, makrolida, adrenalin, fenilefrin, klonidin, kokain, dopamin, tyramine, atropin, dan M-holinoblokatory lainnya).
Gejala pelebaran pupil unilateral menarik untuk diagnosis topikal penyakit SSP dalam jenis patologi berikut:

• Petit's syndrome (sindrom reverse Bernard-Horner) ditandai oleh tiga serangkai gejala - pelebaran pupil unilateral tanpa mengganggu reaksi pupil terhadap cahaya, akomodasi dan konvergensi, exophthalmos, dan pelebaran fisura palpebra pada sisi lesi. Disebabkan oleh iritasi persarafan simpatis mata - paling sering di pusat tulang belakang, sementara ada dua gejala Roque (yang pertama adalah karena tuberkulosis dari puncak paru-paru, yang kedua adalah penyakit jantung dan aorta), gejala Buchmann dan beberapa lainnya;
• kelumpuhan saraf oculomotor - dicirikan oleh delapan gejala: midriasis, ptosis, strabismus divergen, diplopia (dengan kelopak mata terangkat), kelumpuhan akomodasi (mengakibatkan hilangnya penglihatan pada jarak pendek), melemahnya konvergensi, exophthalmos ringan, pembatasan pergerakan mata ke atas, secara medial dan sebagian ke bawah. Pada saat yang sama, tidak ada reaksi langsung dan ramah dari murid terhadap cahaya di sisi yang sakit. Kelumpuhan ini bisa bersifat nuklir - di tutup pedikel otak (di lokasi pasangan inti ketiga) dan batang - di sepanjang saraf itu sendiri;

Dalam diferensiasi mereka, harus diingat bahwa kelumpuhan nuklir biasanya tidak lengkap, dan ptosis muncul terakhir kali. Pada kelumpuhan batang, ptosis terjadi pertama kali dan mempengaruhi otot-otot eksternal dan internal mata, yaitu. ada kelumpuhan total. Kelumpuhan II dari pasangan pertama saraf kranial terjadi pada gangguan sirkulasi serebral, ensefalitis, arachnoiditis basal, trauma tengkorak, tumor otak;

• Sindrom Notnagel ditandai oleh kelumpuhan oculomotor dan saraf blok (pasangan II dan IV dari FMN), ataksia, gangguan pendengaran dan nystagmus vertikal. Diamati dengan kekalahan tetremum;
• sindrom fisura orbital atas, atau Rohon-Duvinho (pasal III, IV, VI pasang saraf kranial dan cabang superior saraf trigeminal) - ditandai dengan kombinasi ophthalmoplegia lengkap: imobilitas total bola mata karena kekalahan semua saraf okulomotor dengan anestesi kornea, kulit atas abad dan wilayah fronto-temporal. Ketika menyebarkan proses ke saraf optik, amaurosis dapat terjadi. Diamati dengan tumor, araknoiditis, meningitis dan cedera pada orbital sheli atas;
• sindrom dinding luar sinus kavernosa, atau sindrom Fua (tempat pasak III, IV, VI pasang saraf kranial, cabang superior saraf trigeminal, kolektor pembuluh vena kavernosa) - terdapat stagnasi vena wajah pada daerah orbital dengan pembentukan pembengkakan kolosal pada setengah wajah dan lucutan pada bagian wajah dan diucapkan. tonjolan bola mata). Mungkin juga ada gejala "kacamata". Hal ini diamati pada tumor hipofisis, aneurisma arteri karotis interna, fraktur dasar tengkorak, nanah dari sinus utama, trombosis sinus kavernosa, otitis purulen dengan proses transisi ke fossa kranial anterior;
• kelumpuhan bergantian dari Weber - ditandai dengan munculnya tanda-tanda kelumpuhan dari sepasang saraf kranialis ketiga di sisi fokus dan hemiplegia spastik di sisi yang berlawanan. Ditandai dengan setengah lesi batang otak;
• kelumpuhan bergantian dari Benediktus - ditandai dengan munculnya tanda-tanda kelumpuhan dari pasangan ketiga saraf kranial di sisi fokus dan ataksia serebelar di sisi yang berlawanan. Tercatat pada setengah lesi batang otak dengan kejang nukleus merah;
• neuritis optik - ditandai oleh penurunan ketajaman visual, midriasis, buta warna, hilangnya reaksi langsung pupil terhadap cahaya sambil mempertahankan respons yang ramah. Ini sering bisa menjadi tanda pertama multiple sclerosis;
• gegar otak - midriasis unilateral menunjukkan hematoma subdural, atau edema otak.
• gejala K. Baire - pupil yang lebar dan pelebaran fisura palpebra yang terlihat pada sisi hemianopia traktus pada neoplasma intrakranial;
• Gejala pelepas - pelebaran paradoks pupil ketika menerangi mata diamati pada sifilis otak dan tab punggung.

Midriasis unilateral, dikombinasikan dengan perubahan bentuk pupil, terjadi karena memar bola mata, serangan akut glaukoma sudut-penutupan. Dalam hal ini, penyebab ekspansi pupil adalah kerusakan langsung pada sfingternya.
Midriasis unilateral, dikombinasikan dengan perubahan reaksi pupil terhadap cahaya, berkembang ketika pasangan ketiga saraf kranial di daerah fisura orbital atas rusak (cedera, tumor, kista, proses inflamasi orbit), serta sindrom pupil adidi tonik, sindrom saluran air sylvia, dan “pupil, dengan hemoragik dan gangguan sirkulasi serebral iskemik, cedera otak (gegar otak, memar, tekanan), dengan sifilis otak (pelebaran paradoksal pupil saat menyinari mata).
Midriasis unilateral tanpa mengganggu reaksi pupil ditemukan pada sindrom Pti, Roque, Buchman, lesi nodus silia pada penyakit virus (herpes, influenza), cedera dan proses inflamasi pada orbit dan sinus paranasal.

Penyempitan pupil (miosis)

Mioz berkembang dengan kekalahan atau iritasi dari persarafan otonom para murid. Ada miosis paralitik, yang terjadi ketika dilator pupil rusak karena blokade persarafan simpatisnya, dan miosis spastik berhubungan dengan spasme sfingter pupil karena iritasi persarafan parasimpatisnya.

Penyempitan fisiologis pupil mungkin disebabkan oleh beberapa faktor.

1. Faktor konstitusional. Dalam iris gelap dan hiperpigmentasi, pupil lebih sempit daripada cahaya. Mungkin ini karena sfingter murid yang lebih kuat pada orang yang bermata gelap (E.S. Velhover, 1992).
2. Faktor usia Pada bayi baru lahir, miosis disebabkan oleh prevalensi nada sistem saraf parasimpatis. Orang yang lebih tua juga menderita miosis, tetapi disebabkan oleh atrofi iris.
3. Faktor tindakan Pada saat serangan, pegulat memiliki miosis yang kuat.
4. Faktor fotomotor. Penyempitan pupil terjadi dengan setiap peningkatan penerangan mata, dan semakin tinggi intensitas cahaya, semakin jelas,
5. Faktor bias. Pada refraksi hipermetropik, pupil biasanya lebih sempit daripada di emmetropia, dan pada jenis refraksi ini mereka lebih sempit daripada di miopia.
6. Faktor-faktor vagina. Ini termasuk keadaan transient parasympathicotonia: periode pasca makan, kelelahan mental dan fisik pada subjek yang tenang, ulet, dan mudah tertipu, serta anestesi pada tahap ketiga dari tidur nyenyak dan ekspirasi dalam.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/oftalmologiya/sindromy-svyazannye-s-izmeneniem-zrachka.html

Murid oval pada anak

Gejala penyakit koroid tergantung pada lokalisasi proses patologis. Nyeri dan fotofobia adalah gejala iritis, tetapi bukan penyakit koroid itu sendiri. Koroid berada dalam kontak dekat dengan retina, sehingga retina biasanya terpengaruh, dan ketika makula rusak, ada penurunan ketajaman visual, disertai dengan penampilan kekeruhan dan "lalat mengambang" karena infiltrasi seluler tubuh vitreous.

Anomali struktural bawaan dan anomali perkembangan pupil meliputi iridodone, aniridia, microcore, polycoria, coherectomy, ectopia, coloboma, atrofi sfingter iris, dan pupil oval melebar. Anomali yang didapat termasuk trauma, iskemia, perdarahan, atau kerusakan tumor, seperti limfoma, xanthogranuloma remaja, leiomioma, neurofibroma, dan perubahan leukemia.

Anomali bawaan dari murid:
- Aniridia
- Ektopia
- Coloboma
- Kebijakan
- Mikrokriya
- Korectopia
- Anisocoria

Anisocoria disebut ukuran pupil yang berbeda. Frekuensinya di antara orang sehat mencapai 20%. Ini dapat diwarisi oleh mekanisme dominan autosomal dengan ekspresivitas variabel. Mikrocore idiopatik bawaan, anomali perkembangan membran pupil, biasanya satu sisi, ditandai dengan tidak adanya pupil yang eksentrik. Ini dapat ditularkan melalui mekanisme dominan autosom. Patologi ini disertai dengan miopia dan coctopy. Deformasi pupil dapat disebabkan oleh pembelahan sel-sel saraf stroma iris yang tidak merata. Sebuah mikrocore bilateral dijelaskan, disertai oleh mikrofthalmos dan anomali segmen posterior. Perawatan bedah dini dan terapi oklusif dapat mengarah pada pengembangan fungsi visual yang praktis berguna.

Anomali bawaan dari iris:
- Noda brushfield
- Iris Melanosis
- Pembalikan iris
- Nodule Lisha
- Kista stroma iris
- Xanthogranuloma remaja
- Heterochromia pada iris
- Membran pupil persisten
- Coloboma

Seorang anak dengan anomali Peters; melalui transplantasi kornea terlihat korectopy.

a) membran pupil persisten. Selaput pupil persisten kongenital merupakan hasil dari involusi yang tidak lengkap dari koroid lensa (tunica vasculosa lentis), yang bertahan sampai trimester ketiga dan terjadi pada bayi prematur. Paling sering itu adalah anomali sporadis. Membran dibentuk oleh kabel yang merentang dari pembuluh melingkar iris dan membentuk koroid anterior lensa. Itu dapat tumpang tindih seluruh murid dan diperbaiki ke kapsul anterior lensa dengan atau tanpa perkembangan katarak. Anomali dapat dikombinasikan dengan microcornea, megalocornea, microphthalmia, dan coloboma. Membran persisten yang luas jarang terjadi.

Dalam kebanyakan kasus, mereka tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan perawatan atau hanya membutuhkan pengangkatan mydriatic. Namun, kadang-kadang sangat sulit untuk menjawab pertanyaan apakah membran pasien bersifat amblyogenik.

Pengangkatan selaput dilakukan dengan gunting mikro atau vitreotome setelah injeksi viskoelastik. Ketika kerusakan lensa intraoperatif berkembang menjadi katarak, ahli bedah harus menghindari pemotongan iris dan iridodialisis. Untuk menghancurkan adhesi antara untaian membran dan iris normal, laser Nd: YAG digunakan. Anomali berpotensi dispersi pigmen berbahaya dan hifema. Prognosis untuk penglihatan mungkin baik, "tetapi pada awalnya ketajaman visual yang rendah adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Anisometropia miopia dan hipermetropik adalah karakteristik mata dengan membran pupil persisten hiperplastik yang lebih jelas. Bayi berusia 5 minggu memiliki membran pupil persisten di mata kirinya.

Kami menganggap bahwa orang tua akan melakukan pengobatan konservatif yang ditentukan, oleh karena itu midriasis dan pemakaian zakleky ditentukan. Pada usia empat bulan, anak mulai mengalami pelekatan intoleransi. Kami mengangkat membran melalui sayatan kecil menggunakan gunting untuk capsulotomy dengan pengenalan viskoelastik. Setelah operasi, media optik transparan, anak menderita lengket. Dia saat ini memiliki penglihatan normal di kedua mata. Seorang anak berusia sepuluh tahun selama pemeriksaan mengungkapkan selaput pupil dari kedua mata, fotofobia dan ketajaman visual yang berkurang. Murid membesar dengan buruk, tidak mungkin untuk memeriksa fundus mata dan menentukan refraksi. Menggunakan gunting viskoelastik untuk kapsulotomi, selaput diangkat. Empat tahun kemudian, ketajaman visual dengan koreksi adalah logMAR 0,3 (6/12, 20/40, 0,50), ada miopia sedang.

b) Kista epitel dan stroma kongenital. Kista iris dapat bersifat bawaan dan terjadi karena akumulasi cairan di lapisan epitel kista. Mereka dapat dilokalisasi dalam epitel pigmen atau stroma dan dilapisi dengan epitel skuamosa atau neuroepithelium. Kista pigmen dari iris biasanya stasioner, memiliki dinding pembuluh darah transparan dan berkembang di tepi pupil iris. Kista stroma terlokalisasi pada permukaan depan iris dan berkembang. Meskipun beberapa penulis lebih suka metode pengobatan konservatif, banyak yang percaya bahwa pembedahan diperlukan. Metode utama adalah aspirasi dengan cryotherapy dari dasar kista dengan atau tanpa limbus, pengenalan sclerosant (berisiko), eksisi bedah dengan iridektomi sektoral, penggunaan Nd: YAG atau laser argon atau terapi radiasi.

Diagnosis banding dari kista kongenital iris termasuk implantasi kista pasca operasi epitel, konsekuensi dari cedera dan tumor iris dan tubuh ciliary. Komplikasi termasuk glaukoma, katarak dan penangkal kista spontan. Kista tubuh ciliary kurang umum; mereka padat atau berisi cairan dan menyebabkan astigmatisme dan ambliopia. Bayi baru lahir memiliki kista stroma besar pada iris, memotong sumbu visual. Pada usia enam minggu, kista dikeringkan dan sebagian dikeluarkan. Setelah tiga tahun ada kista kecil, penglihatan itu normal.

Kista stroma besar memotong sumbu visual.

c) Pembalikan iris atau eversi koroid. Inversi iris adalah kondisi di mana epitel pigmen posterior iris melewati ke permukaan depan iris. Anomali bisa bersifat bawaan atau didapat. Kadang-kadang pembalikan iris disertai dengan glaukoma, neurofibromatosis tipe 1 (NF1), atau disgenesis segmen anterior. Iris flokulan mewakili hasil dari epitel pigmen dari margin pupillary.

Mereka mungkin berhubungan dengan diseksi aorta familial. Seorang gadis berusia dua tahun menunjukkan peningkatan tekanan intraokular dan penggalian yang jelas dari kepala saraf optik. Pembalikan koroid divisualisasikan. Trabeculectomy dilakukan menggunakan mitomycin, kontrol IOP pada 8 mm tercapai, bantal filtrasi diperiksa setahun kemudian, ketajaman visual sesuai dengan hasil uji Sheridan Gardner meningkat menjadi nilai yang sesuai dengan logMAR 0,48 (6 / 18,20 / 60,033).

Pembalikan pad filtrasi koroid dan kistik.

d) Heterochromia iris. Perbedaan warna iris dapat menjadi bawaan dan didapat. Pada heterokromia kongenital, iris yang terkena lebih gelap, yang merupakan gejala melanositosis okular, melanositosis okulodermal, atau sindrom hamartoma sektoral. Sindrom bawaan Horner menyebabkan hipopigmentasi ipsilateral, miosis, dan ptosis. Sindrom Waardenburg (WS) adalah kelainan autosom dominan yang dimanifestasikan oleh tuli sensorineural, helai rambut putih, dan heterokromia iris. Sindrom Waardenburg tipe 1 melibatkan pengalihan komisura internal kelopak mata ke luar, akar yang menonjol dari hidung dan perubahan alis. Penyakit ini disebabkan oleh mutasi gen PAXx3. Sindrom Waardenburg tipe 2 tidak disertai dengan dysmorphism wajah: gen yang bertanggung jawab untuk perkembangan penyakit ini terlokalisasi pada 3p12-p141. Jenis lain kurang umum.

Heterochromia sektoral dari iris yang dikombinasikan dengan penyakit Hirschsprung adalah suatu kondisi resesif autosom yang dihasilkan dari perkembangan anomali sel-sel krista neural.

Dengan heterokromia didapat, iris lebih gelap. Penyebab anomali adalah proses infiltrasi dengan nevi, tumor melanomatosa dan pengendapan zat tertentu dalam jaringan iris, seperti zat besi (siderosis). Hemosiderosis adalah endapan besi karena hiphema yang bertahan lama. Pewarnaan iris yang lebih ringan diperoleh adalah gejala iridosiklitis heterokromik Fuchs. Juga, kita tidak boleh lupa tentang kemungkinan mengembangkan infiltrat dengan juvenile xanthogranuloma, lesi metastasis dengan tumor ganas dan dengan leukemia. Acquired Horner syndrome terkadang menyebabkan heterochromia.

Sindrom Williams adalah kelainan dominan autosomal yang jarang terjadi. Perubahan sistemik terkait termasuk penyakit katup aorta, hiperkalsemia, wajah "elven", bibir panjang, hiperakusi, dan keterlambatan perkembangan. Iris memiliki pola berbentuk bintang yang khas. Perubahan mata lainnya termasuk juling, hiperopia, dan vena retina.

e) Xanthogranuloma remaja. Juvenile xanthogranuloma adalah suatu kondisi jinak dari etiologi yang tidak diketahui yang berkembang pada masa bayi atau anak usia dini. Proliferasi histiosit nelangergans, sel plasma, dan kadang-kadang eosinofil dan sel Tuton raksasa diamati. Perubahan pada kulit disertai dengan kerusakan pada mata atau hanya mata yang terpengaruh, biasanya perubahan tersebut terlokalisasi pada iris, tetapi juga dapat mempengaruhi koroid, orbit, kornea, konjungtiva dan sklera. Perubahan kekuningan terlokalisasi atau difus, paling sering unilateral, berkembang. Mereka dapat divaskularisasi dan menyebabkan hiphema, dengan latar belakang perkembangan glaukoma dan edema kornea mungkin terjadi. Faktor risiko untuk mengembangkan kerusakan mata termasuk jumlah lesi pada kulit dan usia lebih muda dari dua tahun. Diagnosis biasanya dibuat sesuai dengan hasil pemeriksaan klinis. Penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak dengan neurofibromatosis.

Ketika lesi kulit dilakukan, biopsi dilakukan dan sel-sel raksasa khas terungkap, atau penyakit memanifestasikan penampilan hyphema yang tidak dapat dijelaskan pada anak.

Diagnosis banding meliputi xanthogranuloma, retinoblastoma, rubeosis pada latar belakang tubuh vitreous hiperplastik persisten, dan malformasi kornea berwarna-warni. Biopsi iris dikaitkan dengan risiko berkembangnya hifema. Perawatan harus individual tergantung pada manifestasi penyakit. Steroid digunakan secara topikal, subkonjungtiva dan sistemik, terapi radiasi dosis rendah dan eksisi bedah. Intervensi bedah harus menjadi pilihan terakhir karena risiko perdarahan.

Nodul Lisch adalah formasi berbentuk kubah dari permukaan anterior iris. Mereka berwarna coklat / oranye, bulat, merata di atas permukaan iris, bilateral. Ukurannya bervariasi dari mikroskopis hingga iris yang merambat ke suatu segmen. Secara histologis, mereka mewakili hamartoma melanositik. Pada neurofibromatosis tipe 1, mereka terdeteksi pada sepertiga dari pasien berusia 2,5 tahun, setengah dari lima tahun, tiga perempat dari 15 tahun dan 100% pasien berusia 21 tahun. Mereka juga dapat berkembang pada pasien dengan neurofibromatosis tipe 2. Dengan iris gelap, mereka tampak lebih ringan daripada jaringan di bawahnya.

Multiple Nodules Lish pada Anak Usia Sepuluh Tahun
dengan glioma saraf optik pada latar belakang neurofibromatosis tipe 1.

f) Noda Blushfield. Awalnya digambarkan pada orang yang sehat, bintik-bintik Brushfield adalah zona jaringan normal atau hiperplastik dari iris, dikelilingi oleh stroma hipoplastik. Thomas Brushfield menganggap mereka sebagai manifestasi spesifik Down Syndrome. Mereka terdeteksi pada 86% pasien dengan trisomi 21 kromosom. Namun, seperempat orang sehat memiliki bercak yang sama. Mereka berbeda dari bintik-bintik normal atau "bintik-bintik" dari iris di lokasi yang lebih sentral dan lebih banyak.

g) Coloboma. Koloboma iris, tergantung pada lokasinya, dapat khas dan tidak khas, lengkap atau parsial. Coloboma yang khas terbentuk karena cacat pada penutupan fisura janin, mereka bundar, terlokalisasi di kuadran hidung bagian bawah dan digambarkan sebagai pupil "seperti lubang kunci". Mereka dapat menangkap iris, badan siliaris, koroid, retina, dan saraf optik. Coloboma atipikal dianggap terlokalisasi di mana saja kecuali di kuadran hidung bagian bawah; mereka biasanya terbatas pada bagian luar iris. Coloboma termasuk dalam spektrum anomali, yang juga termasuk mikrofthalmos dan anophthalmos. Coloboma dominan autosomal dapat diisolasi atau menjadi manifestasi mikrofthalmia dan anophthalmos.

Perkembangan Kolob disertai oleh beberapa penyakit kromosom, di antaranya trisomi 13 kromosom atau sindrom Patau adalah yang paling umum dan paling banyak dipelajari. Beberapa sindrom disertai dengan coloboma mata. Pada sindrom CHARGE, coloboma dikaitkan dengan kelainan jantung, atresia choanal, retardasi mental, hipoplasia genital, dan ketulian. Ada juga hubungan antara perkembangan colobus uveal dan efek teratogen, seperti talidomide. Anak-anak dengan coloboma harus memiliki pemeriksaan opthalmologi lengkap, pemeriksaan umum, riwayat keluarga harus dikumpulkan dengan hati-hati dan orang tua harus diperiksa. Anak harus dimonitor untuk perkembangan ambliopia, anisometropia, dan ablasi retina.

Penyakit kromosom, disertai dengan perkembangan Kolob:
- Trisomi 13 kromosom (sindrom mata kucing)
- 4P 11 q 13q 18q 18f 18r
- Trisomi 18 kromosom

Beberapa sindrom yang terkait dengan coloboma:
- Sindrom Aicardi
- Sindrom BIAYA
- Sindrom Goldenhar
- Sindrom Holtz (hipoplasia dermal fokal)
- Sindrom celah tengah
- Sindrom Warburg
- Sindrom Rubinstein-Teybi
- Sindrom nevus berminyak linier
- Sindrom Meckel
- Sindrom Klinefelter
- Sindrom turner

Coloboma (tipe murid "lubang kunci").

h) Melanosis dan papilla iris. Iris melanosis jarang terjadi: dengan penyakit ini, iris mengalami hiperpigmentasi. Hiperpigmentasi iris disertai dengan pigmentasi sklera dan koroid. Anomali adalah keluarga, biasanya ditularkan melalui mekanisme autosom dominan. Irisan papilla merupakan proses vili yang menutupi sebagian besar permukaan depan iris dan kadang disertai iris nevus. Dalam kedua kondisi tersebut ada risiko terkena glaukoma.

Sindrom Kogan-Riza meliputi nevus unilateral dari iris dalam kombinasi dengan synechia anterior perifer pada orang muda dengan hipertensi mata.

dan) Tumor saluran uveal. Leiomioma iris dan badan silia jarang jinak, tumor otot polos berwarna merah muda pucat yang perlahan-lahan tumbuh lebih sering terjadi pada wanita. Mereka menunjukkan kelainan bentuk pupil dan hyphema, yang dapat menyebabkan glaukoma sekunder dan katarak. Kebetulan leiomyoma tidak dapat dibedakan dari melanoma. Dengan pertumbuhan tumor, eksisi ditampilkan.

Tumor saluran uveal:
- Nevis iris
- Medulloepithelioma
- Leiomyoma
- Hemangioma
- Osteoma koroid
- Iris Melanomas
- Melanoma koroid

j) Iris hemangioma. Hemangioma iris jarang terjadi, mereka biasanya berkecambah bagian bawah dan dapat menjadi sumber hyphema spontan. Diagnosis banding meliputi xanthogranuloma remaja, hemangioma iris dan benda asing iris. Mereka terjadi sebagai anomali terisolasi atau merupakan bagian dari hemangioma difus generalisasi pada bayi baru lahir atau disertai dengan hemangioma kelopak mata.

Hemangioma koroid bermanifestasi pada masa dewasa dalam bentuk hemangioma yang jelas dibatasi yang tidak disertai dengan manifestasi sistemik, atau dalam bentuk zona difus merah ("saus tomat") dalam dua diameter disk, biasanya pada sisi temporal, dari cakram optik. Yang terakhir terjadi pada 40% bayi dengan sindrom Sturge-Weber. Jika hemangioma tumbuh dan mengancam untuk mengurangi penglihatan, fotokoagulasi dan cryotherapy digunakan untuk perawatan. Sindrom Sturge-Weber didiagnosis pada bayi baru lahir. Pada usia lima tahun, ia diperiksa untuk glaukoma. Ketika memeriksa fundus choriogemangioma tidak terdeteksi, ia didiagnosis dengan angiografi fluorescein.

Medulloepithelioma (dictyom) biasanya tumor padat atau kistik unilateral yang berkembang di epitel non-pigmen dari tubuh ciliary atau iris. Tumor terjadi pada masa bayi atau anak usia dini dan dimanifestasikan oleh glaukoma, leukocoria, pupil atau hyphema yang abnormal. Tumor dibentuk oleh membran, tubulus dan roset dan dapat memfitnah, meskipun potensinya untuk menyebar rendah. Jika tumor terlokalisasi dengan baik di depan, pengobatan dimungkinkan dengan reseksi lokal atau cryotherapy. Namun, jika diagnosis dibuat terlambat, ada risiko penyebaran tumor ekstraokular, dalam kasus seperti itu enukleasi dianjurkan.

Osteoma koroidal adalah tumor pengerasan jinak unilateral, patogenesisnya masih belum diketahui. Mereka memiliki warna putih-kuning dan terlokalisasi terutama peripapillary. Tumor menyebabkan gangguan penglihatan karena penyebaran tumor ke daerah fossa sentral dan pembentukan membran neovaskular subfoveolar atau pelepasan serosa.

Iris melanoma jarang terjadi pada anak-anak dan secara klinis jinak. Biasanya mereka berkembang di bagian bawah iris dan dapat bermanifestasi sebagai hyphema. Mereka berbeda dari melanoma koroid dan silia, 60% di antaranya adalah sel spindel, 33% neoplasma campuran atau epiteloid. Diagnosis banding meliputi xanthogranuloma remaja, iris rhabdomyosarcoma dan benda asing iris.

Gambar di bawah ini menunjukkan mata seorang anak yang memiliki nevus nevus pada usia enam bulan. Selama periode observasi empat belas tahun, penglihatan tetap normal.

l) Melanoma koroid. Melanoma koroid pada anak jarang terjadi dan berkisar antara 0,6% hingga 1% dari semua kasus melanoma koroid, tetapi kita harus mewaspadai tumor yang berpotensi mematikan ini, yang kadang-kadang bawaan sejak lahir. Gambaran klinis dan perubahan histologis adalah sama seperti pada orang dewasa. Gejala visual meliputi metamorfopia, penglihatan kabur, fotofobia, defek lapang pandang, dan leukokoria. Banyak yang tidak menunjukkan gejala dan menjadi jelas selama pemeriksaan rutin, tumor ini biasanya satu sisi, sama-sama memengaruhi mata kanan dan kiri, pria dan wanita. Lima puluh empat persen tumor mempengaruhi koroid, 25% - iris.

Diagnosis banding meliputi meduloepithelioma, hematoma, dan melanocytoma. Penyakit bersamaan termasuk melanositoma mata, neurofibromatosis tipe 1, melanoma familial, dan sindrom nevus displasia kulit. Risiko metastasis ditentukan oleh ukuran dan tipe tumor sitologi, lesi tubuh silia, jenis sel epiteloid, adanya lesi ekstraokular dan frekuensi mitosis. Ketika penelitian sitogenetik dapat dideteksi denaturasi kromosom, yang merupakan faktor prognostik yang paling penting. Pasien dengan monosomi kromosom ketiga memiliki tingkat kelangsungan hidup lima tahun kurang dari 50%. Pengobatan tergantung pada ukuran dan lokasi tumor.

Brachytherapy, terapi sinar proton, terapi radiasi stereotactic digunakan, reseksi skleral lokal dan enukleasi dilakukan. Seorang gadis tujuh tahun ditemukan memiliki pembentukan fundus okular di kuadran temporal atas mata kiri. Reseksi lokal trans-skleral dilakukan. Pemeriksaan histologis mendiagnosis melanoma sel gelendong amelanotik dengan sejumlah besar mitosis. Ketika menganalisis menggunakan amplifikasi multipel yang tergantung pada probe, dua salinan kromosom ketiga, tiga salinan lengan pendek dari kromosom keenam dan dua salinan dari kromosom kedelapan terdeteksi, yang menentukan prognosis yang baik. Setelah tiga tahun, tumor tidak divisualisasikan, retina berdekatan, ketajaman visual adalah "penghitungan jari".

m) Hiphema spontan. sumber mungkin hyphema spontan iris normal kapiler loop tumor ksantogranulema misalnya remaja, atau medulloepitelioma retinoblastoma, hyphema terjadi selama retinopati prematuritas, anak-anak trans-sistiruyuschem hiperplastik vitreous dan gangguan hemostasis, dan lebih tua, dan rubeosis iris penyakit kudis. Infiltrasi leukemia langsung pada iris dapat menjadi penyebab hyphema, glaucoma dan hypopyon. Diagnosis meliputi USG mata, computed tomography dan pemeriksaan fisik umum. Studi skrining hematologi juga diperlukan untuk mengidentifikasi penyakit darah.

Melanoma koroid pada anak. Nevus iris. Hilangnya iris jika terjadi cedera tembus. Mata kanan anak dengan membran pupil bilateral persisten. Koloboma koroid. a - Fundus mata, hemangioma tidak terlihat.
b - Angiogram fluoresens menegaskan diagnosis hemangioma. Osteoma khas koroid, penglihatan sentral hilang.

http://meduniver.com/Medical/ophtalmologia/patologia_zrachka_i_radugki.html

Patologi reaksi pupil dan pupil | Oftalmologi Anak

Isi:

Deskripsi

↑ Pengembangan (gbr. 22.1)

Reaksi pupil terhadap cahaya tidak ada pada bayi baru lahir dengan usia kehamilan kurang dari 29 minggu. Pada usia kehamilan 31-32 minggu, reaksi pupil terhadap cahaya biasanya dipertahankan.

Murid saat lahir memiliki diameter kecil, yang jelas terkait dengan nada persarafan simpatik yang melemah. Pada bayi prematur dengan gambaran kehamilan kurang dari 32 minggu, pembentukan pupil masih belum lengkap. Mydriasis bukanlah tanda langsung kerusakan sistem saraf pusat, reaksi pupil yang lamban bukanlah bukti langsung dari gangguan persarafan aferen.

↑ Anomali kongenital dan struktural

Anomali kongenital dan struktural pupil dan patologi perkembangannya meliputi kondisi berikut:

• aniridia;
  
• microcore (bentuk idiopatik bawaan);
  
• polycoria dan korectopia;
  
• coloboma;
  
• membran pupil persisten;
  
• midriital bawaan dan miosis;
  
• bentuk pupil tidak teratur.
  

Patologi persarafan aferen pupil
Murid Amarotik
Reaksi pupil terhadap cahaya ketika tidak ada kebutaan. Jika kehilangan penglihatan satu sisi, maka ketika mata yang terkena diterangi, pupil tidak bereaksi terhadap cahaya, tetapi ketika berkas cahaya diarahkan ke mata penglihatan, kedua pupil dengan cepat menyempit. Jika penglihatan sehubungan dengan patologi bagian anterior jalur visual atau penyakit retina tidak ada di kedua mata, maka dalam proses baru-baru ini kedua pupil biasanya melebar, dan dalam kasus kebutaan jangka panjang, pupil memiliki diameter normal. Murid dapat mempertahankan respons terhadap stimulus terdekat.

Gangguan aferen dari reaksi ramah pupil terhadap cahaya (gejala Marcus Gunn)
Gangguan aferen dari reaksi pupil yang ramah diamati dengan penyakit unilateral retina dan saraf optik, pada pasien dengan ambliopia, tetapi tidak pernah terjadi dengan penyakit kornea, katarak, perdarahan vitreous, dan gangguan makula.

Penelitian dilakukan di ruangan yang remang-remang. Sinar terang diarahkan secara bergantian ke setiap mata. Anak harus melihat ke kejauhan selama periode belajar keseluruhan. Pertama, selama beberapa detik, mereka menerangi mata terbaik (atau sehat), dan kemudian dengan cepat mentransfer sinar cahaya ke mata terburuk. Jika konduktivitas serat motorik pupill pada mata kedua lebih buruk, maka kedua pupil akan mengembang, terlepas dari adanya stimulus cahaya. Gangguan aferen dari reaksi bersahabat dari murid adalah tes sensitif bahkan pada anak-anak, hasil positif dalam penelitian ini tidak jarang bahkan dengan ketajaman visual normal dan penglihatan warna yang utuh, khususnya dengan gangguan kompresi.

Kerusakan pada seluruh saluran optik dapat dikombinasikan dengan sedikit gangguan aferen kontralateral dari reaksi pupil yang bersahabat, jarang terdeteksi dalam praktik. Penyakit chiasma tidak disertai dengan gejala Marcus Gunn.

Pelanggaran hubungan antara reaksi pupil terhadap cahaya dan refleks akomodatif
Ketika reaksi pupil diekspresikan lebih baik pada refleks akomodatif daripada pada cahaya, itu adalah pertanyaan untuk mengganggu hubungan antara kondisi-kondisi ini. Untuk memastikan adanya gangguan ini, diperlukan cahaya terang. Rupanya, pelanggaran terjadi sebagai akibat kerusakan pada serat motor pupillo di sumsum tulang belakang, di situs yang terlokalisasi antara cabang mereka dari jalur visual, tetapi sebelum hubungan mereka dengan serat refleks akomodatif dalam inti Edinger-Westphal (Edinger-Westphal).

Gejala Argyll Robertson (Argyll Robertson)
Pupil berdiameter kecil, bentuk tidak teratur, refleks akomodatif lebih hidup daripada reaksi pupil terhadap cahaya. Pelebaran pupil lebih lambat dari biasanya. Bila dilihat pada slit lamp sering terdeteksi atrofi iris. Patologi biasanya diamati pada orang dewasa dengan sifilis tersier, tetapi dapat terjadi pada anak-anak dan remaja dengan latar belakang sifilis kongenital. Ada laporan tentang kemungkinan Pseudosymptoma Argyll-Robertson pada pasien dengan diabetes setelah mencapai usia 20 tahun. Murid mempertahankan diameter yang biasa.

Sindrom pipa ledeng Sylvian
Kompresi otak tengah dorsal dengan tumor yang tumbuh (pineal, epindymoma, retinoblastoma trilateral, granuloma) dapat menyebabkan gangguan dalam hubungan antara refleks akomodatif dan reaksi pupil terhadap cahaya. Dalam kasus seperti itu, pupil yang diam memiliki diameter yang membesar.

Gejala yang menyertai termasuk paresis dari pandangan vertikal, retraksi kelopak mata, gangguan akomodasi, konvergensi-retraksi nystagmus dan strabismus dengan latar belakang kelumpuhan konvergensi.

Reaksi pupil segmental
Dalam beberapa keadaan, salah satu segmen sfingter iris mulai bereaksi lebih intens daripada yang lain. Fenomena ini terjadi dalam kondisi berikut.

Adie Syndrome (Adie) (sindrom tonik pupil)
Sindrom kadang-kadang dimanifestasikan pada anak-anak, tetapi cawan terjadi pada usia yang lebih tua, terutama pada wanita muda. Biasanya, gangguan ini unilateral, meskipun patologi bilateral kadang-kadang diamati. Selama proses akut, pupil memiliki diameter yang sedikit lebih besar pada mata yang terkena daripada pada mata yang sehat, dan mengembang lebih lambat dalam gelap.

Dapat terjadi paralisis segmental sphincter pupil, dengan reaksi pupil terhadap cahaya yang lambat dan bergelombang. Ini dikombinasikan dengan gangguan akomodasi, lebih menonjol pada fase akut penyakit, tetapi secara bertahap, setelah 1-2 tahun, menghilang. Ketika refraksi ginermetropik harus memperhitungkan kemungkinan ambliopia anisometropik.

Gejala lain yang terkait dengan sindrom tonik pupil

• berkurangnya sensitivitas kornea pada mata yang terkena;
  
• Mengurangi refleks anggota gerak.
  

Hipersensitivitas denervasi pada sindrom ini dapat ditunjukkan oleh reaksi utuh dari murid ketika memasang larutan lemah seperti larutan 0,1% pilocarpine dan larutan 2,5% dari metakolin. Penyebab kerusakan yang diduga adalah lesi ganglion silia oleh virus neurotropik. Pada anak-anak, sebuah asosiasi penyakit dengan cacar air telah diamati (Gbr. 22.2).

Korectopie karena kerusakan otak tengah
Kerusakan pada serabut saraf kranial III, terutama di otak tengah, menyebabkan munculnya reaksi pupil yang bergelombang dan perubahan lokalisasi dengan pupil yang bergerak ke atas atau medial.

Disfungsi pupil episodik (lompat pupil)
Itu memanifestasikan dirinya sebagai midis episodik, yang berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa minggu dan, sebagai suatu peraturan, disertai dengan penglihatan kabur dan sakit kepala.

Ada laporan tentang kemungkinan mengubah bentuk pupil dengan latar belakang kejang dilator iris pada orang muda yang sehat. Murid selama beberapa menit dapat meregang ke satu arah, mengambil garis besar kecebong. Gangguan ini disebabkan oleh kombinasi alasan, yang menimbulkan munculnya kategori pasien dengan murid melompat.

Reaksi paradoks murid
Fenomena yang tidak biasa di mana ukuran pupil dalam cahaya lebih besar daripada dalam gelap. Untuk pertama kalinya kondisi ini dideskripsikan sebagai kebutaan malam stasioner bawaan kongognital. Kemudian, ada laporan tentang hubungan gangguan ini dengan patologi alat kerucut retina, Leber amaurosis, atrofi dominan saraf optik dan bahkan dengan ambliopia. Kehadiran reaksi pupil paradoks pada anak-anak kecil dengan nystagmus adalah indikasi untuk studi electroretinograms.

Sindrom Horner
Sindrom Horner adalah pelanggaran persarafan simpatik bola mata. Sindrom gejala termasuk: Mioz. Reaksi pupil terhadap cahaya dan refleks akomodatif tidak berubah. Pelebaran pupil dalam gelap lambat atau tidak ada.
Ptosis Sebagai aturan, ptosis kelopak mata atas 1-2 mm terjadi, disertai dengan kenaikan 1 mm kelopak mata bawah. Penyempitan fisura palpebra memberi kesan enophthalmos. Heterochromia.

Dalam beberapa kasus sindrom Horner bawaan, pewarnaan iris yang lebih terang ditemukan di sisi yang terkena. Namun, gejala ini tidak dapat dianggap sebagai patogenomik untuk sindrom bawaan Horner. Kasus heterokromium juga telah dijelaskan pada pasien dengan kelainan yang didapat (Gambar 22.5).

Tidak berkeringat Gangguan preganglionik berhubungan dengan kerusakan neuron pada orde pertama dan kedua. Proses berkeringat pada sisi wajah yang masuk terganggu, menyebabkan muka memerah, injeksi konjungtiva, dan kesulitan bernafas melalui hidung.

Untuk mengkonfirmasi sindrom Horner, tes farmakologis dilakukan dengan menggunakan obat-obatan berikut:

1. Kokain - dengan sindrom Horner tidak dapat mengembangkan pupil.
   
2. Hydroxamphetamine - dengan kerusakan pada neuron pada orde pertama dan kedua berkontribusi pada ekspansi pupil, tetapi tidak efektif pada gangguan pasca-ganglionik.
   
3. Adrenalin 0,1% - tidak dapat sepenuhnya memperluas pupil, tetapi memiliki efek dalam kasus sindrom Horner postganglionik dengan hipersensitivitas deprivasi.
   

Sindrom Horner adalah bawaan dan didapat. Sindrom kongenital Horner dibagi menjadi tiga jenis PA.

1. Cidera lahir pada arteri karotis interna dan pleksus saraf simpatis. Dalam sejarah, sebagai aturan, ada penggunaan forsep saat melahirkan. Anak-anak ini menderita sindrom postganglonex Horner.
   
2. Kelahiran atau trauma bedah dari jalur simpatis preganglionik. Kelompok ini termasuk pasien dengan kerusakan pleksus brakialis, yang dikenal sebagai paresis Clamke.
   
3. Pasien dengan manifestasi sindrom Horner dan kurangnya trauma kelahiran dalam sejarah, tetapi dengan gejala klinis kerusakan pada perifer dan / atau ganglion serviks atas. Untuk pasien-pasien ini, kekurangan keringat secara ipsilateral ipsilateral.
   

Acquired Horner's syndrome ditandai oleh lokalisasi kerusakan yang serupa pada jalur simpatis.

Termasuk:

1. Kerusakan pusat. Terjadi dengan cedera batang otak, tumor, malformasi sistem pembuluh darah, serangan jantung, pendarahan, enringomegali dan pada pasien koma.
   
2. Kerusakan sebelumnya. Diamati dengan cedera leher, neproblastoma, dan tumor leher lainnya.
   
3. Kerusakan pada neuron postganglionik ganglion serviks atas. Terjadi dalam patologi sinus kavernosa, neuroblastoma, dan trauma.
   

Sindrom Horner pada anak-anak dalam banyak kasus memiliki sifat bawaan. Namun, ada laporan tentang adanya tumor pada anak-anak dengan Sindrom Bawaan Horner. Oleh karena itu, dalam beberapa kasus sindrom bawaan Horner, seperti halnya sindrom yang didapat, rontgen dada, tomogram kepala dan leher, dan tes katekolamin 24 jam untuk mengetahui adanya peyroblastoma direkomendasikan (Gbr. 22.6).

Gangguan persarafan parasimpatis
Dalam kebanyakan kasus, disfungsi perifer dari pasangan ketiga saraf kranial disertai dengan disfungsi otot mata eksternal dan kelopak mata. Sebagai hasil dari paresis dari pasangan ketiga saraf kranial, ophthalmoplegia internal yang terisolasi dapat terjadi. Penyebab umum gangguan ini adalah kompresi selektif serat motor pupillo yang terletak di sepanjang tepi saraf.

↑ Agen farmakologis

Sejumlah agen farmakologis mempengaruhi ukuran dan reaksi pupil. Obat ini diresepkan baik dalam bentuk instalasi, dan untuk penggunaan umum.

Obat-obatan yang memperluas pupil
Parasympatholytics
Obat-obatan ini memperluas pupil dan menyebabkan cycloplegia. Penggunaannya mungkin rumit oleh gangguan pernapasan pada anak-anak dengan hipoventilasi bawaan yang berasal dari pusat atau kejang pada gangguan otak.

Paling sering digunakan:

• atropin 0,5-1,0%;
  
• homatropin 2%;
  
• cyclopentolate 0,5-1%;
  
• tropicamide 1%;
  
• hyoscin 0,5%.
  

Simpatomimetik
Menyebabkan ekspansi murid yang lunak, tanpa mempengaruhi akomodasi. Pada bayi baru lahir, obat ini harus digunakan dengan sangat hati-hati dan dalam pengenceran rendah, karena mereka mempengaruhi tekanan darah dan denyut nadi.

Obat-obatan ini termasuk:

• adrenalin 0,1-1,0%;
  
• fenilefrin 2,5-10%.
  

Obat yang mempersempit pupil
Kolinergik
Paling sering untuk kontraksi pupil dalam pengobatan glaukoma digunakan 1-4% pilocarpine. Namun, obat ini tidak efektif dalam kasus glaukoma infantil.

Obat antikolinesterase
Obat ini digunakan untuk mengobati glaukoma dan mata juling yang akomodatif.

Ini termasuk:

• phospholina iodide (Ecotiopath) 0,03-0,125%;
  
• eserin 0,5%;
  
• isofluoropat 0,025%.
  

Sympatholytics
Termasuk:

• guanitidine (Ismelin) 5% - kadang-kadang digunakan untuk mengobati retraksi kelopak mata pada hipertiroidisme;
  
• timoxamine 1%.
  

Obat tindakan umum
Atropin, skopolamin, dan benztropin melebarkan pupil dan menyebabkan kelumpuhan akomodasi dengan dosis yang memadai. Diketahui bahwa biji datura, buah belladonna dan henbane menyebabkan keracunan serius dengan hasil yang mematikan. Midriasis selama berangsur-angsur atropin dan zat seperti atropin tidak dinetralkan dengan menanamkan pilocarpine 1%, tetapi dapat menyebabkan keracunan umum.

Beberapa antihistamin dan antidepresan menyebabkan midriasis.

Heroin, morfin dan opiat lainnya, mariyuana dan beberapa obat psikotropika lainnya menyebabkan penyempitan pupil secara bilateral.

↑ Patologi refleks akomodatif

Tidak adanya bawaan
Dalam beberapa kasus, kelainan refleks akomodatif muncul sejak lahir. Pada saat yang sama, di samping kurangnya akomodasi dan melemahnya konvergensi, mereka mengungkapkan tidak adanya penyempitan pupil dengan stimulus untuk akomodasi, meskipun reaksi pupil terhadap cahaya tetap ada. Penyebab gangguan ini tidak diketahui, tetapi ada asumsi tentang asal periferal dan hubungannya dengan patologi tubuh atau lensa siliaris.

Gangguan yang Diakuisisi
Sindrom Syleyeea dari sistem pasokan air (Parino)
Perubahan besar dalam akomodasi pada bayi prematur adalah salah satu gejala tumor yang timbul di otak tengah dan disertai oleh manifestasi klasik seperti nystagmus konvergensi-retraksi, gangguan tatapan vertikal, retraksi kelopak mata, gangguan konvergensi, perubahan patologis pada reaksi pupil terhadap cahaya dan akomodasi.

Penyakit umum
Botulisme, difteri, diabetes, cedera kepala dan leher dapat menyebabkan gangguan akomodasi, baik terisolasi dan dikombinasikan dengan gangguan pergerakan bola mata dan konvergensi. Ada laporan gangguan akomodasi pada penyakit Wilson.

Penyakit mata
Cacat yang tidak disengaja diamati pada anak-anak dengan iridosiklitis parah, dislokasi lensa, coloboma besar, buphthalmum, miopia tinggi dan trauma mata, termasuk operasi ablasi retina.

Penyebab neurologis lainnya
Gangguan akomodasi sering menyertai tonik pupil pada sindrom Adie dan kelumpuhan pada pasangan saraf kranialis ketiga.

Obat farmakologis
Lihat di atas.

Faktor psikogenik
Remaja mungkin mengalami kesulitan membaca tanpa alasan organik. Pendekatan yang tepat untuk anak membantu mencapai respons akomodatif yang normal.

Akomodasi di anak sekolah
Meskipun area akomodasi tidak berubah pada anak-anak yang sehat, dalam beberapa kasus anak sekolah dapat mengembangkan amplitudo rendah secara patologis. Tidak diketahui apakah ada hubungan statistik antara amplitudo akomodasi yang rendah dan ketidakmampuan untuk belajar.

Akomodasi kejang
Akomodasi spasme adalah kombinasi episodik pseudomiopia akomodatif, melemahnya konvergensi dan konstriksi pupil. Pasien menunjukkan keluhan asthenopic, termasuk penglihatan kabur, penglihatan ganda dan nyeri pada mata. Kelainan ini mungkin disebabkan oleh hiperkoreksi pada pasien rabun, tetapi dalam banyak kasus patologi organik tidak terdeteksi. Ternyata, fenomena tersebut memiliki karakter psikogenik.

Namun, dalam beberapa kasus kejang akomodasi menyertai penyakit serius seperti:

• neurosifilis;
  
• myasthenia gravis;
  
• multiple sclerosis;
  
• ensefalitis.
  

↑ Anizokoria

Anisocoria (diameter murid yang berbeda) sering terjadi pada masa kanak-kanak dan menyebabkan keresahan yang tidak masuk akal. Dalam kebanyakan kasus, fenomena tersebut memiliki sifat fisiologis.

Anisocoria fisiologis
Sering diamati pada orang sehat. Perbedaan ukuran pupil dalam keadaan istirahat jarang melebihi 1 mm. Perbedaan ukuran dipertahankan baik dalam terang maupun gelap. Gejala ini penting dalam diagnosis banding dengan sindrom Horner atau gangguan parasimpatis.

Jika pasien memiliki sindrom Horner, perbedaan ukuran pupil akan maksimal dalam gelap. Dalam hal persarafan parasimpatis, perbedaan ukuran pupil paling jelas pada cahaya terang. Dan akhirnya, dengan anisocoria fisiologis, perbedaan antara diameter pupil tetap tidak berubah terlepas dari intensitas pencahayaan.

http://zreni.ru/articles/disease/4454-patologiya-zrachka-i-zrachkovyh-reakciy-detskaya-oftalmologiya.html